QCM : Thérapeutiques du diabète de type 2 (27 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Un patient commence un traitement par tirzépatide : concernant son administration et son action, quelles propositions sont exactes ?

Le tirzépatide associe une action GLP-1 et glucagon, à raison d’une injection hebdomadaire.
Le tirzépatide associe une action sur les récepteurs du GLP-1 et du GIP.
La dose initiale est de 2,5 mg, administrée une fois par semaine.
Le traitement débute à 5 mg par semaine, puis passe à 2,5 mg après quatre semaines.
La dose passe à 5 mg après deux semaines de traitement hebdomadaire.

Le tirzépatide associe une action sur les récepteurs du GLP-1 et du GIP. · La dose initiale est de 2,5 mg, administrée une fois par semaine.

Explication

Le tirzépatide agit sur les voies du GLP-1 et du GIP, et s’administre chaque semaine en débutant à 2,5 mg. La dose augmente à 5 mg après quatre semaines, et non après deux semaines; les doses initiale et d’entretien ne sont pas inversées, et l’action associée concerne le GIP plutôt que le glucagon.

2. Chez une personne débutant la prise en charge du diabète de type 2, quelles affirmations décrivent les modifications thérapeutiques du mode de vie ?

L’éducation thérapeutique fait partie des mesures, tandis que la prise en charge du tabagisme en est exclue.
Le programme peut inclure une activité physique adaptée et une prise en charge du sommeil.
Ces modifications peuvent être envisagées seules en première intention et doivent ensuite être poursuivies.
Le programme nutritionnel et la lutte contre la sédentarité font partie des mesures recommandées.
La lutte contre la sédentarité relève du traitement médicamenteux plutôt que des modifications du mode de vie.

Le programme peut inclure une activité physique adaptée et une prise en charge du sommeil. · Ces modifications peuvent être envisagées seules en première intention et doivent ensuite être poursuivies. · Le programme nutritionnel et la lutte contre la sédentarité font partie des mesures recommandées.

Explication

Les modifications du mode de vie comprennent notamment le programme nutritionnel, l’activité physique adaptée, la prise en charge du sommeil, l’éducation thérapeutique et la lutte contre le tabagisme et la sédentarité. Elles peuvent être envisagées seules en première intention et doivent être poursuivies ; la lutte contre la sédentarité n’est pas un traitement médicamenteux.

3. Lorsqu’un patient nécessite un traitement médicamenteux après des mesures de mode de vie insuffisantes, quels éléments orientent les choix thérapeutiques ?

Les schémas thérapeutiques peuvent inclure des inhibiteurs du SGLT-2 ou de la DPP-4.
Les objectifs glycémiques personnalisés sont évalués à l’aide de l’HbA1c.
Selon le profil du patient, les schémas peuvent associer des médicaments en mono-, bi- ou trithérapie.
L’insuline basale-bolus est envisagée avant l’insuline basale dans les schémas avec insuline.
L’autosurveillance glycémique est présentée comme un substitut au traitement des autres facteurs cardiovasculaires.

Les schémas thérapeutiques peuvent inclure des inhibiteurs du SGLT-2 ou de la DPP-4. · Les objectifs glycémiques personnalisés sont évalués à l’aide de l’HbA1c. · Selon le profil du patient, les schémas peuvent associer des médicaments en mono-, bi- ou trithérapie.

Explication

Le choix tient compte des objectifs glycémiques personnalisés mesurés par l’HbA1c, du traitement des autres facteurs de risque et de la place de l’autosurveillance. Les options médicamenteuses peuvent inclure des inhibiteurs du SGLT-2 ou de la DPP-4 et des associations en mono-, bi- ou trithérapie. Les schémas citent l’insuline basale ou basale-bolus, pas l’ordre inversé proposé.

4. Un patient traité par inhibiteur du SGLT-2 prend aussi un diurétique et un traitement antidiabétique. Quelles propositions sont exactes ?

La dose d’insuline doit être réduite lors de l’utilisation d’un inhibiteur du SGLT-2.
La polyurie associée au traitement justifie une vigilance particulière lors de l’association avec un diurétique.
La dose des insulinosécrétagogues doit être augmentée pour prévenir l’acidose diabétique.
Une hypersensibilité constitue une contre-indication à l’emploi d’un inhibiteur du SGLT-2.
Les infections génitales constituent une contre-indication à l’emploi d’un inhibiteur du SGLT-2.

La dose d’insuline doit être réduite lors de l’utilisation d’un inhibiteur du SGLT-2. · La polyurie associée au traitement justifie une vigilance particulière lors de l’association avec un diurétique. · Une hypersensibilité constitue une contre-indication à l’emploi d’un inhibiteur du SGLT-2.

Explication

La polyurie appelle à la prudence avec les diurétiques, et les doses d’insuline et d’insulinosécrétagogues doivent être réduites. L’hypersensibilité est une contre-indication; les infections génitales et l’acidose diabétique sont des effets indésirables, et non des contre-indications mentionnées.

5. Pour réduire les troubles digestifs au début d’un traitement par metformine, quelles mesures sont adaptées ?

Une augmentation progressive de la posologie peut limiter les effets digestifs à l’initiation.
Les troubles digestifs constituent l’effet indésirable le plus fréquent et concernent plus d’un patient sur dix.
La prise à jeun est recommandée pour diminuer les nausées et les diarrhées.
L’acidose lactique est l’effet indésirable le plus fréquent, observé chez plus d’un patient sur dix.
La prise au cours ou à la fin du repas contribue à limiter l’intolérance digestive.

Une augmentation progressive de la posologie peut limiter les effets digestifs à l’initiation. · Les troubles digestifs constituent l’effet indésirable le plus fréquent et concernent plus d’un patient sur dix. · La prise au cours ou à la fin du repas contribue à limiter l’intolérance digestive.

Explication

L’augmentation progressive de la dose et la prise au cours ou en fin de repas sont des mesures visant à limiter les troubles digestifs, qui sont les effets indésirables les plus fréquents et touchent plus d’un patient sur dix. L’acidose lactique est rare, avec une fréquence de 0,03 pour 1 000 patients-années.

6. Une patiente de 14 ans ayant une pathologie digestive chronique présente une mauvaise tolérance digestive sous inhibiteur des alpha-glucosidases. Concernant ces médicaments, quelles propositions sont exactes ?

L’âge de 14 ans ne constitue pas une contre-indication selon le seuil indiqué.
Les flatulences s’expliquent principalement par une fermentation des sucres absorbés.
Les flatulences peuvent résulter de la fermentation des sucres non dégradés.
Les diarrhées sont liées à une diminution de l’effet osmotique des sucres non dégradés.
Une pathologie digestive chronique constitue une contre-indication à ces médicaments.

Les flatulences peuvent résulter de la fermentation des sucres non dégradés. · Une pathologie digestive chronique constitue une contre-indication à ces médicaments.

Explication

Les sucres non dégradés peuvent fermenter et provoquer des flatulences; leur effet osmotique peut également entraîner des diarrhées. Une pathologie digestive chronique et l’âge inférieur à 15 ans sont des contre-indications, contrairement aux affirmations concernant une diminution de l’effet osmotique ou la fermentation de sucres absorbés.

7. Un patient âgé traité par sulfamide prévoit une prise quotidienne unique et une séance d’exercice physique importante. Quelles propositions sont exactes ?

Les sulfamides entraînent généralement une perte de poids de 2 à 3 kg et un effet antabuse avec le gliclazide.
Le risque d’hypoglycémie sévère est accru chez les personnes âgées, mais diminué en cas de dénutrition.
Parmi les hypoglycémies sévères sous sulfamide, 75 % surviennent après 65 ans.
Les sulfamides hypoglycémiants sont considérés comme potentiellement inappropriés chez les personnes âgées.
La prise quotidienne unique se fait avant un petit déjeuner consistant, et les repas ne doivent pas être sautés.

Parmi les hypoglycémies sévères sous sulfamide, 75 % surviennent après 65 ans. · Les sulfamides hypoglycémiants sont considérés comme potentiellement inappropriés chez les personnes âgées. · La prise quotidienne unique se fait avant un petit déjeuner consistant, et les repas ne doivent pas être sautés.

Explication

En prise quotidienne unique, le sulfamide se prend avant un petit déjeuner consistant ; les repas ne doivent pas être sautés, en particulier lors d’un exercice important. Les hypoglycémies sévères surviennent à 75 % après 65 ans et le risque augmente aussi avec la dénutrition ou l’insuffisance rénale ; ces médicaments sont potentiellement inappropriés chez les personnes âgées. Ils peuvent entraîner une prise de poids de 2 à 3 kg, et l’effet antabuse est associé au glibenclamide ou au gliclazide.

8. Lors d’une comparaison des réponses à une charge orale et à une administration intraveineuse de glucose, quelles propositions décrivent correctement l’effet incrétine ?

L’effet incrétine est diminué chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Chez les sujets contrôles, le glucose oral entraîne une réponse insulinique supérieure au glucose intraveineux.
Chez les personnes diabétiques de type 2, l’écart entre les réponses orale et intraveineuse est plus marqué.
Chez les sujets contrôles, le glucose intraveineux entraîne une réponse insulinique supérieure au glucose oral.
L’effet incrétine est augmenté chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

L’effet incrétine est diminué chez les personnes atteintes de diabète de type 2. · Chez les sujets contrôles, le glucose oral entraîne une réponse insulinique supérieure au glucose intraveineux.

Explication

Chez les sujets contrôles, le glucose oral provoque une réponse insulinique supérieure à celle du glucose intraveineux. Cette différence est diminuée chez les personnes atteintes de diabète de type 2, où l’effet incrétine est lui aussi diminué.

9. Après l’introduction d’acarbose, un patient s’interroge sur les glycémies après les repas et l’efficacité attendue. À propos des inhibiteurs des alpha-glucosidases, quelles sont les réponses exactes ?

L’acarbose et le miglitol sont disponibles en comprimés dosés à 50 et 100 mg.
La réduction habituelle de l’HbA1c atteint environ 2 % avec ces médicaments.
Ces médicaments augmentent les excursions glycémiques postprandiales en accélérant l’absorption des sucres.
Le retard de dégradation des sucres contribue à réduire les excursions glycémiques postprandiales.
La baisse de l’HbA1c est généralement modeste et avoisine 0,5 %.

L’acarbose et le miglitol sont disponibles en comprimés dosés à 50 et 100 mg. · Le retard de dégradation des sucres contribue à réduire les excursions glycémiques postprandiales. · La baisse de l’HbA1c est généralement modeste et avoisine 0,5 %.

Explication

Ces médicaments retardent la dégradation et l’absorption des sucres, ce qui diminue les excursions glycémiques postprandiales. Leur efficacité sur l’HbA1c est modeste, autour de 0,5 %, et l’acarbose comme le miglitol existe en comprimés de 50 et 100 mg. Ils ne favorisent donc ni l’accélération de l’absorption ni une baisse habituelle de 2 %.

10. Chez une patiente envisageant un traitement par analogue du GLP-1, quelles propositions concernant les effets indésirables et les situations à risque sont exactes ?

Le ralentissement de la vidange gastrique peut modifier certaines interactions médicamenteuses.
Des nausées et des vomissements peuvent survenir pendant le traitement par analogue du GLP-1.
L’association avec un sulfamide hypoglycémiant peut entraîner des épisodes d’hypoglycémie.
Le développement d’anticorps s’accompagne habituellement d’une perte apparente d’efficacité.
Le liraglutide est indiqué en cas de pancréatite, sous réserve d’une surveillance rapprochée.

Le ralentissement de la vidange gastrique peut modifier certaines interactions médicamenteuses. · Des nausées et des vomissements peuvent survenir pendant le traitement par analogue du GLP-1. · L’association avec un sulfamide hypoglycémiant peut entraîner des épisodes d’hypoglycémie.

Explication

Les analogues du GLP-1 peuvent provoquer des troubles digestifs, et leur association à un sulfamide expose à l’hypoglycémie. Le ralentissement de la vidange gastrique peut retentir sur les interactions médicamenteuses; le liraglutide est contre-indiqué en cas de pancréatite, tandis que des anticorps peuvent apparaître sans perte apparente d’efficacité.

11. Concernant les effets des incrétines GLP-1 et GIP :

Elles participent à la diminution de la sécrétion de glucagon.
Elles accélèrent la vidange gastrique, ce qui contribue à la diminution de la glycémie.
En présence de glucose, le GLP-1 potentialise la sécrétion d’insuline par les cellules β.
Elles favorisent la satiété et contribuent ainsi à la baisse de la glycémie.
Le GLP-1 et ses analogues potentialisent la sécrétion d’insuline en l’absence de glucose.

Elles participent à la diminution de la sécrétion de glucagon. · En présence de glucose, le GLP-1 potentialise la sécrétion d’insuline par les cellules β. · Elles favorisent la satiété et contribuent ainsi à la baisse de la glycémie.

Explication

Les incrétines favorisent la satiété, diminuent le glucagon et contribuent à la baisse de la glycémie. Le GLP-1 potentialise la sécrétion d’insuline en présence de glucose; il ralentit, et n’accélère pas, la vidange gastrique.

12. Chez une personne traitée par un analogue du GLP-1, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La baisse moyenne de l’HbA1c se situe entre 0,9 et 1,5 % en trois mois.
La baisse moyenne du poids est de 2 à 3 kg en trois mois.
Le traitement inhibe la prolifération des cellules β et favorise leur apoptose.
L’analogue potentialise l’effet des médicaments insulinosécréteurs associés.
À concentration pharmacologique, le traitement ralentit la vidange gastrique et stimule la satiété.

La baisse moyenne de l’HbA1c se situe entre 0,9 et 1,5 % en trois mois. · L’analogue potentialise l’effet des médicaments insulinosécréteurs associés. · À concentration pharmacologique, le traitement ralentit la vidange gastrique et stimule la satiété.

Explication

À concentration pharmacologique, les analogues du GLP-1 ralentissent la vidange gastrique et stimulent la satiété; ils potentialisent aussi l’effet des insulinosécréteurs. La baisse moyenne de l’HbA1c est de 0,9 à 1,5 % en trois mois, alors que la réduction pondérale de 2 à 3 kg est observée en six mois. Ils pourraient favoriser la prolifération des cellules β et inhiber leur apoptose.

13. Un patient traité par répaglinide prend son médicament au moment des repas. À propos de sa cinétique et du risque d’hypoglycémie, quelles propositions sont exactes ?

Son absorption est lente, avec un délai d’action de plusieurs heures.
Le délai d’action du répaglinide se situe entre 15 et 30 minutes.
Sa durée d’action est généralement comprise entre 4 et 6 heures.
Sa durée d’action brève réduit le risque d’hypoglycémie à distance des repas.
La demi-vie du répaglinide est longue, ce qui prolonge son action après les repas.

Le délai d’action du répaglinide se situe entre 15 et 30 minutes. · Sa durée d’action est généralement comprise entre 4 et 6 heures. · Sa durée d’action brève réduit le risque d’hypoglycémie à distance des repas.

Explication

Le répaglinide agit après un délai de 15 à 30 minutes et sa durée d’action est de 4 à 6 heures. Il est rapidement absorbé et possède une demi-vie courte ; cette action brève réduit le risque d’hypoglycémie à distance des repas.

14. Un patient compare les modalités d’administration de trois traitements à base d’analogues du GLP-1. Quelles propositions sont exactes ?

L’association liraglutide-insuline dégludec commercialisée sous le nom Xultophy s’administre une fois par semaine.
Le liraglutide commercialisé sous le nom Victoza s’administre une fois par semaine, à une dose de 1,5 mg.
Le liraglutide commercialisé sous le nom Victoza s’administre chaque jour, à une dose de 0,6 à 1,8 mg.
Le dulaglutide commercialisé sous le nom Trulicity s’administre une fois par semaine, à 1,5 mg par semaine.
L’association liraglutide-insuline dégludec commercialisée sous le nom Xultophy suit une dose hebdomadaire fixe de 1,5 mg.

Le liraglutide commercialisé sous le nom Victoza s’administre chaque jour, à une dose de 0,6 à 1,8 mg. · Le dulaglutide commercialisé sous le nom Trulicity s’administre une fois par semaine, à 1,5 mg par semaine.

Explication

Victoza contient du liraglutide et s’administre quotidiennement à 0,6–1,8 mg; Trulicity contient du dulaglutide et s’administre chaque semaine à 1,5 mg. Xultophy s’administre chaque jour, avec une dose adaptée au patient, et non selon une dose hebdomadaire fixe.

15. Concernant les principes de l’insulinothérapie dans le diabète de type 2, quelles propositions sont exactes ?

Les principes de l’insulinothérapie diffèrent de ceux du diabète de type 1, sans association possible aux antidiabétiques oraux.
La sécrétion d’insuline persiste longtemps, mais demeure insuffisante pour assurer une normoglycémie.
La sécrétion d’insuline s’interrompt précocement, avant l’apparition de l’hyperglycémie.
Une sécrétion d’insuline maintenue permet généralement d’obtenir une normoglycémie sans traitement complémentaire.
Les principes du traitement insulinique sont ceux du diabète de type 1, avec maintien possible d’antidiabétiques oraux associés.

La sécrétion d’insuline persiste longtemps, mais demeure insuffisante pour assurer une normoglycémie. · Les principes du traitement insulinique sont ceux du diabète de type 1, avec maintien possible d’antidiabétiques oraux associés.

Explication

Dans le diabète de type 2, la sécrétion d’insuline se maintient longtemps, mais reste insuffisante pour permettre une normoglycémie. Les principes de l’insulinothérapie sont ceux du diabète de type 1, tout en permettant de conserver des antidiabétiques oraux en association.

16. Chez une personne atteinte d’insuffisance rénale, le prescripteur évalue le répaglinide et ses interactions. Concernant ces éléments, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Son métabolisme hépatique produit des métabolites inactifs éliminés par voie biliaire.
La carbamazépine peut interagir avec le répaglinide par l’intermédiaire du CYP2C8.
L’insuffisance rénale n’empêche pas son administration selon les éléments pharmacocinétiques décrits.
L’insuffisance hépatique constitue une contre-indication au répaglinide.
Le gemfibrozil accélère le métabolisme du répaglinide en induisant le CYP2C8.

Son métabolisme hépatique produit des métabolites inactifs éliminés par voie biliaire. · La carbamazépine peut interagir avec le répaglinide par l’intermédiaire du CYP2C8. · L’insuffisance rénale n’empêche pas son administration selon les éléments pharmacocinétiques décrits. · L’insuffisance hépatique constitue une contre-indication au répaglinide.

Explication

Le répaglinide est métabolisé par le foie en métabolites inactifs excrétés dans la bile, ce qui permet son administration en cas d’insuffisance rénale. L’insuffisance hépatique est une contre-indication et la carbamazépine peut interagir via le CYP2C8. Le gemfibrozil inhibe ce cytochrome, raison de sa contre-indication absolue, et ne l’induit pas.

17. Lors d’une explication du transport rénal du glucose, quelles propositions décrivent correctement les inhibiteurs du SGLT-2 et leurs effets ?

L’inhibition du SGLT-2 augmente la glycosurie et réduit l’HbA1c d’environ 0,7 %.
Dans les segments S2-S3, SGLT1 permet environ 90 % de la réabsorption avant le transport basal par GLUT2.
Dans le segment S1, SGLT2 avec le sodium permet environ 90 % de la réabsorption, puis GLUT2 assure le transport basal.
Dans le segment S1, SGLT1 avec le sodium permet environ 90 % de la réabsorption, puis GLUT1 assure le transport basal.
La dapagliflozine, l’empagliflozine et la canagliflozine figurent parmi les inhibiteurs cités.

L’inhibition du SGLT-2 augmente la glycosurie et réduit l’HbA1c d’environ 0,7 %. · Dans le segment S1, SGLT2 avec le sodium permet environ 90 % de la réabsorption, puis GLUT2 assure le transport basal. · La dapagliflozine, l’empagliflozine et la canagliflozine figurent parmi les inhibiteurs cités.

Explication

Dans S1, SGLT2 associé au sodium permet 90 % de la réabsorption, puis GLUT2 assure le transport basal; l’inhibition du SGLT-2 augmente la glycosurie et diminue l’HbA1c d’environ 0,7 %. Les médicaments cités comprennent la dapagliflozine, l’empagliflozine et la canagliflozine. SGLT1 intervient dans S2-S3 pour les 10 % restants, avec GLUT1 comme transporteur basal.

18. Une patiente sous metformine doit recevoir un produit de contraste iodé et présente un risque d’accumulation de lactate. Quelle conduite s’applique ?

En cas de contraste iodé, la metformine est interrompue 24 heures avant et reprise 24 heures après.
La metformine est principalement éliminée par voie hépatique, sans surveillance régulière de la créatininémie.
Le risque d’accumulation de lactate impose un arrêt immédiat de la metformine.
La créatininémie est mesurée avant le traitement puis régulièrement, compte tenu de l’élimination rénale.
Un risque d’accumulation de lactate conduit à maintenir le traitement jusqu’à la fin de l’intervention.

Le risque d’accumulation de lactate impose un arrêt immédiat de la metformine. · La créatininémie est mesurée avant le traitement puis régulièrement, compte tenu de l’élimination rénale.

Explication

Un risque d’accumulation de lactate, notamment par production excessive, hypoxie ou défaut d’élimination, nécessite l’arrêt immédiat de la metformine. Son élimination est exclusivement rénale, d’où la mesure régulière de la créatininémie ; en cas de contraste iodé, l’arrêt se fait 48 heures avant et la reprise 48 heures après.

19. Concernant la metformine et son action insulino-sensibilisante :

La metformine stimule principalement la néoglucogenèse hépatique pour réduire la glycémie.
La metformine augmente l’absorption intestinale du glucose afin d’améliorer la sensibilité à l’insuline.
La metformine est un biguanide dont l’action principale inhibe la néoglucogenèse hépatique.
La metformine réduit l’HbA1c de 1 à 2 % en moyenne sur une année.
La metformine est un sulfamide insulino-sécréteur agissant principalement sur les cellules β.

La metformine est un biguanide dont l’action principale inhibe la néoglucogenèse hépatique.

Explication

La metformine est un biguanide insulino-sensibilisant dont le mécanisme principal est l’inhibition de la néoglucogenèse hépatique. Elle inhibe la production endogène de glucose et diminue l’absorption intestinale, son effet moyen sur l’HbA1c étant observé en trois mois ; elle n’est pas un sulfamide.

20. Concernant le mécanisme d’action et les effets des sulfamides hypoglycémiants :

Les sulfamides hypoglycémiants réduisent l’HbA1c de 1,5 % en moyenne.
Le blocage des canaux potassiques ATP-dépendants dépolarise les cellules β et stimule la sécrétion d’insuline.
La fixation des sulfamides aux canaux potassiques des cellules β inhibe la sécrétion d’insuline.
Environ 30 % des patients présentent une hypoglycémie mineure chaque mois sous sulfamide.
L’incidence annuelle des hypoglycémies sévères sous sulfamide est de 0,2 pour 1 000.

Les sulfamides hypoglycémiants réduisent l’HbA1c de 1,5 % en moyenne. · Le blocage des canaux potassiques ATP-dépendants dépolarise les cellules β et stimule la sécrétion d’insuline. · L’incidence annuelle des hypoglycémies sévères sous sulfamide est de 0,2 pour 1 000.

Explication

Les sulfamides bloquent les canaux potassiques ATP-dépendants des cellules β, ce qui dépolarise la cellule et provoque une sécrétion d’insuline ; leur baisse moyenne d’HbA1c est de 1,5 %. Environ 30 % des patients présentent une hypoglycémie mineure par semaine, et l’incidence annuelle des formes sévères est de 0,2 pour 1 000.

21. Concernant la prévention des complications du diabète, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

En cas de néphropathie avec microalbuminurie, un IEC ou un ARA II complète la prise en charge.
Après un infarctus, un bêtabloquant cardiosélectif est prévu, avec une alternative si contre-indication.
La prise en charge de la néphropathie comprend l’équilibre glycémique et le contrôle tensionnel.
La rétinopathie nécessite un équilibre glycémique, un contrôle tensionnel et un traitement spécialisé.
Après un infarctus, le clopidogrel remplace la statine et l’aspirine dans la prévention mentionnée.

En cas de néphropathie avec microalbuminurie, un IEC ou un ARA II complète la prise en charge. · Après un infarctus, un bêtabloquant cardiosélectif est prévu, avec une alternative si contre-indication. · La prise en charge de la néphropathie comprend l’équilibre glycémique et le contrôle tensionnel. · La rétinopathie nécessite un équilibre glycémique, un contrôle tensionnel et un traitement spécialisé.

Explication

Après un infarctus, la prévention comprend un bêtabloquant cardiosélectif, ou le vérapamil ou le diltiazem en cas de contre-indication, ainsi qu’une statine et de l’aspirine et/ou du clopidogrel. La néphropathie requiert l’équilibre glycémique et le contrôle tensionnel, avec un IEC ou un ARA II en présence de microalbuminurie; la rétinopathie nécessite aussi un traitement spécialisé. Le clopidogrel ne remplace pas la statine et l’aspirine dans la prévention post-infarctus décrite.

22. Une ordonnance prévoit une gliptine à prendre deux fois par jour, à raison de 50 mg par prise. Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) concernant les gliptines et leurs posologies ?

La sitagliptine, commercialisée sous le nom Januvia®, se prend à 100 mg une fois par jour.
La linagliptine, sous le nom Trajenta®, se prend à 5 mg deux fois par jour.
La saxagliptine porte le nom commercial Onglyza® et se prend à 5 mg une fois par jour.
La vildagliptine, commercialisée sous le nom Galvus®, correspond à cette posologie.
L’alogliptine, sous le nom Vipidia®, se prend une fois par jour à 6,25, 12,5 ou 25 mg.

La sitagliptine, commercialisée sous le nom Januvia®, se prend à 100 mg une fois par jour. · La saxagliptine porte le nom commercial Onglyza® et se prend à 5 mg une fois par jour. · La vildagliptine, commercialisée sous le nom Galvus®, correspond à cette posologie. · L’alogliptine, sous le nom Vipidia®, se prend une fois par jour à 6,25, 12,5 ou 25 mg.

Explication

La vildagliptine (Galvus®) se prend à 50 mg deux fois par jour; la sitagliptine (Januvia®) se prend à 100 mg une fois par jour. La saxagliptine (Onglyza®) est dosée à 5 mg une fois par jour et l’alogliptine (Vipidia®) à 6,25, 12,5 ou 25 mg une fois par jour. La linagliptine (Trajenta®) se prend à 5 mg une fois par jour, et non deux fois.

23. Concernant les associations fixes d’inhibiteurs de la DPP-4 avec la metformine :

Eucréas® associe la metformine à la sitagliptine et se prend matin et soir.
Aucune interaction médicamenteuse cliniquement pertinente n’est signalée pour les inhibiteurs de la DPP-4.
Janumet® associe la metformine à la sitagliptine et se prend matin et soir.
Jentadueto® associe la metformine à la linagliptine et se prend matin et soir.
Les inhibiteurs de la DPP-4 réduisent l’HbA1c de 1,7 % en moyenne.

Aucune interaction médicamenteuse cliniquement pertinente n’est signalée pour les inhibiteurs de la DPP-4. · Janumet® associe la metformine à la sitagliptine et se prend matin et soir. · Jentadueto® associe la metformine à la linagliptine et se prend matin et soir.

Explication

Janumet® associe metformine et sitagliptine, tandis que Jentadueto® associe metformine et linagliptine ; les associations fixes se prennent à raison d’un comprimé matin et soir. Eucréas® associe la metformine à la vildagliptine. Aucune interaction médicamenteuse cliniquement pertinente n’est signalée pour les inhibiteurs de la DPP-4. Cette classe réduit l’HbA1c de 0,7 % en moyenne, et non de 1,7 %.

24. Concernant les posologies maximales des sulfamides hypoglycémiants, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le gliclazide à libération immédiate peut atteindre 320 mg par jour.
La dose maximale de glipizide est comprise entre 5 et 20 mg par jour.
La dose maximale de glimépiride atteint 15 mg par jour.
Le gliclazide à libération modifiée peut atteindre 320 mg par jour.
La dose maximale de glibenclamide est de 15 mg par jour.

Le gliclazide à libération immédiate peut atteindre 320 mg par jour. · La dose maximale de glipizide est comprise entre 5 et 20 mg par jour. · La dose maximale de glibenclamide est de 15 mg par jour.

Explication

Le glipizide est limité à 5–20 mg/jour et le glibenclamide à 15 mg/jour. Le glimépiride est limité à 6 mg/jour, tandis que le gliclazide atteint 120 mg/jour en libération modifiée et 320 mg/jour en libération immédiate.

25. Chez une personne traitée par un inhibiteur de la DPP-4, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Le risque d’hypoglycémie apparaît notamment lorsque le traitement est associé à un sulfamide.
Ce traitement entraîne en moyenne une diminution du poids corporel d’environ 0,7 %.
La baisse moyenne attendue de l’HbA1c sous ce traitement est d’environ 0,7 %.
Une hypoglycémie est attendue avec ce traitement associé à la metformine.
L’inhibition de la DPP-4 limite l’inactivation du GLP-1 et en prolonge la demi-vie.

Le risque d’hypoglycémie apparaît notamment lorsque le traitement est associé à un sulfamide. · La baisse moyenne attendue de l’HbA1c sous ce traitement est d’environ 0,7 %. · L’inhibition de la DPP-4 limite l’inactivation du GLP-1 et en prolonge la demi-vie.

Explication

La DPP-4 inactive le GLP-1, et son inhibition prolonge la demi-vie de cette hormone. Les inhibiteurs diminuent l’HbA1c d’environ 0,7 % sans effet pondéral notable; l’exception concernant l’hypoglycémie est l’association aux sulfamides, pas à la metformine.

26. Chez une personne de 78 ans, fragile, dont l’HbA1c dépasse l’objectif de 0,3 point, quelles adaptations sont appropriées ?

Une abstention thérapeutique peut être envisagée chez un patient fragile lorsque l’écart à l’objectif reste inférieur à 0,5 point.
Un inhibiteur de la DPP-4 peut être envisagé si la metformine est contre-indiquée ou mal tolérée.
La metformine en monothérapie est recommandée même si elle est contre-indiquée ou mal tolérée.
Il convient de distinguer les patients âgés vigoureux des patients âgés fragiles.
Les hypoglycémies, la dénutrition et la perte de poids sont des risques à éviter.

Une abstention thérapeutique peut être envisagée chez un patient fragile lorsque l’écart à l’objectif reste inférieur à 0,5 point. · Un inhibiteur de la DPP-4 peut être envisagé si la metformine est contre-indiquée ou mal tolérée. · Il convient de distinguer les patients âgés vigoureux des patients âgés fragiles. · Les hypoglycémies, la dénutrition et la perte de poids sont des risques à éviter.

Explication

Un écart de 0,3 point est inférieur à 0,5 point : chez un patient âgé fragile, une abstention thérapeutique est possible. La stratégie distingue les personnes vigoureuses des personnes fragiles et cherche à éviter hypoglycémies, dénutrition et perte de poids. Un inhibiteur de la DPP-4 peut remplacer la metformine en cas de contre-indication ou d’intolérance.

27. Chez une personne atteinte de diabète de type 2, quelles situations peuvent conduire à instaurer une insulinothérapie, temporaire ou continue ?

Une insuffisance rénale contre-indiquant les traitements oraux peut justifier une insulinothérapie continue.
Une infection ou une corticothérapie peut motiver un recours temporaire à l’insuline.
Une décompensation aiguë du diabète peut justifier une insulinothérapie transitoire.
Après un infarctus du myocarde en phase aiguë, l’insuline peut être utilisée transitoirement.
Un échec progressif des traitements oraux peut conduire à une insulinothérapie continue.

Une insuffisance rénale contre-indiquant les traitements oraux peut justifier une insulinothérapie continue. · Une infection ou une corticothérapie peut motiver un recours temporaire à l’insuline. · Une décompensation aiguë du diabète peut justifier une insulinothérapie transitoire. · Après un infarctus du myocarde en phase aiguë, l’insuline peut être utilisée transitoirement. · Un échec progressif des traitements oraux peut conduire à une insulinothérapie continue.

Explication

Une décompensation aiguë, une infection, une corticothérapie et la phase aiguë après infarctus font partie des situations pouvant justifier une insulinothérapie transitoire. En continu, elle peut être indiquée après l’échec progressif des traitements oraux ou lorsque ceux-ci sont contre-indiqués, notamment en cas d’insuffisance rénale.

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Mémorisez les réponses avec 94 flashcards sur Thérapeutiques du diabète de type 2.

Quel est le mécanisme principal de la metformine ?

L’inhibition de la néoglucogenèse hépatique.

Quels effets la metformine exerce-t-elle sur la production et l’action de l’insuline ?

Elle inhibe la production endogène de glucose et améliore la sensibilité hépatique et musculaire à l’insuline.

De combien la metformine réduit-elle l’HbA1c en moyenne en trois mois ?

De 1 à 2 %.

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