QCM : Système rénine-angiotensine-aldostérone (25 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant l’organisation anatomique des glandes surrénales, quelles propositions sont exactes ?

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines impaires, placées au pôle inférieur des reins.
Les glandes surrénales sont des glandes endocrines paires, situées au pôle supérieur des reins.
Chaque glande surrénale pèse entre 6 et 8 g, malgré leur asymétrie.
La corticosurrénale forme la partie périphérique, tandis que la médullosurrénale occupe le centre.
La corticosurrénale comprend, de la périphérie au centre, les zones fasciculée, glomérulée et réticulée.

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines paires, situées au pôle supérieur des reins. · Chaque glande surrénale pèse entre 6 et 8 g, malgré leur asymétrie. · La corticosurrénale forme la partie périphérique, tandis que la médullosurrénale occupe le centre.

Explication

La corticosurrénale est périphérique et la médullosurrénale centrale ; les surrénales sont paires, situées au pôle supérieur des reins et pèsent chacune entre 6 et 8 g. L’ordre cortical correct est glomérulée, fasciculée, puis réticulée ; elles ne sont pas impaires ni situées au pôle inférieur.

2. Lors de l’identification des sécrétions surrénaliennes, quelles associations sont exactes ?

La zone réticulée produit des androgènes d’origine surrénalienne.
Les androgènes surrénaliens ont une origine gonadienne et surrénalienne.
La médullosurrénale sécrète principalement l’adrénaline et la noradrénaline.
La zone réticulée produit principalement des catécholamines, dont la noradrénaline.
La médullosurrénale produit principalement des glucocorticoïdes, dont le cortisol.

La zone réticulée produit des androgènes d’origine surrénalienne. · Les androgènes surrénaliens ont une origine gonadienne et surrénalienne. · La médullosurrénale sécrète principalement l’adrénaline et la noradrénaline.

Explication

La zone réticulée produit des androgènes, dont l’origine est à la fois gonadienne et surrénalienne. La médullosurrénale sécrète principalement les catécholamines adrénaline et noradrénaline ; les glucocorticoïdes sont associés à la zone fasciculée.

3. À propos des principaux composants et organes du système rénine-angiotensine-aldostérone, cochez les propositions exactes :

Le foie contribue au système en produisant l’angiotensinogène, précurseur des angiotensines.
Le système repose sur la rénine, les angiotensines I et III, ainsi que le cortisol.
Le système cardiovasculaire, notamment pulmonaire, produit la rénine et l’aldostérone.
Le système comprend la rénine, les angiotensines I et II, ainsi que l’aldostérone.
Le rein sécrète la rénine, tandis que la corticosurrénale produit l’aldostérone.

Le foie contribue au système en produisant l’angiotensinogène, précurseur des angiotensines. · Le système comprend la rénine, les angiotensines I et II, ainsi que l’aldostérone. · Le rein sécrète la rénine, tandis que la corticosurrénale produit l’aldostérone.

Explication

Le système repose sur la rénine, les angiotensines I et II et l’aldostérone, et non sur le cortisol. Le foie produit l’angiotensinogène, précurseur des angiotensines. Le rein sécrète la rénine et la corticosurrénale produit l’aldostérone. Le système cardiovasculaire, notamment pulmonaire, contribue par l’enzyme de conversion, sans produire la rénine et l’aldostérone.

4. Concernant la structure et l’action de l’aldostérone, quelles propositions sont exactes ?

L’aldostérone est une hormone stéroïde surrénalienne dérivée du cholestérol.
Cette hormone comporte 21 atomes de carbone dans sa structure moléculaire.
Les formes libre et hémi-acétalique coexistent en équilibre avec une activité identique.
Au niveau rénal, l’aldostérone favorise la réabsorption du sodium.
Sa fonction aldéhyde caractéristique est portée par le carbone C17.

L’aldostérone est une hormone stéroïde surrénalienne dérivée du cholestérol. · Cette hormone comporte 21 atomes de carbone dans sa structure moléculaire. · Les formes libre et hémi-acétalique coexistent en équilibre avec une activité identique. · Au niveau rénal, l’aldostérone favorise la réabsorption du sodium.

Explication

L’aldostérone est bien un stéroïde surrénalien dérivé du cholestérol qui favorise la réabsorption rénale du sodium. Elle possède 21 carbones, et ses deux formes en équilibre ont la même activité biologique ; la fonction aldéhyde est portée par C18, non par C17.

5. Une variation métabolique modifie l’ordre de deux hydroxylations dans la voie de synthèse de l’aldostérone. Quelles propositions décrivent correctement cette voie ?

La voie peut hydrox yler C18 avant C11 après l’action initiale de la 21-hydroxylase.
La 21-hydroxylase intervient en premier, même si l’ordre des deux autres hydroxylations varie.
La conversion de la progestérone comporte des hydroxylations successives en C21, C11 et C18.
Après les hydroxylations successives, une oxydation finale contribue à former l’aldostérone.
Une inversion métabolique peut placer la 21-hydroxylase après les hydroxylations en C11 et C18.

La voie peut hydrox yler C18 avant C11 après l’action initiale de la 21-hydroxylase. · La 21-hydroxylase intervient en premier, même si l’ordre des deux autres hydroxylations varie. · La conversion de la progestérone comporte des hydroxylations successives en C21, C11 et C18. · Après les hydroxylations successives, une oxydation finale contribue à former l’aldostérone.

Explication

La voie comprend les hydroxylations en C21, C11 et C18, suivies d’une oxydation finale. La 21-hydroxylase agit toujours en premier, tandis que l’ordre entre C11 et C18 peut varier ; elle ne peut donc pas être déplacée après ces étapes.

6. Dans une corticosurrénale, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) concernant la localisation enzymatique et les étapes de stéroïdogenèse ?

La transformation initiale du cholestérol en prégnénolone est une étape lente.
La 18-hydroxylase est localisée dans la zone glomérulée de la corticosurrénale.
Les étapes qui suivent la formation de prégnénolone sont plus rapides que la première.
La 21-hydroxylase agit en deuxième position dans la voie de synthèse de l’aldostérone.
Dans la voie habituelle, l’hydroxylation en C18 précède celle en C11.

La 18-hydroxylase est localisée dans la zone glomérulée de la corticosurrénale.

Explication

La 18-hydroxylase est présente dans la zone glomérulée, et non dans les zones fasciculée ou réticulée. La 21-hydroxylase agit en premier dans la voie de synthèse de l’aldostérone. Dans l’ordre habituel, l’hydroxylation en C11 précède celle en C18, même si ces deux étapes peuvent s’inverser selon le métabolisme. La transformation du cholestérol en prégnénolone est rapide, tandis que les étapes ultérieures sont plus lentes.

7. Lors du catabolisme hépatique des stéroïdes et de l’élimination de l’aldostérone, cochez les propositions exactes :

La réduction de la double liaison 4-5 constitue une étape du catabolisme hépatique stéroïdien.
L’aldostérone est principalement éliminée dans les urines sous forme réduite et conjuguée.
Une quantité importante d’aldostérone est éliminée dans les urines sous forme libre.
La conjugaison urinaire de l’aldostérone se fait principalement avec l’acide acétique.
Les fonctions cétone en C3 puis en C20 sont réduites au cours du catabolisme stéroïdien.

La réduction de la double liaison 4-5 constitue une étape du catabolisme hépatique stéroïdien. · L’aldostérone est principalement éliminée dans les urines sous forme réduite et conjuguée. · Les fonctions cétone en C3 puis en C20 sont réduites au cours du catabolisme stéroïdien.

Explication

Le catabolisme stéroïdien comprend la réduction de la liaison 4-5, puis des cétones en C3 et C20. L’aldostérone est surtout éliminée sous forme réduite et conjuguée à l’acide glucuronique ou sulfurique ; la fraction libre est faible et l’acide acétique n’est pas indiqué.

8. Une mesure pharmacocinétique montre une disparition plasmatique rapide de l’aldostérone. Quelles propositions caractérisent son transport et son devenir ?

Le premier passage hépatique dégrade peu l’aldostérone et prolonge sa demi-vie.
La testostérone circule principalement liée à l’albumine plutôt qu’à la SHBG.
Sa demi-vie est d’environ 20 minutes et son premier passage hépatique entraîne une dégradation importante.
L’aldostérone est principalement liée à la CBG, comme le cortisol circulant.
L’aldostérone circule libre ou liée non spécifiquement à l’albumine, sans transporteur dédié.

Sa demi-vie est d’environ 20 minutes et son premier passage hépatique entraîne une dégradation importante. · L’aldostérone circule libre ou liée non spécifiquement à l’albumine, sans transporteur dédié.

Explication

L’aldostérone circule majoritairement libre et peut être faiblement liée à l’albumine de façon non spécifique ; sa demi-vie avoisine 20 minutes et son premier passage hépatique la dégrade fortement. La CBG transporte principalement le cortisol, tandis que la testostérone est fortement liée à la SHBG.

9. Dans une cellule rénale cible, l’aldostérone se lie à son récepteur minéralocorticoïde cytosolique. Concernant la suite du mécanisme et l’action rénale de l’hormone, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La pompe stimulée favorise la réabsorption du potassium et l’excrétion urinaire du sodium.
Le complexe hormone-récepteur migre vers le noyau et régule la transcription de gènes.
Après sa liaison, le complexe hormone-récepteur migre vers la membrane plasmique.
Dans les tubules distaux, l’hormone stimule la production de Na⁺/K⁺-ATPase.
La régulation de la transcription des gènes par le complexe réduit la synthèse protéique.

Le complexe hormone-récepteur migre vers le noyau et régule la transcription de gènes. · Dans les tubules distaux, l’hormone stimule la production de Na⁺/K⁺-ATPase.

Explication

Le complexe aldostérone-récepteur gagne le noyau, où il régule la transcription, et l’hormone stimule la Na⁺/K⁺-ATPase dans les tubules distaux. La migration ne se fait pas vers la membrane plasmique ; la pompe favorise la réabsorption du sodium et l’excrétion du potassium, tandis que la régulation transcriptionnelle modifie la synthèse protéique sans être décrite comme la réduisant.

10. Concernant les sites extra-rénaux où l’aldostérone favorise la réabsorption du sodium, quelles propositions sont exactes ?

La réabsorption du sodium dans la salive peut aussi être favorisée par l’aldostérone.
Dans la sueur, l’aldostérone favorise la sécrétion du sodium vers l’extérieur.
Dans la sueur, l’aldostérone favorise également la réabsorption du sodium.
Dans la salive, l’aldostérone facilite la réabsorption du potassium plutôt que celle du sodium.
Dans les sucs digestifs, l’aldostérone favorise plutôt la sécrétion du sodium.

La réabsorption du sodium dans la salive peut aussi être favorisée par l’aldostérone. · Dans la sueur, l’aldostérone favorise également la réabsorption du sodium.

Explication

L’aldostérone favorise la réabsorption du sodium dans la sueur, la salive et les sucs digestifs. Les propositions qui remplacent cette réabsorption par une sécrétion, ou le sodium par le potassium, déforment l’ion ou le sens de l’effet.

11. Après une consommation importante de réglisse, un patient présente une activation accrue des récepteurs minéralocorticoïdes. Parmi les propositions suivantes concernant les agonistes minéralocorticoïdes, laquelle(s) est(sont) exacte(s) ?

L’acide glycyrrhizique inhibe la 11β-HSD2, limitant la conversion du cortisol actif en cortisone inactive.
L’inhibition de la 11β-HSD2 favorise la conversion du cortisol actif en cortisone inactive.
L’acide glycyrrhizique inhibe la 11β-HSD1, limitant la conversion du cortisol actif en cortisone inactive.
Le cortisol peut activer les récepteurs minéralocorticoïdes, comme la désoxycorticostérone.
La désoxycorticostérone active les récepteurs glucocorticoïdes plutôt que les récepteurs minéralocorticoïdes.

L’acide glycyrrhizique inhibe la 11β-HSD2, limitant la conversion du cortisol actif en cortisone inactive. · Le cortisol peut activer les récepteurs minéralocorticoïdes, comme la désoxycorticostérone.

Explication

L’acide glycyrrhizique inhibe la 11β-HSD2, qui convertit normalement le cortisol actif en cortisone inactive ; le cortisol reste alors disponible pour activer les récepteurs minéralocorticoïdes. Le cortisol et la désoxycorticostérone peuvent tous deux activer ces récepteurs. La 11β-HSD1 n’est pas l’enzyme concernée, et l’inhibition de la 11β-HSD2 ne favorise pas l’inactivation du cortisol.

12. Une personne consommant beaucoup de réglisse développe une hypertension, tandis qu’un traitement antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes est envisagé. Concernant ces mécanismes, quelles propositions sont exactes ?

La spironolactone est utilisée comme antagoniste compétitif des récepteurs minéralocorticoïdes.
La spironolactone renforce l’action de l’aldostérone en activant ses récepteurs.
La réglisse provoque cette hypertension en stimulant directement la sécrétion d’aldostérone.
La réglisse peut renforcer l’activation des récepteurs par le cortisol sans agir directement sur l’aldostérone.
La progestérone peut bloquer l’action de l’aldostérone sur les récepteurs minéralocorticoïdes.

La spironolactone est utilisée comme antagoniste compétitif des récepteurs minéralocorticoïdes. · La réglisse peut renforcer l’activation des récepteurs par le cortisol sans agir directement sur l’aldostérone. · La progestérone peut bloquer l’action de l’aldostérone sur les récepteurs minéralocorticoïdes.

Explication

La réglisse inhibe l’inactivation du cortisol, ce qui renforce son activation des récepteurs minéralocorticoïdes sans action directe sur l’aldostérone. La spironolactone est un antagoniste compétitif, et la progestérone peut également bloquer l’action de l’aldostérone. La réglisse n’est pas décrite comme stimulant directement la sécrétion d’aldostérone, et la spironolactone ne renforce pas l’activation des récepteurs.

13. Chez une personne dont la pression artérielle et la natrémie diminuent, quelles réponses de la régulation de l’aldostérone sont attendues ?

La baisse de pression stimule la libération rénale de rénine, amorçant la cascade hormonale.
L’action rénale de l’aldostérone réabsorbe le potassium, ce qui maintient rapidement la pression artérielle.
La baisse de natrémie freine la libération rénale de rénine et réduit la formation d’angiotensine II.
L’angiotensine II provoque une vasoconstriction rapide qui contribue à relever la pression artérielle.
La rénine favorise la formation d’angiotensine II, qui stimule l’aldostérone glomérulée.

La baisse de pression stimule la libération rénale de rénine, amorçant la cascade hormonale. · L’angiotensine II provoque une vasoconstriction rapide qui contribue à relever la pression artérielle. · La rénine favorise la formation d’angiotensine II, qui stimule l’aldostérone glomérulée.

Explication

La baisse de pression stimule la rénine, puis l’angiotensine II entraîne une vasoconstriction rapide et stimule la sécrétion d’aldostérone. La baisse de sodium stimule également la cascade, et l’aldostérone favorise la réabsorption du sodium, non du potassium.

14. Concernant une hyperkaliémie qui persiste chez un patient, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’hyperkaliémie prolongée exerce un effet trophique sur la zone fasciculée et sa production de cortisol.
Une baisse de la kaliémie stimule l’aldostérone afin d’accroître l’élimination urinaire du potassium.
Une exposition prolongée à l’excès de potassium exerce un effet trophique sur la zone glomérulée.
L’excès prolongé de potassium augmente la sensibilité de la zone glomérulée à cet ion.
La hausse de la kaliémie stimule l’aldostérone, favorisant l’excrétion urinaire du potassium.

Une exposition prolongée à l’excès de potassium exerce un effet trophique sur la zone glomérulée. · L’excès prolongé de potassium augmente la sensibilité de la zone glomérulée à cet ion. · La hausse de la kaliémie stimule l’aldostérone, favorisant l’excrétion urinaire du potassium.

Explication

Une kaliémie élevée stimule l’aldostérone et l’élimination du potassium; une exposition prolongée a un effet trophique sur la zone glomérulée et accroît sa sensibilité au potassium. À l’inverse, une baisse de kaliémie diminue l’aldostérone, et l’effet trophique décrit ne concerne pas la zone fasciculée.

15. Avant un bilan statique de l’aldostérone, quels éléments de préparation et de mesure sont appropriés ?

Un dosage plasmatique d’aldostérone s’accompagne d’une aldostéronurie sur 24 heures et d’une créatininurie.
Un régime normosodé doit être maintenu avant le prélèvement destiné au bilan hormonal.
Un prélèvement sanguin ou urinaire ponctuel permet de réaliser un dosage statique de l’aldostérone.
Les traitements susceptibles de modifier les résultats doivent être signalés avant le dosage hormonal.
Une hypokaliémie doit être corrigée avant le dosage de l’aldostérone et de la rénine.

Un dosage plasmatique d’aldostérone s’accompagne d’une aldostéronurie sur 24 heures et d’une créatininurie. · Un régime normosodé doit être maintenu avant le prélèvement destiné au bilan hormonal. · Un prélèvement sanguin ou urinaire ponctuel permet de réaliser un dosage statique de l’aldostérone. · Les traitements susceptibles de modifier les résultats doivent être signalés avant le dosage hormonal. · Une hypokaliémie doit être corrigée avant le dosage de l’aldostérone et de la rénine.

Explication

La préparation requiert la correction de l’hypokaliémie, le maintien d’un régime normosodé et le signalement des traitements pouvant fausser les résultats. Le dosage statique repose sur un prélèvement ponctuel sanguin ou urinaire, et le bilan plasmatique est complété par l’aldostéronurie des 24 heures et l’excrétion urinaire de créatinine.

16. Parmi les propositions suivantes concernant le dosage dynamique de l’aldostérone, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?

Le dosage dynamique mesure l’aldostérone et la rénine avant puis après une épreuve physiologique.
Une épreuve d’orthostatisme consiste à passer de la position debout à la position couchée.
Les diurétiques épargneurs de potassium sont arrêtés une à deux semaines avant le dosage.
Les IEC et les ARA2 sont arrêtés quatre à six semaines avant le dosage hormonal.
Lors d’une épreuve d’orthostatisme, la rénine et l’aldostérone augmentent après quelques minutes debout.

Le dosage dynamique mesure l’aldostérone et la rénine avant puis après une épreuve physiologique.

Explication

Un dosage dynamique compare l’aldostérone et la rénine avant puis après une épreuve stimulant ou inhibant leur sécrétion. Les diurétiques épargneurs de potassium sont arrêtés quatre à six semaines avant le dosage, tandis que les IEC et les ARA2 le sont une à deux semaines avant; l’orthostatisme correspond au passage couché-debout, avec stimulation après environ une heure.

17. Concernant la rénine et les méthodes de dosage, quelles propositions sont exactes ?

La rénine clive l’angiotensinogène pour former l’angiotensine I.
La rénine est une glycoprotéine enzymatique produite par le rein.
La maturation rénale conduit d’un précurseur à une forme active de rénine.
L’activité rénine plasmatique mesure la quantité de rénine circulante.
Le dosage direct renseigne sur la concentration plasmatique de rénine.

La rénine clive l’angiotensinogène pour former l’angiotensine I. · La rénine est une glycoprotéine enzymatique produite par le rein. · La maturation rénale conduit d’un précurseur à une forme active de rénine. · Le dosage direct renseigne sur la concentration plasmatique de rénine.

Explication

La rénine est une protéase glycoprotéique rénale qui produit l’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène, et sa maturation aboutit à une forme active. Le dosage direct mesure sa concentration, tandis que l’activité rénine plasmatique évalue sa capacité enzymatique.

18. Une patiente hypertendue suit un régime hyposodé et prend un bêtabloquant ; quelles propositions décrivent correctement les effets et l’interprétation possibles de la rénine ?

Le régime hyposodé tend à augmenter la sécrétion de rénine.
L’hypertension tend à diminuer la sécrétion de rénine.
Les bêtabloquants peuvent augmenter la sécrétion de rénine.
Une rénine basse avec une aldostérone élevée oriente vers un hyperaldostéronisme primaire.
L’hyperaldostéronisme secondaire résulte d’une hypersécrétion autonome d’aldostérone surrénalienne.

Le régime hyposodé tend à augmenter la sécrétion de rénine. · L’hypertension tend à diminuer la sécrétion de rénine. · Une rénine basse avec une aldostérone élevée oriente vers un hyperaldostéronisme primaire.

Explication

L’hypertension et les bêtabloquants peuvent diminuer la rénine, alors que le régime hyposodé la stimule. Une rénine basse associée à une aldostérone élevée oriente vers un hyperaldostéronisme primaire ; le secondaire est lié à une hypersécrétion de rénine, et non à une sécrétion autonome surrénalienne.

19. Chez un patient présentant des résultats hormonaux atypiques, cochez les propositions exactes concernant l’interprétation de la rénine et de l’aldostérone :

Le seuil de rapport supérieur à 20 s’applique lorsque les dosages sont exprimés en pg/mL.
Une intoxication à la réglisse peut s’accompagner de taux bas de rénine et d’aldostérone.
Une aldostérone élevée à deux reprises et un rapport supérieur à 20 confortent un hyperaldostéronisme primaire.
Une rénine basse et une aldostérone basse peuvent évoquer un excès de cortisol.
Une rénine élevée avec une aldostérone légèrement basse justifie de vérifier les conditions de préparation.

Le seuil de rapport supérieur à 20 s’applique lorsque les dosages sont exprimés en pg/mL. · Une intoxication à la réglisse peut s’accompagner de taux bas de rénine et d’aldostérone. · Une aldostérone élevée à deux reprises et un rapport supérieur à 20 confortent un hyperaldostéronisme primaire. · Une rénine basse et une aldostérone basse peuvent évoquer un excès de cortisol. · Une rénine élevée avec une aldostérone légèrement basse justifie de vérifier les conditions de préparation.

Explication

Une aldostérone franchement élevée à deux reprises avec un rapport aldostérone/rénine supérieur à 20 en pg/mL soutient fortement le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire. Des taux bas des deux hormones peuvent correspondre à un excès de cortisol ou à une intoxication à la réglisse ; face à une rénine élevée et une aldostérone légèrement basse, il faut vérifier la préparation et les traitements, puis refaire le prélèvement si nécessaire.

20. À propos de la formation des angiotensines et de leur précurseur, quelles propositions sont exactes ?

L’angiotensinogène est principalement produit par les cellules rénales.
La concentration plasmatique d’angiotensinogène suffit à ne pas limiter la formation d’angiotensine I.
L’ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.
L’ECA transforme l’angiotensinogène directement en angiotensine I.

La concentration plasmatique d’angiotensinogène suffit à ne pas limiter la formation d’angiotensine I. · L’ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II. · La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.

Explication

La rénine clive l’angiotensinogène pour former l’angiotensine I, puis l’ECA transforme celle-ci en angiotensine II. L’angiotensinogène est principalement produit par le foie, et sa concentration plasmatique est suffisante pour ne pas limiter la formation d’angiotensine I.

21. Concernant les différentes formes d’angiotensine :

L’angiotensine III correspond à une voie de catabolisme de l’angiotensine II.
L’angiotensine III constitue la forme la plus active de la succession des angiotensines.
L’angiotensine I présente une activité faible par rapport à l’angiotensine II.
L’activité de l’angiotensine III représente environ 10 à 25 % de celle de l’angiotensine II.
L’activité de l’angiotensine III représente environ 40 à 60 % de celle de l’angiotensine II.

L’angiotensine III correspond à une voie de catabolisme de l’angiotensine II. · L’angiotensine I présente une activité faible par rapport à l’angiotensine II. · L’activité de l’angiotensine III représente environ 10 à 25 % de celle de l’angiotensine II.

Explication

L’angiotensine I est peu active, tandis que l’angiotensine III est une voie de catabolisme de l’angiotensine II. L’activité estimée de l’angiotensine III est de 10 à 25 % de celle de l’angiotensine II, et non de 40 à 60 %; elle n’est donc pas la forme la plus active.

22. Chez un patient, l’angiotensine II se lie à ses récepteurs : quelles propositions sont exactes ?

Les récepteurs AT1 sont responsables de la plupart des effets de l’angiotensine II.
La stimulation des récepteurs AT1 contribue à diminuer la pression artérielle.
Les récepteurs AT2 sont moins connus et peuvent être associés à une vasodilatation.
La stimulation des récepteurs AT1 active notamment la phospholipase C.
Les récepteurs AT2 sont les médiateurs principaux des effets de l’angiotensine II.

Les récepteurs AT1 sont responsables de la plupart des effets de l’angiotensine II. · Les récepteurs AT2 sont moins connus et peuvent être associés à une vasodilatation. · La stimulation des récepteurs AT1 active notamment la phospholipase C.

Explication

Les AT1 assurent la majorité des effets de l’angiotensine II, et leur stimulation active notamment la phospholipase C. Les AT2 sont moins connus et peuvent être associés à la vasodilatation; ils ne sont pas les principaux médiateurs, et l’activation des AT1 contribue à la vasoconstriction et à l’augmentation de la pression artérielle.

23. Une baisse de la perfusion rénale active les effets de l’angiotensine II. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?

L’angiotensine II réduit la sécrétion d’ACTH et la libération de noradrénaline.
La vasoconstriction induite par l’angiotensine II touche l’artériole efférente rénale.
L’angiotensine II peut stimuler la soif et la sécrétion de vasopressine.
La constriction de l’artériole efférente contribue au maintien de la filtration glomérulaire.
La libération de noradrénaline résulte d’une stimulation parasympathique par l’angiotensine II.

La vasoconstriction induite par l’angiotensine II touche l’artériole efférente rénale. · L’angiotensine II peut stimuler la soif et la sécrétion de vasopressine. · La constriction de l’artériole efférente contribue au maintien de la filtration glomérulaire.

Explication

L’angiotensine II contracte l’artériole efférente, ce qui aide à maintenir la filtration glomérulaire. Elle peut aussi stimuler la soif et la sécrétion de vasopressine. La libération de noradrénaline est liée à une stimulation sympathique, et l’angiotensine II stimule l’ACTH plutôt que de réduire sa sécrétion.

24. Concernant l’ECA et ses propriétés, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’ECA est présente notamment sur l’endothélium vasculaire pulmonaire et dans le plasma.
L’ECA transforme l’angiotensine II en angiotensine I et inactive la bradykinine.
L’ECA est localisée dans l’endocarde et le cerveau, mais absente du plasma.
L’ECA est une exopeptidase à zinc qui convertit l’angiotensine I en angiotensine II.
L’ECA inactive la bradykinine, un vasodilatateur.

L’ECA est présente notamment sur l’endothélium vasculaire pulmonaire et dans le plasma. · L’ECA est une exopeptidase à zinc qui convertit l’angiotensine I en angiotensine II. · L’ECA inactive la bradykinine, un vasodilatateur.

Explication

L’ECA est une exopeptidase à zinc qui convertit l’angiotensine I en angiotensine II et inactive la bradykinine. Elle se trouve notamment sur l’endothélium vasculaire pulmonaire, ainsi que dans l’endocarde, le cerveau et le plasma; la réaction de conversion n’est pas inversée et l’ECA n’est pas absente du plasma.

25. Concernant les interventions médicamenteuses sur le système rénine-angiotensine-aldostérone :

L’inhibition de l’ECA constitue une cible thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque.
La diminution de la production d’angiotensinogène augmente la production d’angiotensine et d’aldostérone.
Une intervention peut diminuer la production d’angiotensinogène afin de réduire les effets de l’angiotensine II.
L’inhibition de l’ECA est utilisée dans la néphropathie diabétique.
Les antagonistes spécifiques de la rénine inhibent directement l’activité de l’ECA.

L’inhibition de l’ECA constitue une cible thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque. · Une intervention peut diminuer la production d’angiotensinogène afin de réduire les effets de l’angiotensine II. · L’inhibition de l’ECA est utilisée dans la néphropathie diabétique.

Explication

La baisse de production d’angiotensinogène et l’inhibition de l’ECA sont des interventions médicamenteuses possibles. L’inhibition de l’ECA est aussi utilisée dans l’insuffisance cardiaque et la néphropathie diabétique ; les antagonistes spécifiques ciblent la rénine, tandis que la diminution d’angiotensinogène réduit la production d’angiotensine et d’aldostérone.

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Dans quel ordre se succèdent les zones de la corticosurrénale, de la périphérie au centre ?

Glomérulée, fasciculée, puis réticulée.

Où se trouve la médullosurrénale dans la glande surrénale ?

Dans la partie centrale.

Quelle hormone la zone glomérulée sécrète-t-elle notamment ?

L’aldostérone.

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