QCM : Syndromes hépatiques et cholestase (44 questions)

Explication

La comparaison des marqueurs au fil des consultations permet de suivre l’évolution de la maladie. La confirmation initiale, le diagnostic différentiel et l’évaluation thérapeutique sont d’autres objectifs possibles, mais ne décrivent pas ici l’usage visé.

Explication

Les quatre grands syndromes sont la cholestase, la cytolyse, l’inflammation hépatique et l’insuffisance hépatocellulaire. La fibrose, l’insuffisance rénale et la cholécystite ne remplacent pas l’un de ces syndromes dans cette classification.

Explication

Plusieurs syndromes hépatiques peuvent être présents à la fois, mais le syndrome prédominant aide à orienter le diagnostic et à déterminer le traitement. L’annulation, l’égalité de poids ou l’impossibilité d’orienter ne découlent pas de cette coexistence.

Explication

La cholestase désigne les signes liés à une diminution de la sécrétion biliaire, avec reflux sanguin d’éléments normalement éliminés par la bile. La cytolyse concerne la lyse des hépatocytes, tandis que les deux autres termes désignent d’autres syndromes.

Explication

Un obstacle situé sur les voies biliaires après le foie correspond à une cholestase extra-hépatique. Les atteintes des hépatocytes ou des canalicules se situent dans le foie et relèvent donc de la cholestase intra-hépatique.

Explication

Les calculs biliaires figurent parmi les causes extra-hépatiques de cholestase et correspondent à l’obstacle observé. Le cancer de l’ampoule de Vater et l’atrésie sont d’autres causes extra-hépatiques possibles, tandis que l’hépatite est une cause intra-hépatique.

Explication

L’obstruction empêche l’écoulement de la bile vers le tube digestif et entraîne le reflux plasmatique d’éléments qui auraient normalement été éliminés par elle. Une diminution de production, une élimination digestive accrue ou un arrêt complet de la bile ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

L’accumulation sanguine d’acides biliaires provoque le prurit cholestatique. La bilirubine est associée à l’ictère, tandis que le cholestérol et les enzymes hépatiques ne sont pas la cause indiquée des démangeaisons.

Explication

La cholestase extra-hépatique entraîne principalement une hyperbilirubinémie conjuguée, alors que la forme intra-hépatique peut donner une bilirubinémie mixte. L’inversion des profils et l’attribution d’un profil identique aux deux formes confondent cette distinction.

Explication

L’ictère cholestatique est lié à l’accumulation sanguine de bilirubine conjuguée et associe coloration jaune de la peau, conjonctives orangées et urines jaune-orangé. Les acides biliaires et les sels biliaires déposés dans l’épiderme sont plutôt liés au prurit.

Explication

L’échographie est l’examen clé pour confirmer une cholestase et rechercher notamment une obstruction extra-hépatique. Le dosage de la bilirubine et celui des enzymes font partie du bilan biologique, mais ne remplacent pas cet examen d’imagerie.

Explication

Le bilan de première intention comprend la bilirubine totale, les PAL et la γ-GT; une augmentation enzymatique est notable au-delà de trois fois la valeur usuelle. Ici, 3,4 fois dépasse le seuil pour les PAL, contrairement à 2,8 fois pour la γ-GT.

Explication

La cholestase peut réduire l’absorption de vitamine K, ce qui diminue l’activité du taux de prothrombine. La synthèse hépatique de vitamine K, son excès et la bilirubine conjuguée ne correspondent pas au mécanisme décrit.

Explication

L’absence d’augmentation du taux de prothrombine après administration de vitamine K fait évoquer une insuffisance hépatocellulaire. La malabsorption vitaminique explique plutôt une amélioration après apport, tandis qu’une obstruction seule ou un excès de facteurs ne justifie pas cette règle.

Explication

La spectrophotométrie infrarouge détermine la composition des calculs biliaires, notamment leur teneur en cholestérol ou en bilirubinate de calcium. La chromatographie explore les acides biliaires, la HPLC analyse les bilirubines et l’échographie est un examen d’imagerie.

Explication

En cas de suspicion d’atteinte extrahépatique, l’examen indiqué est l’échographie ; le scanner est plutôt utilisé pour une atteinte hépatique. La spectrophotométrie infrarouge analyse les calculs, tandis que la HPLC sert à l’analyse des bilirubines.

Explication

La cytolyse correspond à l’altération de la membrane des hépatocytes, qui libère leur contenu intracellulaire et peut conduire à une nécrose irréversible. La cholestase renvoie à un trouble de l’écoulement biliaire, la baisse de synthèse à une insuffisance hépatocellulaire, et l’inflammation générale ne définit pas une cytolyse.

Explication

Les causes citées comprennent les hépatites virales, les hépatites toxiques liées notamment à l’alcool ou au paracétamol, et des maladies métaboliques héréditaires comme la maladie de Wilson. Les infections bactériennes, les maladies auto-immunes et les calculs biliaires ne correspondent pas à cet ensemble de causes.

Explication

Une hépatite est dite chronique lorsque la nécrose et l’inflammation persistent plus de six mois. Le seuil décrit une durée, tandis que la cytolyse massive concerne l’intensité et que la résolution correspond à une évolution favorable.

Explication

En cas de suspicion d’infection virale, le bilan recherche la CRP, les IgM et/ou les IgA ainsi que des anticorps dirigés contre le pathogène. Les transaminases et la bilirubine relèvent d’autres évaluations, tandis que les phosphatases alcalines ne remplacent pas les immunoglobulines dans ce bilan.

Explication

La CRP et les variations d’immunoglobulines signalent une inflammation ou une infection générale pouvant toucher le foie, mais ne mesurent pas une réaction inflammatoire propre aux hépatocytes. Les notions de cytolyse et de cholestase désignent respectivement une atteinte cellulaire et un trouble biliaire, non ce que mesurent ces marqueurs.

Explication

Une bilirubine totale supérieure à 300 µmol/L constitue un signe de gravité ; 325 µmol/L dépasse donc ce seuil. La valeur usuelle de la CRP concerne un autre marqueur, et le seuil s’applique à la bilirubine totale.

Explication

Une atteinte hépatique chronique, notamment une cholestase auto-immune ou une hépatite, peut entraîner une exagération de l’immunité humorale. L’immunité cellulaire désigne une autre réponse, la diminution inverse le phénomène, et l’atteinte aiguë ne correspond pas ici au contexte ciblé.

Explication

L’obstruction chronique déclenche une inflammation, suivie du recrutement de macrophages et de lymphocytes, qui s’accompagne ensuite de la sécrétion de chimiokines et de cytokines. Placer les médiateurs avant le recrutement inverse la séquence, tandis que les anticorps ou le recrutement ne constituent pas les étapes initiales décrites.

Explication

Une augmentation polyclonale correspond à des anticorps ciblant différents épitopes, alors que les hémopathies sont associées à une augmentation monoclonale. Le profil monoclonal confond les deux notions, l’attribution aux hémopathies est inversée, et une diminution contredit l’augmentation constatée.

Explication

La fibrose est une conséquence lésionnelle majeure des maladies hépatiques chroniques, associée à la destruction progressive des hépatocytes et des canaux biliaires. La qualifier de fonctionnelle confond sa nature, les sinusoïdes ne remplacent pas les structures citées, et le contexte est chronique plutôt qu’aigu.

Explication

Le Fibrotest combine l’alpha-2-macroglobuline, l’haptoglobine, l’apolipoprotéine A1, la bilirubine totale, la G-GT et l’ALAT; un algorithme intègre aussi l’âge, le sexe et les altérations observées. Le poids et la taille ne sont pas les facteurs indiqués, l’absence d’algorithme omet le calcul du score, et l’acide hyaluronique et la laminine sont des marqueurs directs distincts.

Explication

L’insuffisance hépatocellulaire désigne les manifestations cliniques et biologiques dues à la diminution ou à l’arrêt des fonctions des hépatocytes. L’inflammation isolée, l’obstruction biliaire et l’atteinte limitée aux voies biliaires confondent cette définition avec d’autres phénomènes hépatiques.

Explication

L’insuffisance hépatocellulaire apparaît lorsque plus de 80 % des hépatocytes sont détruits; 84 % dépasse ce seuil. Le seuil de 50 % est trop bas, la proportion préservée inverse le calcul et 95 % impose un seuil plus élevé que celui indiqué.

Explication

L’insuffisance hépatocellulaire réduit la synthèse des protéines et des lipides, les capacités d’épuration ainsi que l’excrétion biliaire. Préserver l’épuration ou la synthèse protéique contredit cette diminution fonctionnelle; une synthèse lipidique accrue va dans le sens opposé.

Explication

La baisse du taux de prothrombine et l’augmentation du temps de Quick reflètent une diminution de synthèse des facteurs II, V, VII et X; le facteur V est dosé car sa synthèse hépatique ne nécessite pas de vitamine K. Le rendre dépendant de cette vitamine inverse la distinction, tandis qu’une origine extra-hépatique ou un lien direct avec l’excrétion biliaire ne correspond pas à ce rôle.

Explication

HepaRG est une lignée humaine d’origine hépatique et bipotente, capable de donner des cellules de type hépatocytaire ou biliaire. Les cellules rénales, une origine animale et une différenciation limitée aux cellules biliaires contredisent respectivement son potentiel, son origine ou sa bipotence.

Explication

Le DMSO favorise la maturation des cellules HepaRG et augmente certaines fonctions hépatiques, dont leur activité métabolique. Une baisse de l’activité inverse l’effet décrit, tandis qu’une destruction cellulaire n’est pas le mécanisme attendu.

Explication

À J30, les cellules de type hépatocytaire sont polygonales et regroupées en îlots, tandis que les cellules de type biliaire, plus aplaties ou allongées, les entourent. Les cellules biliaires polygonales inversent les morphologies, leur placement dans les îlots inverse leur organisation, et la monocouche uniforme efface la distinction entre les populations.

Explication

À J14, les cellules sont plus nombreuses, forment une monocouche dense et confluente, et des cellules polygonales commencent à apparaître. Les cellules espacées et fusiformes correspondent à J3, les deux populations organisées en îlots à J30, et une morphologie fusiforme uniforme ne rend pas compte de l’apparition des cellules polygonales.

Explication

Des altérations plus marquées à 100 µM qu’à 1 µM suggèrent une cytotoxicité dépendante de la concentration. L’effet plus marqué à faible concentration inverse la relation observée, l’absence de variation contredit la comparaison, et la morphologie seule ne permet pas d’établir une nécrose.

Explication

Le contraste de phase révèle des altérations morphologiques, mais ne permet pas à lui seul de conclure à une nécrose ou à une apoptose. L’arrondissement ne suffit pas à diagnostiquer une nécrose, les structures claires ne prouvent pas une apoptose, et la mesure de l’intégrité membranaire relève notamment du dosage de LDH sans identifier à lui seul le mécanisme de mort.

Explication

La LDH est une enzyme intracellulaire qui peut être libérée lorsque la membrane plasmique est endommagée. La sécrétion par des cellules intactes confond libération consécutive à une lésion et sécrétion, tandis que les deux autres réponses inversent le compartiment ou le sens de la variation.

Explication

La procédure consiste à calculer la moyenne du bruit de fond, à la soustraire aux mesures, à calculer les moyennes des conditions, puis à exprimer les valeurs corrigées relativement au contrôle fixé à 100 %. Normaliser avant la correction, corriger seulement les moyennes ou donner une référence de 100 % à chaque condition modifie cette procédure.

Explication

Après 48 h, les valeurs normalisées sont de 100 % pour le contrôle, 109,8 % à 1 µM et 247,5 % à 100 µM. Intervertir les doses, remplacer les valeurs par des augmentations relatives ou déplacer la valeur du contrôle confond les résultats mesurés.

Explication

Une augmentation de 9,8 % à 1 µM ne permet pas de conclure à une cytotoxicité significative, alors qu’un relargage environ 2,5 fois supérieur à 100 µM indique une atteinte importante de l’intégrité membranaire. Assimiler toute hausse à une cytotoxicité confond variation et preuve d’une atteinte significative; interpréter le facteur 2,5 comme 2,5 % ou inverser les doses déforme les résultats.

Explication

Les transaminases dosées en première intention lors d’une cytolyse sont l’ALAT et l’ASAT ; la LDH et la CK peuvent faire partie des enzymes libérées, mais ne remplacent pas ce duo de première intention.

Explication

La matrice extracellulaire pathologique, notamment composée de collagène et de protéoglycanes, désorganise le tissu hépatique et entrave les échanges entre sinusoïdes et hépatocytes. L’idée d’un soutien sans effet néglige cette entrave, tandis que les autres réponses inversent l’effet ou désignent des échanges différents.

Explication

Au stade terminal, la diminution de l’uréogenèse abaisse l’urémie et augmente l’ammoniémie, ce qui contribue à l’encéphalopathie hépatique. Une baisse de l’ammoniémie inverse l’effet attendu, tandis qu’une hausse de l’urémie ou l’absence de lien avec l’encéphalopathie ne correspond pas au mécanisme décrit.