★ À maîtriser
📌 La corticosurrénale comprend, de la périphérie vers le centre, les zones glomérulée, fasciculée et réticulée, tandis que la médullosurrénale occupe la partie centrale.
La zone glomérulée sécrète principalement des minéralocorticoïdes, notamment l’aldostérone.
La zone fasciculée sécrète principalement des glucocorticoïdes, notamment le cortisol.
Compléments
Les glandes surrénales sont des glandes endocrines paires, asymétriques, situées au pôle supérieur des reins et pesant chacune entre 6 et 8 g.
La zone réticulée produit les androgènes surrénaliens, tandis que la médullosurrénale sécrète principalement l’adrénaline et la noradrénaline.
De la périphérie au centre : glomérulée, fasciculée, réticulée, puis médullosurrénale.
★ À maîtriser
📌 L’exploration du système rénine-angiotensine est indiquée notamment devant une hypertension associée à une hypokaliémie, une hypertension résistante, précoce, sévère d’emblée ou rapidement aggravée.
Compléments
📌 Une hypokaliémie orientant vers l’exploration du système rénine-angiotensine doit être confirmée à deux reprises.
★ À maîtriser
La synthèse de l’aldostérone à partir de la progestérone comporte des hydroxylations successives en C21, C11 et C18, suivies d’une oxydation finale.
La 21-hydroxylase agit toujours en premier dans la voie de synthèse de l’aldostérone, tandis que l’ordre des hydroxylations en C11 et C18 peut varier.
Compléments
📌 Les formes aldéhydique libre et hémi-acétalique de l’aldostérone coexistent en équilibre et possèdent la même activité biologique.
La 18-hydroxylase est présente uniquement dans la zone glomérulée de la corticosurrénale.
La première étape de la stéroïdogenèse transforme rapidement le cholestérol en prégnénolone, tandis que les étapes ultérieures sont plus lentes.
★ À maîtriser
📌 L’aldostérone circule libre ou liée non spécifiquement à l’albumine, contrairement au cortisol principalement lié à la CBG et à la testostérone fortement liée à la SHBG.
Compléments
Le catabolisme hépatique des hormones stéroïdes comprend la réduction de la double liaison 4-5, puis des fonctions cétone en C3 et en C20.
L’aldostérone est principalement éliminée dans les urines sous forme réduite et conjuguée à l’acide glucuronique ou sulfurique, et seule une faible quantité est éliminée libre.
La demi-vie de l’aldostérone est d’environ 20 minutes et elle subit une dégradation importante lors de son premier passage hépatique.
★ À maîtriser
📌 L’aldostérone agit directement sur le sodium et le potassium, tandis que l’eau suit passivement le sodium réabsorbé.
Compléments
La réabsorption rénale du sodium et l’excrétion du potassium par l’aldostérone peuvent augmenter la volémie et la pression artérielle et, si elles sont excessives, entraîner une hypokaliémie.
L’aldostérone favorise la réabsorption du sodium dans :
Réabsorption de Na⁺ → excrétion de K⁺ ; l’eau suit passivement le sodium.
★ À maîtriser
Compléments
Le cortisol et la désoxycorticostérone peuvent activer les récepteurs minéralocorticoïdes.
L’intoxication à la réglisse peut provoquer une hypertension en renforçant l’activation des récepteurs minéralocorticoïdes par le cortisol, sans agir directement sur l’aldostérone.
La progestérone peut bloquer l’action de l’aldostérone sur les récepteurs minéralocorticoïdes, et la spironolactone est utilisée comme antagoniste compétitif de ces récepteurs.
La réglisse renforce l’effet minéralocorticoïde via le cortisol ; la spironolactone bloque le récepteur.
★ À maîtriser
📌 Une hausse de la kaliémie stimule la sécrétion d’aldostérone pour favoriser l’excrétion du potassium, tandis qu’une baisse de la kaliémie la diminue.
Compléments
Une exposition prolongée à un excès de potassium exerce un effet trophique sur la zone glomérulée et augmente sa sensibilité au potassium.
L’ACTH a peu d’effet normal sur la sécrétion d’aldostérone, mais peut la stimuler temporairement en situation de stress.
L’hyperaldostéronisme peut entraîner :
★ À maîtriser
📌 Avant le dosage de l’aldostérone et de la rénine, il faut corriger l’hypokaliémie, maintenir un régime normosodé et signaler les traitements susceptibles de modifier les résultats.
Compléments
📌 Les dosages plasmatiques d’aldostérone doivent être complétés par une aldostéronurie sur 24 heures et une mesure de l’excrétion urinaire de créatinine.
Avant le dosage, les diurétiques épargneurs de potassium sont arrêtés 4 à 6 semaines auparavant, tandis que les IEC, les ARA2, les autres diurétiques et les bêtabloquants sont arrêtés 1 à 2 semaines auparavant.
Lors d’une épreuve d’orthostatisme, le passage de la position couchée à la position debout stimule la rénine et l’aldostérone après environ une heure.
Dosage dynamique : T0, épreuve de stimulation ou d’inhibition, puis nouveau dosage.
★ À maîtriser
📌 Le dosage direct de la rénine mesure sa concentration plasmatique, tandis que l’activité rénine plasmatique mesure sa capacité à produire de l’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène.
Compléments
La rénine est synthétisée dans la région juxta-glomérulaire sous forme de pré-prorénine, puis devient prorénine et rénine inactive avant d’atteindre sa forme active après maturation.
L’activité rénine plasmatique normale est de l’ordre de 1 à 3 μg d’angiotensine I par heure et par litre en régime normosodé, et de 5 à 10 en régime hyposodé.
📌 L’activité rénine plasmatique ne s’interprète pas seule et doit être associée au dosage de l’aldostérone pour évaluer le rapport aldostérone/rénine.
Dosage direct = quantité de rénine ; ARP = activité de clivage de l’angiotensinogène.
★ À maîtriser
📌 La sécrétion de rénine augmente en cas d’hypotension ou de régime hyposodé et diminue en cas d’hypertension ou de régime hypersodé.
📌 Une rénine et une aldostérone élevées orientent vers un hyperaldostéronisme secondaire, tandis qu’une rénine basse avec une aldostérone élevée oriente vers un hyperaldostéronisme primaire.
Compléments
Les catécholamines peuvent augmenter la sécrétion de rénine, tandis que les bêtabloquants et les AINS peuvent la diminuer.
Les causes citées d’hyperaldostéronisme secondaire sont :
📌 Une aldostérone élevée à deux reprises associée à un rapport aldostérone/rénine supérieur à 20, lorsque les dosages sont exprimés en pg/mL, confirme fortement un hyperaldostéronisme primaire.
📌 Des résultats associant rénine élevée et aldostérone légèrement basse justifient de vérifier les conditions de préparation et les traitements, puis de refaire le prélèvement si nécessaire.
Hypotension et régime hyposodé stimulent la rénine ; hypertension et régime hypersodé l’inhibent.
★ À maîtriser
📌 L’angiotensine I est peu active, l’angiotensine II est la forme la plus active et l’angiotensine III constitue une voie de catabolisme moins puissante.
Compléments
L’angiotensinogène est une glycoprotéine produite principalement par le foie et sa concentration plasmatique est suffisante pour ne pas limiter la formation d’angiotensine I.
L’angiotensine III possède une activité estimée entre 10 et 25 % de celle de l’angiotensine II.
Foie → angiotensinogène → rénine → angiotensine I → ECA → angiotensine II.
★ À maîtriser
📌 Les récepteurs AT1 sont responsables de la plupart des effets de l’angiotensine II, tandis que les récepteurs AT2 sont moins connus et peuvent être associés à la vasodilatation.
L’angiotensine II provoque une vasoconstriction de l’artériole efférente rénale, contribuant au maintien de la filtration glomérulaire.
À faible dose non vasoconstrictrice, l’angiotensine II stimule la synthèse et la sécrétion d’aldostérone.
Compléments
La stimulation des récepteurs AT1 active notamment la phospholipase C et contribue à la vasoconstriction et à l’augmentation de la pression artérielle.
L’angiotensine II stimule la soif, la sécrétion de vasopressine et d’ACTH, ainsi que la libération de noradrénaline par stimulation sympathique.
AT1 porte l’essentiel des effets vasoconstricteurs ; AT2 est associé notamment à la vasodilatation.
L’ECA est présente notamment dans :
L’inhibition de l’ECA est utilisée comme cible thérapeutique dans l’hypertension, l’insuffisance cardiaque et la néphropathie diabétique.
| Profil | Rénine | Aldostérone |
|---|---|---|
| Primaire | Basse ou effondrée | Élevée |
| Secondaire | Élevée | Élevée |
| Excès minéralocorticoïde non aldostéronique | Basse | Basse |
| Situation | Effet sur la rénine |
|---|---|
| Hypotension | Augmentation |
| Régime hyposodé | Augmentation |
| Hypertension | Diminution |
| Régime hypersodé | Diminution |
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Dans quel ordre se succèdent les zones de la corticosurrénale, de la périphérie au centre ?
Glomérulée, fasciculée, puis réticulée.
Où se trouve la médullosurrénale dans la glande surrénale ?
Dans la partie centrale.
Quelle hormone la zone glomérulée sécrète-t-elle notamment ?
L’aldostérone.
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