Quels objectifs l’exploration biologique hépatique peut-elle remplir ?
Elle peut confirmer un diagnostic, orienter le diagnostic différentiel, suivre la maladie et évaluer l’efficacité du traitement.
Quels sont les quatre grands syndromes hépatiques ?
La cholestase, la cytolyse, l’inflammation hépatique et l’insuffisance hépatocellulaire.
Quel syndrome guide le diagnostic et le traitement lorsque les syndromes hépatiques se superposent ?
Le syndrome prédominant.
Qu’est-ce que la cholestase ?
L’ensemble des signes dus à une diminution de la sécrétion biliaire et au reflux sanguin d’éléments normalement éliminés par la bile.
Où se situe l’obstacle responsable d’une cholestase extra-hépatique ?
Sur les voies biliaires après le foie.
Quelles structures sont atteintes dans une cholestase intra-hépatique ?
Les hépatocytes ou les canalicules biliaires dans le foie.
Citez trois causes extra-hépatiques de cholestase mentionnées.
Les calculs biliaires, les cancers de la tête du pancréas et les lymphomes des voies biliaires.
Que provoque l’obstruction biliaire sur l’écoulement de la bile et les éléments normalement éliminés ?
Elle bloque l’écoulement de la bile et entraîne le reflux plasmatique de ces éléments.
Quel symptôme provoque l’accumulation d’acides biliaires dans le sang ?
Un prurit.
Quelle bilirubinémie la cholestase extra-hépatique entraîne-t-elle principalement ?
Une hyperbilirubinémie conjuguée.
Quelle coloration caractérise l’ictère cholestatique ?
La peau devient jaune et les conjonctives orangées.
Quel examen confirme une cholestase et recherche une obstruction extra-hépatique ?
L’échographie.
Quel seuil rend notable l’augmentation des PAL et de la γ-GT ?
Au-delà de trois fois la valeur usuelle.
Quel effet la cholestase peut-elle avoir sur le taux de prothrombine via la vitamine K ?
Elle peut diminuer son activité en réduisant l’absorption de vitamine K.
Que détermine la spectrophotométrie infrarouge des calculs biliaires ?
Leur composition.
Quel examen d’imagerie est indiqué si une atteinte extrahépatique est suspectée ?
L’échographie.
Qu’est-ce que la cytolyse hépatique ?
Une altération membranaire qui libère le contenu intracellulaire des hépatocytes et peut conduire à leur nécrose irréversible.
Quelles grandes catégories de maladies peuvent causer une cytolyse hépatique ?
Les hépatites virales ou toxiques et certaines maladies métaboliques héréditaires.
Quand une hépatite est-elle dite chronique ?
Lorsque la nécrose et l’inflammation persistent plus de six mois.
Quels marqueurs le bilan recherche-t-il en cas de suspicion d’infection virale ?
La CRP, les immunoglobulines IgM et/ou IgA et des anticorps dirigés contre le pathogène.
Quelle est la valeur usuelle de la CRP ?
Moins de 5 mg/L.
Que mesurent la CRP et les variations d’immunoglobulines concernant le foie ?
Une inflammation ou une infection générale pouvant toucher le foie, mais pas une réaction inflammatoire propre aux hépatocytes.
Quel taux de bilirubine totale constitue un signe de gravité ?
Un taux supérieur à 300 µmol/L.
Que désigne l’inflammation hépatique chronique ?
Une exagération de l’immunité humorale liée à une atteinte chronique.
Quelles cellules sont recrutées lors d’une atteinte hépatique chronique ?
Des macrophages et des lymphocytes.
Que cible une augmentation polyclonale d’anticorps ?
Différents épitopes.
Qu’est-ce que la fibrose hépatique ?
Une conséquence lésionnelle majeure des maladies hépatiques chroniques.
Quels paramètres biologiques le Fibrotest combine-t-il ?
L’alpha-2-macroglobuline, l’haptoglobine, l’apolipoprotéine A1, la bilirubine totale, la G-GT et l’ALAT.
Que regroupe l’insuffisance hépatocellulaire ?
Les manifestations cliniques et biologiques dues à la diminution ou à l’arrêt des fonctions des hépatocytes.
À partir de quelle destruction des hépatocytes apparaît l’insuffisance hépatocellulaire ?
Lorsque plus de 80 % des hépatocytes sont détruits.
Quelles fonctions diminuent lors d’une insuffisance hépatocellulaire ?
La synthèse des protéines et des lipides, l’épuration et l’excrétion biliaire.
Quelle est l’origine et la nature des cellules HepaRG ?
Une lignée humaine d’origine hépatique bipotente.
En quels types cellulaires les cellules HepaRG peuvent-elles se différencier ?
En cellules de type hépatocytaire ou biliaire.
Quel effet le DMSO exerce-t-il sur la maturation des cellules HepaRG ?
Il favorise leur maturation.
Quelle fonction hépatique le DMSO augmente-t-il notamment dans les cellules HepaRG ?
Leur activité métabolique.
Comment sont organisées les cellules de type hépatocytaire à J30 ?
Elles sont polygonales et regroupées en îlots.
Comment les altérations morphologiques à 100 µM se comparent-elles à celles à 1 µM de SFT-19 ?
Elles sont plus marquées à 100 µM.
Que suggèrent les altérations morphologiques à 100 µM de SFT-19 ?
Un effet cytotoxique dépendant de la concentration.
Que devient la LDH lorsque la membrane plasmique est endommagée ?
Elle peut être libérée dans le milieu extracellulaire.
Quel est le relargage de LDH normalisé de SFT-19 à 100 µM après 48 h ?
247,5 %.
Que permet de conclure l’augmentation du relargage de LDH de 9,8 % à 1 µM ?
Elle ne permet pas de conclure à une cytotoxicité significative.
Quels types d’examens l’exploration du foie peut-elle associer ?
Des marqueurs biochimiques, de l’imagerie et parfois une analyse histologique.
Pourquoi faut-il éviter autant que possible la biopsie hépatique ?
En raison de la forte vascularisation du foie et du risque hémorragique.
À quoi sert la datation du début des symptômes hépatiques ?
À distinguer une forme aiguë d’une forme chronique.
Comment la cirrhose se distingue-t-elle des quatre grands syndromes hépatiques ?
C’est une destruction progressive du foie pouvant associer plusieurs syndromes.
Quelles sont les causes intra-hépatiques de cholestase citées ?
Les cancers du foie, le rejet de greffe, les cirrhoses biliaires primitives ou terminales et les hépatites.
Qui la cirrhose biliaire primitive touche-t-elle surtout ?
Les femmes de plus de 50 ans.
Quelles autres causes de cholestase intra-hépatique sont citées ?
Les médicaments, notamment les neuroleptiques, et la grossesse.
Pourquoi l’hypercholestérolémie ne suffit-elle pas à diagnostiquer une cholestase ?
Elle ne permet pas, à elle seule, de poser le diagnostic.
Quelles enzymes membranaires hépatiques augmentent sous la pression de l’obstruction biliaire ?
La PAL, la 5′-nucléotidase et la γ-GT.
Quelles substances sont moins absorbées en raison du défaut de sels biliaires intestinaux ?
Les vitamines A, D, E et K, les graisses et le calcium.
Quel effet l’absence d’élimination de bilirubine conjuguée peut-elle avoir sur les selles ?
Elle peut les décolorer.
À quoi est lié le prurit cholestatique ?
À la présence d’acides biliaires dans le sang et au dépôt de sels biliaires dans l’épiderme.
Quelle conséquence la malabsorption de vitamine K peut-elle entraîner ?
Des troubles de la coagulation avec apparition facile d’ecchymoses.
Qu’est-ce que la stéatorrhée ?
La présence de graisses dans les selles, liée à la malabsorption associée à la cholestase.
Quelle propriété permet à la bilirubine conjuguée de colorer les urines en orange ?
Elle est hydrophile et peut être éliminée par voie rénale.
Quels marqueurs sanguins peuvent augmenter en cas de cholestase ?
Le cholestérol, les acides biliaires totaux et la 5′-nucléotidase.
Que peut préciser la 5′-nucléotidase lorsque les PAL augmentent ?
L’origine hépatique de leur augmentation.
Quels facteurs de coagulation le foie synthétise-t-il ?
Les facteurs I, II, V, VII et X.
Quels facteurs de coagulation nécessitent la vitamine K pour être activés ?
Les facteurs II, VII et X.
Que suggère l’absence d’augmentation du taux de prothrombine après vitamine K ?
Une insuffisance hépatocellulaire est évoquée.
Comment les acides biliaires sont-ils explorés ?
Par chromatographie.
Comment la bilirubine delta est-elle explorée ?
Par dosage spécifique.
Quelle méthode permet l’analyse des bilirubines ?
La HPLC.
Comment l’analyse infrarouge des calculs peut-elle aider en cas de cholestases récidivantes ?
Elle peut guider la prise en charge.
Quelles complications une cholestase peut-elle entraîner ?
Une cirrhose, un hématome ou une effraction de la voie biliaire.
À quels défauts la maladie de Wilson est-elle associée ?
À un défaut de transport du cuivre et à un déficit en céruléoplasmine.
Quelle amplitude peut atteindre la cytolyse lors d’une hépatite fulminante ?
Jusqu’à 5 000 unités internationales par millilitre.
Quelle bilirubine caractérise le plus souvent les ictères de cholestase ?
La bilirubine conjuguée.
Quelle bilirubine certains ictères de cholestase associent-ils à la bilirubine conjuguée ?
La bilirubine libre.
Que révèle l’électrophorèse des protéines sériques dans l’inflammation hépatique chronique ?
Une augmentation des gammaglobulines et de la fraction sous le bloc bêta-gamma.
Quelles méthodes dosent les immunoglobulines polyclonales ?
L’immunonéphélométrie ou l’immunoturbidimétrie.
Quelle immunoglobuline augmente principalement dans les cirrhoses ?
Les IgA.
Comment le stade de fibrose est-il classiquement diagnostiqué ?
Par l’examen anatomopathologique d’un fragment hépatique prélevé par ponction-biopsie.
Que mesure le Fibroscan pour évaluer la fibrose hépatique ?
L’élastométrie impulsionnelle du foie.
Comment le Fibroscan évalue-t-il la fibrose, contrairement au Fibrotest et à l’Actitest ?
Par élastométrie plutôt que par un score fondé sur des paramètres biologiques.
Dans quel type de maladie chronique ou aiguë peut survenir l’insuffisance hépatocellulaire ?
Dans des maladies chroniques comme la cirrhose, l’hépatite ou la cholestase, ou dans une maladie aiguë comme l’hépatite fulminante ou l’intoxication au paracétamol.
Quels marqueurs sanguins diminuent lors d’une insuffisance hépatocellulaire ?
L’albumine, la préalbumine, la transferrine, l’haptoglobine, l’orosomucoïde et les dérivés du complément.
Quels cytochromes P450 les cellules HepaRG expriment-elles notamment ?
CYP3A4, CYP2B6 et CYP1A2.
Quels effets les cellules HepaRG permettent-elles d’étudier sur les cellules hépatiques ?
Les effets toxiques directs d’une molécule et de certains de ses métabolites.
Comment sont les cellules HepaRG à J3 ?
Elles sont allongées, fusiformes, espacées et peu confluentes.
Quel état caractérise les cellules HepaRG à J3 ?
Elles sont encore en phase de prolifération.
Quelle organisation caractérise les cellules HepaRG à J14 ?
Elles forment une monocouche dense et confluente.
Quelle morphologie apparaît chez les cellules HepaRG à J14 ?
Une morphologie polygonale.
Quelle activité augmente chez les cellules HepaRG plus matures à J30 ?
L’activité métabolique hépatique.
Après 48 h à 1 µM de SFT-19, à quoi ressemble la morphologie cellulaire ?
Elle reste proche de celle du contrôle.
Après 48 h à 100 µM de SFT-19, que devient l’organisation de la monocouche ?
La monocouche se désorganise.
Après 48 h à 100 µM de SFT-19, quel aspect prennent les cellules ?
Elles deviennent nombreuses à être arrondies et réfringentes.
Que ne permet pas de conclure l’observation en contraste de phase seule ?
Elle ne permet pas de conclure à une nécrose ou à une apoptose.
Quelle valeur moyenne de bruit de fond est soustraite aux mesures de LDH ?
248 250 RLU.
Quelle formule calcule la LDH en pourcentage du contrôle ?
Que renseigne le dosage de LDH sur les cellules ?
Il renseigne sur la perte d’intégrité membranaire.
Quelles transaminases dose-t-on en première intention lors d’une cytolyse hépatique ?
L’ALAT et l’ASAT.
Quel effet la matrice extracellulaire pathologique a-t-elle sur l’architecture du tissu hépatique ?
Elle désorganise l’architecture du tissu hépatique.
À quoi contribue l’augmentation de l’ammoniémie au stade terminal de l’insuffisance hépatocellulaire ?
À l’encéphalopathie hépatique.
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1. Chez un patient atteint d’une maladie hépatique, les marqueurs biologiques sont mesurés à plusieurs consultations afin de voir comment la maladie évolue. Quelle fonction de l’exploration biologique est ainsi utilisée ?
2. Quels sont les quatre grands syndromes utilisés pour structurer l’exploration hépatique ?
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