★ À maîtriser
Les électrodes précordiales se placent ainsi :
L’ECG standard comprend 12 dérivations, dont 6 dérivations des membres et 6 dérivations précordiales, tandis que l’ECG complet en comprend 18.
L’étalonnage de l’ECG utilise une vitesse de défilement de 25 mm/s et une amplitude de 10 mm pour 1 mV.
📌 Un ECG est considéré comme valide lorsque l’onde P, le QRS et l’onde T sont négatifs en aVR ; un aVR positif évoque une mauvaise disposition des électrodes.
L’onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes, le complexe QRS à celle des ventricules et l’onde T à la repolarisation ventriculaire.
🔄 L’influx cardiaque suit cet ordre : naissance dans le nœud sinusal de l’oreillette droite, propagation dans les oreillettes, passage par le nœud auriculo-ventriculaire, passage dans le tronc du faisceau de His, propagation dans les branches droite et gauche du faisceau de His
Compléments
Les électrodes des membres se placent ainsi :
L’ECG complet ajoute aux 12 dérivations standard V3R et V4R à droite, VE en regard de la xiphoïde, ainsi que V7, V8 et V9 en arrière, respectivement sur les lignes axillaire postérieure, de la pointe de l’omoplate et du bord gauche du rachis.
L’espace PR représente le temps de conduction auriculo-ventriculaire entre le début de l’onde P et le début du QRS.
★ À maîtriser
La lecture systématique d’un ECG évalue :
Le rythme est sinusal lorsqu’une seule onde P précède chaque complexe QRS.
La fréquence cardiaque peut être estimée en divisant 300 par le nombre de grands carreaux séparant deux complexes QRS ; une fréquence normale est comprise entre 50 et 100 battements par minute.
L’intervalle PR normal est compris entre 0,12 et 0,20 seconde, soit 3 à 5 petits carreaux ; un PR raccourci évoque une voie accessoire et un PR allongé un BAV du premier degré.
📌 Le BAV du premier degré allonge le PR, le BAV du deuxième degré interrompt par intermittence la transmission des ondes P aux QRS, et le BAV du troisième degré entraîne une dissociation complète entre activités auriculaire et ventriculaire.
📌 L’indice de Sokolow suggère une hypertrophie ventriculaire gauche lorsque la somme de l’amplitude de S en V1 et de R en V5 ou V6 dépasse 35 mm.
📌 Un QRS positif en D1 et aVF situe l’axe entre 0° et 90° ; un axe négatif en D1 et positif en aVF indique une déviation droite associée à une hypertrophie du ventricule droit, tandis qu’un axe positif en D1 et négatif en aVF indique une déviation gauche associée à une hypertrophie du ventricule gauche ou à un bloc de branche gauche.
Les étapes imbriquées de l’athérosclérose comprennent : la pénétration et l’oxydation des LDL, l’activation endothéliale et la diapédèse des monocytes, la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses, la formation de cellules spumeuses, l’accumulation d’un noyau lipidique, l’ulcération endothéliale, l’adhésion et l’activation plaquettaires, la thrombose pouvant provoquer une embolie
Lors de l’activation endothéliale, VCAM-1 et ICAM-1 se lient aux intégrines des monocytes, favorisant leur diapédèse dans l’intima, où ils deviennent des macrophages et produisent des facteurs pro-inflammatoires comme l’interleukine 1 et MCP-1.
Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l’intima sous l’attraction de chimiokines et peuvent, comme les macrophages, phagocyter des LDL pour former des cellules spumeuses.
Compléments
Une onde Q est pathologique si sa durée dépasse 0,04 s et son amplitude 30 % de celle du QRS ; elle correspond souvent à une séquelle de nécrose.
Les dérivations correspondent aux territoires suivants :
En physiologie normale, les cellules endothéliales sont jointives et organisées sur une lame basale, la lumière reste libre et la média contient notamment des cellules musculaires lisses contractiles.
★ À maîtriser
Les lipoprotéines athérogènes retenues dans l’intima comprennent :
Dans l’intima, les LDL oxydés sont reconnus par les récepteurs scavenger des macrophages et des cellules musculaires lisses, puis phagocytés pour former des cellules spumeuses ; ces récepteurs ne fixent pas les LDL non oxydés.
Les espèces réactives de l’oxygène peuvent : altérer la vasomotricité via le monoxyde d’azote, augmenter l’expression des molécules d’adhérence, stimuler la prolifération des cellules musculaires lisses, provoquer l’apoptose de certaines cellules, oxyder les lipoprotéines, activer les métalloprotéases et fragiliser les plaques d’athérome
Les diènes conjugués réagissent avec l’oxygène pour former des radicaux peroxyles ROO
, qui propagent l’oxydation de lipide en lipide jusqu’à la rencontre de deux radicaux et la formation d’un lipide stable.
L’isoprostane diminue la vasoréactivité endothéliale en réduisant la libération de monoxyde d’azote et en favorisant la formation de peroxynitrite par interaction du monoxyde d’azote avec l’anion superoxyde.
Les oxystérols, les hydroperoxydes et les aldéhydes favorisent la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses en augmentant la production de facteurs de croissance comme PDGF et de chimiokines comme IL-1β, IL-6 et TNF-α.
Compléments
Dans une cellule normale, la chaîne respiratoire mitochondriale produit 90 à 95 % des espèces réactives de l’oxygène.
Les sources enzymatiques d’anion superoxyde comprennent :
La superoxyde dismutase transforme l’anion superoxyde en peroxyde d’hydrogène, tandis que les catalases et les glutathions peroxydases dégradent le peroxyde d’hydrogène.
Les espèces réactives de l’oxygène activent des kinases comme P38 MAP Kinases, JNK, ERK1/2 et AKT, diminuent l’activité des phosphatases et activent des facteurs de transcription comme NFkB, STAT-1 et AP-1, qui modulent l’expression de gènes redox-sensibles.
🔄 L’initiation de la peroxydation lipidique se déroule ainsi :
La forte abondance de lipides membranaires permet à la peroxydation lipidique de s’étendre largement avant sa terminaison.
La PAF-AH, une phospholipase A2, propage la peroxydation lipidique.
La peroxydation lipidique forme des aldéhydes et des cétones, notamment le malondialdéhyde, qui sont ensuite éliminés.
Les LDL oxydés augmentent la synthèse et la libération endothéliales d’endothéline.
ERO → oxydation des LDL → capture par les cellules vasculaires
★ À maîtriser
Les monocytes adhèrent à l’endothélium par leurs intégrines liées à I-CAM et V-CAM, traversent la couche endothéliale, deviennent des macrophages dans l’espace sous-endothélial, puis internalisent les LDL oxydés par des récepteurs scavenger et deviennent des cellules spumeuses.
Les LDL oxydés augmentent les dommages et la perméabilité endothéliaux, favorisant ainsi le passage de nouveaux monocytes.
🔄 Le recrutement des monocytes suit quatre étapes :
SDF-1 portée par les plaquettes attire les cellules exprimant CXCR4, tandis que l’apoptose des cellules musculaires lisses produit des corps apoptotiques qui induisent HIF-1α et augmentent SDF-1, renforçant ainsi l’apoptose.
Les cellules et microparticules apoptotiques ont un potentiel procoagulant : l’augmentation des débris apoptotiques attire davantage les plaquettes et favorise la formation du thrombus.
La gravité clinique de la maladie athéromateuse dépend davantage de l’instabilité et de la rupture de la plaque que de sa taille.
📌 Une plaque stable possède une chape fibreuse épaisse enrichie en cellules musculaires lisses et en collagène, tandis qu’une plaque vulnérable présente une inflammation intense, de nombreuses cellules spumeuses et une dégradation de la chape par des enzymes matricielles.
Compléments
Les cellules spumeuses produisent des facteurs pro-inflammatoires et pro-thrombogènes qui favorisent la progression de la plaque et la fragilisation de la matrice extracellulaire.
Les chimiokines MCP-1 et IL-8 sont produites dans l’espace sous-endothélial lors du roulement, de l’adhésion et de la diapédèse des monocytes.
MCP-1 et RANTES/CCL5 ont été détectées dans les plaques d’athérome au niveau des macrophages, des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses.
SDF-1/CXCL12 intervient dans une phase tardive de l’athérosclérose, où elle participe à la néoangiogenèse et au remodelage vasculaire.
RANTES se lie à CCR5 sur les monocytes et peut aussi attirer les plaquettes vers la plaque en formation, contribuant à la formation du thrombus.
CCL2 se lie à CCR2 sur les monocytes dans l’espace sous-endothélial et participe à leur différenciation en macrophages.
CX3CL1, ou fractalkine, présente sur les cellules musculaires lisses se lie à CX3CR1 sur les cellules spumeuses et contribue à leur ancrage.
L’apoptose et la nécrose des cellules de la plaque produisent des débris cellulaires qui s’accumulent, notamment autour du noyau lipidique acellulaire.
Chape épaisse et collagène : plaque stable ; inflammation et dégradation matricielle : plaque vulnérable
★ À maîtriser
L’écho-Doppler carotidien associe l’étude échographique de la morphologie artérielle à l’étude Doppler des caractéristiques du flux sanguin.
Le Doppler émet des ultrasons et analyse le signal renvoyé pour mesurer notamment la vitesse sanguine ; au niveau d’une sténose, le rétrécissement de la lumière augmente la vitesse du sang pour un même débit.
L’accélération du flux au niveau d’une sténose renseigne sur son retentissement hémodynamique, c’est-à-dire sur ses conséquences sur l’écoulement sanguin.
Dans les sténoses carotidiennes particulièrement serrées, les vitesses sanguines peuvent dépasser 3 m/s, et le cours cite notamment les sténoses supérieures à 60 % selon NASCET parmi les lésions pouvant avoir un retentissement hémodynamique.
Dans certaines sténoses carotidiennes majeures, la baisse de l’apport sanguin peut entraîner une circulation de suppléance par les autres axes artériels et parfois inverser le flux dans la carotide interne en aval de la sténose.
L’échographie carotidienne étudie la structure artérielle et décrit le caractère calcifié ou mou des plaques, leurs irrégularités de surface, leurs ulcérations et le degré de rétrécissement de la lumière.
📌 L’échographie visualise l’artère, décrit la morphologie des plaques et évalue le rétrécissement, tandis que le Doppler étudie le flux, mesure les vitesses et apprécie le retentissement hémodynamique.
Compléments
Les sténoses carotidiennes sont le plus souvent asymptomatiques, notamment grâce à la suppléance cérébrale permise par le polygone de Willis.
Les sténoses carotidiennes asymptomatiques concernent principalement les personnes de plus de 65 ans, avec une prévalence estimée à environ 5 à 10 % dans cette population.
Les circonstances de découverte comprennent :
📌 L’inversion du flux décrite dans les sténoses subocclusives et certaines occlusions hémodynamiques peut influencer la décision thérapeutique et constituer une contre-indication chirurgicale dans les situations concernées.
Les plaques carotidiennes irrégulières ou ulcérées peuvent favoriser la formation d’emboles, notamment d’emboles de cholestérol.
L’écho-Doppler peut explorer :
Le Doppler transcrânien étudie certaines artères cérébrales, notamment les artères cérébrales moyennes et antérieures, et peut apprécier le retentissement intracrânien d’une lésion ainsi que la circulation de suppléance du polygone de Willis.
Échographie : forme ; Doppler : flux
★ À maîtriser
L’angioscanner des troncs supra-aortiques confirme une sténose détectée à l’écho-Doppler et en précise la localisation, le degré et la morphologie.
L’expression « allergie à l’iode » est impropre : les réactions concernent les produits de contraste iodés et leurs composants, notamment les excipients.
📌 Les produits de contraste iodés peuvent être néphrotoxiques, et une clairance rénale inférieure à 60 nécessite une vigilance particulière et peut constituer une contre-indication relative, sans que ce seuil puisse être interprété isolément comme universel.
📌 L’angioscanner des troncs supra-aortiques étudie les artères, tandis que le scanner cérébral recherche les conséquences cérébrales d’un accident vasculaire.
📌 L’angio-IRM est généralement moins fiable que l’angioscanner pour évaluer morphologiquement les sténoses carotidiennes, notamment parce qu’elle visualise moins bien les calcifications et peut sous-estimer ou surestimer le degré de sténose.
Compléments
L’angioscanner permet de visualiser les calcifications, d’analyser la bifurcation carotidienne et l’anatomie des troncs supra-aortiques, et de reconstruire le polygone de Willis pour déterminer s’il est complet ou incomplet.
L’angioscanner est moins dépendant de l’opérateur que l’écho-Doppler et fournit une évaluation morphologique plus objective, utile notamment au repérage préopératoire des rapports vasculaires avec la veine jugulaire.
Les plaques d’athérome sont fréquemment situées à la bifurcation carotidienne et les lésions chroniques tendent à se calcifier progressivement.
📌 Un antécédent de réaction à un produit de contraste iodé constitue une contre-indication relative à l’angioscanner, et une préparation médicamenteuse par corticoïdes et antihistaminiques peut être envisagée avant et après l’examen.
📌 Lors d’une urgence vitale, notamment un AVC en cours de constitution, la nécessité d’obtenir une imagerie fiable peut conduire à reconsidérer la contre-indication liée à l’altération de la fonction rénale.
Lors d’un AVC ischémique, le scanner peut montrer une région cérébrale hypovascularisée apparaissant hypodense en raison de la diminution ou de l’absence de vascularisation.
Une lésion cérébrale ischémique peut évoluer vers une transformation hémorragique : l’arrivée de sang dans le tissu nécrosé peut provoquer un hématome intracérébral, dont l’effet de masse peut déplacer les structures cérébrales et dévier les ventricules.
À distance d’un AVC constitué, le scanner peut montrer des remaniements persistants du tissu cérébral, tandis que la plasticité neuronale peut permettre une récupération et une réorganisation sans retour nécessaire à l’organisation initiale.
📌 L’angio-IRM peut aider à confirmer ou infirmer une sténose sévère lorsque l’angioscanner ne peut pas être réalisé.
Angioscanner : calcifications visibles ; angio-IRM : calcifications moins bien vues
★ À maîtriser
Les formes neurologiques représentent environ 80 % des cas de syndrome du défilé thoraco-brachial, tandis que les formes artérielles et veineuses sont beaucoup plus rares.
L’artère sous-clavière, la veine sous-clavière et le plexus brachial traversent la région située entre le thorax et le bras, notamment l’espace sous-claviculaire et au-dessus de la première côte appelé défilé costo-claviculaire.
Les manifestations neurologiques du syndrome du défilé sont les plus fréquentes et représentent environ 80 % des cas ; elles concernent principalement les territoires C8 et T1, notamment les deux derniers doigts de la main.
Les premiers symptômes sensitifs peuvent être :
La position du chandelier associe une abduction du bras à 90°, une rotation externe et une flexion du coude afin d’augmenter les contraintes sur le défilé et de rechercher la reproduction des symptômes neurologiques.
La compression de l’artère sous-clavière peut diminuer l’apport sanguin au membre supérieur et provoquer une fatigabilité d’effort, des crampes et parfois une cyanose de la main.
La compression de la veine sous-clavière entrave le retour du sang vers le cœur et provoque son accumulation dans le membre supérieur concerné.
Les manifestations veineuses comprennent un œdème du membre supérieur, une cyanose, une circulation veineuse collatérale et une fatigabilité à l’effort.
Compléments
Le syndrome du défilé thoraco-brachial est extrêmement rare, touche principalement les femmes autour de 40 ans et peut être unilatéral ou bilatéral.
Le syndrome du défilé thoraco-brachial est le plus souvent lié à des particularités anatomiques, mais peut aussi avoir une origine traumatique.
On distingue trois muscles scalènes :
La compression peut concerner :
Le plexus brachial passe entre les muscles scalènes, chemine sous la clavicule et au-dessus de la première côte, puis poursuit son trajet en arrière du petit pectoral.
Dans les formes neurologiques très évoluées, la compression prolongée des nerfs peut entraîner une faiblesse musculaire.
Nerf : paresthésies ; artère : ischémie ; veine : œdème
★ À maîtriser
La radiographie cervicale, simple et rapide, permet notamment de rechercher une côte cervicale, parfois visible sur une radiographie de face.
L’écho-Doppler du défilé évalue la sténose, l’importance de la compression extrinsèque, son retentissement hémodynamique et la morphologie des vaisseaux.
L’électromyogramme étudie la conduction nerveuse à l’aide d’électrodes placées le long des trajets nerveux et aide à évaluer les anomalies de conduction ainsi qu’à localiser les lésions.
L’angioscanner du cou et du tiers du thorax est présenté comme l’examen de référence pour le diagnostic et la démarche préthérapeutique du syndrome du défilé thoraco-brachial.
L’artériographie comporte un risque de complications d’au moins 2 %, notamment une thrombose, une dissection artérielle ou une embolie de cholestérol.
📌 Le syndrome du canal carpien comprime le nerf médian et concerne principalement les trois premiers doigts, tandis que le syndrome du défilé thoraco-brachial intéresse surtout les deux derniers doigts dans la présentation du cours.
📌 Le diagnostic de syndrome du défilé thoraco-brachial ne doit être retenu qu’après recherche d’autres causes de symptômes similaires, notamment parce que le traitement chirurgical est lourd et que ses résultats peuvent être limités.
Compléments
L’écho-Doppler peut être réalisé au repos puis pendant la mobilisation du bras, notamment en position du chandelier, afin de rechercher une sténose qui apparaît ou s’aggrave selon la position.
Il peut contribuer à identifier : une atteinte nerveuse au niveau du rachis cervical, une atteinte liée au syndrome du défilé thoraco-brachial, une compression du nerf médian au niveau du canal carpien, une compression du nerf ulnaire au niveau du coude
L’angioscanner permet d’étudier : les rapports anatomiques de l’artère sous-clavière avec la première côte, la présence d’une côte cervicale, les anomalies d’insertion musculaire, les sténoses artérielles ou thromboses, les anévrismes post-sténotiques, les circulations collatérales
L’angioscanner dynamique du défilé comporte deux acquisitions, l’une au repos et l’autre en abduction du bras.
L’angio-IRM peut être utilisée lorsque l’angioscanner ou l’injection de produit de contraste iodé est contre-indiqué, notamment dans certaines situations d’insuffisance rénale.
L’angio-IRM peut surestimer les sténoses, notamment en raison des difficultés de visualisation des calcifications.
Lors d’une artériographie dynamique, un cathéter est introduit puis le bras est mobilisé pendant l’injection du produit de contraste afin de localiser la sténose et la position où elle apparaît.
★ À maîtriser
Le cœur pompe environ 7 200 L de sang par jour, consomme 30 kg d’ATP par jour et effectue environ 95 000 battements par jour.
Le cœur contient moins de 1 g d’ATP à un instant donné, et ses réserves ne permettraient d’effectuer qu’environ trois battements si l’approvisionnement en ATP était interrompu.
Environ 90 % de l’énergie du cœur provient de la respiration mitochondriale.
Compléments
Le rendement de la transformation de l’énergie chimique en énergie mécanique par le cœur est d’environ 20 à 25 %, le reste de l’énergie étant principalement dissipé sous forme de chaleur.
La production d’ATP doit s’adapter presque instantanément aux besoins énergétiques variables du cœur, qui dépendent notamment de l’activité et de l’état émotionnel de l’individu.
Les mitochondries représentent environ 30 % du volume cellulaire des cardiomyocytes et se trouvent au contact des fibrilles musculaires.
Au cours d’un exercice intense, le cœur utilise plus de 90 % de ses capacités oxydatives et nécessite un transfert efficace de l’énergie des mitochondries vers les myofibrilles.
L’énergie produite par le cœur est notamment utilisée pour la contraction musculaire par glissement des filaments d’actine et de myosine.
★ À maîtriser
La créatine a une origine exogène, par l’alimentation, et une origine endogène, par synthèse dans l’organisme.
La synthèse endogène de la créatine comporte une transamidination rénale produisant la glycocyamine à partir de glycine et d’arginine, puis une méthylation hépatique par transfert d’un groupement méthyle de la S-adénosylméthionine.
Une diminution de l’élimination rénale de la créatinine entraîne une augmentation progressive de sa concentration sanguine, utilisée comme marqueur de la fonction rénale.
En présence de magnésium, la créatine kinase transfère un phosphate de l’ATP à la créatine pour former de la phosphocréatine et de l’ADP ; la réaction inverse transfère le phosphate de la phosphocréatine à l’ADP pour régénérer de l’ATP et de la créatine.
Les valeurs usuelles de CK sérique sont de 20 à 100 UI/L chez la femme et de 20 à 200 UI/L chez l’homme.
La CK sérique peut augmenter lors d’une atteinte des muscles squelettiques, notamment après un choc traumatique, en cas de myopathie, de cardiomyopathie ou de brûlures étendues.
La CK n’est plus utilisée pour diagnostiquer l’infarctus du myocarde, car elle n’est pas suffisamment spécifique ; des marqueurs plus spécifiques, notamment les troponines I et T cardiaques, sont utilisés à sa place.
Compléments
La créatine, aussi appelée acide α-méthylguanidino-acétique, comporte un groupement acétique associé à un noyau guanidine et présente des charges positives et négatives, ce qui en fait un zwitterion.
Après son utilisation, la créatine peut se cycliser en créatinine, une molécule soluble dans l’eau éliminée dans les urines.
La créatininurie constitue un témoin direct de la masse musculaire globale, du renouvellement de cette masse et de la masse maigre du patient.
📌 La créatine est un transporteur de groupement phosphate entre les mitochondries et les myofilaments, et non un transporteur d’ATP.
La créatine kinase mitochondriale est octamérique, tandis que la créatine kinase des myofilaments est dimérique.
Le dosage de la CK sérique repose sur une réaction couplée qui conduit à la formation de NADPH, dont l’augmentation d’absorbance à 340 nm permet d’estimer indirectement l’activité de la CK.
Une atteinte du muscle cardiaque, notamment lors d’un infarctus du myocarde, peut augmenter la CK sérique.
L’activité physique et certains médicaments, notamment certains neuroleptiques, peuvent augmenter la CK sérique.
★ À maîtriser
La phosphocréatine constitue une réserve d’énergie rapidement mobilisable pour les muscles, les cardiomyocytes et d’autres organes, notamment le cerveau.
Les réserves cardiaques de phosphocréatine permettent de soutenir un effort pendant une durée très courte, d’environ une dizaine de secondes.
Les trois principaux substrats énergétiques du cœur sont les acides gras, qui fournissent les deux tiers de l’apport énergétique cardiaque, le glucose et l’acide lactique.
Le choix des substrats énergétiques cardiaques dépend de l’état nutritionnel, du jeûne ou de la période postprandiale, du stress, de l’activité hormonale, de l’exercice physique, de l’oxygénation et des pathologies, notamment l’insuffisance respiratoire.
La consommation d’oxygène entretient une relation linéaire avec le travail cardiaque et en constitue un bon reflet.
📌 GLUT1 assure la captation basale du glucose par diffusion facilitée, tandis que GLUT4 est transloqué vers la membrane sous l’effet de l’insuline pour augmenter cette captation.
📌 La glycolyse est une phase anaérobie à production rapide mais de rendement énergétique limité, tandis que l’oxydation du pyruvate, le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire nécessitent de l’oxygène et produisent davantage d’énergie.
📌 En présence d’oxygène et si la production de pyruvate reste compatible avec ses capacités d’oxydation, le pyruvate entre dans la mitochondrie et rejoint le cycle de Krebs, tandis qu’une production excessive favorise sa réduction en lactate et la régénération du NAD⁺.
Compléments
📌 Les substrats majeurs sont utilisables directement, tandis que le glycogène doit d’abord être dégradé pour libérer du glucose.
Le contenu cardiaque en ATP ou en phosphocréatine n’entretient pas de relation univoque avec le travail cardiaque, car le cœur adapte ses voies métaboliques pour maintenir une quantité suffisante d’ATP.
Le transport du glucose par GLUT1 est présenté comme 50 000 fois plus efficace qu’un transport passif.
🔄 Après un repas, la captation du glucose augmente selon la séquence suivante : l’augmentation de la glycémie stimule les cellules bêta des îlots de Langerhans, les cellules bêta sécrètent de l’insuline, l’insuline déclenche la translocation des GLUT4 vers la membrane, les GLUT4 augmentent l’entrée du glucose dans les cellules
La pyruvate déshydrogénase est une enzyme allostérique située à la jonction entre la glycolyse et le cycle de Krebs, qui transforme le pyruvate en acétyl-CoA.
★ À maîtriser
La carnitine permet le transport mitochondrial des acyl-CoA : CAT I forme l’acylcarnitine, celle-ci traverse vers la matrice, puis CAT II libère l’acide gras, qui est reformé en acyl-CoA avec le coenzyme A.
À chaque cycle de bêta-oxydation, l’acyl-CoA perd un groupement acétyle et produit des équivalents réduits FADH₂ et NADH₂.
Sur 24 heures en moyenne, le cœur tire 60 % de son énergie des acides gras, 30 % du glucose et 10 % d’autres substrats, avec une forte variabilité selon les apports.
Compléments
La majorité des acides gras oxydés par le cœur provient des acides gras plasmatiques issus des tissus de stockage ou de l’alimentation, tandis qu’une petite partie provient du pool intracellulaire de triglycérides myocardiques.
Les lipases hydrolysent les triglycérides en acides gras libres et monoglycéride ; les acides gras libres se lient à l’albumine, circulent jusqu’aux tissus utilisateurs et sont activés en acyl-CoA dans les cellules.
Les acides gras à chaîne courte traversent aisément la membrane, tandis que les acides gras à chaîne longue utilisent des systèmes de transport appelés FABP.
L’activation d’un acide gras en acyl-CoA consomme deux liaisons riches en énergie : l’ATP est converti en AMP avec libération de pyrophosphate, puis le pyrophosphate est dégradé.
L’oxydation d’un acétyl-CoA dans le cycle de Krebs produit trois NADH, un FADH₂ et un ATP.
Dans la chaîne respiratoire, le NADH₂ fournit trois ATP et le FADH₂ en fournit deux.
Le retour des protons vers la matrice mitochondriale par l’ATP synthase favorise la phosphorylation de l’ADP en ATP.
L’oxydation complète du glucose produit environ 38 ATP et consomme environ 12 atomes d’oxygène, tandis que celle du palmitate produit 129 ATP et consomme 46 atomes d’oxygène.
★ À maîtriser
À jeun, l’oxydation des acides gras prédomine ; l’accumulation d’acétyl-CoA issue de la bêta-oxydation freine la PDH et diminue l’utilisation du glucose.
🔄 Après un repas riche en glucides, l’insuline favorise l’utilisation du glucose et freine celle des acides gras : l’insuline stimule l’entrée du glucose dans les cellules, la glycolyse produit du pyruvate et la PDH favorise sa transformation en acétyl-CoA, l’ACC2 produit du malonyl-CoA, le malonyl-CoA freine l’entrée des acides gras dans la mitochondrie par la carnitine transférase, les acides gras sont mis en réserve
Lors d’une ischémie myocardique, l’oxydation dépendante de l’oxygène et le cycle de Krebs diminuent, l’ATP baisse et la glycolyse anaérobie est stimulée, mais son rendement reste de deux ATP par molécule de glucose.
En ischémie, le pyruvate s’accumule puis est converti en lactate avec libération de protons, ce qui acidifie le milieu et contribue à la surcharge calcique.
Chez les mammifères, la température centrale est considérée comme normale autour de 37 °C, mais cette valeur est une moyenne et la température fluctue.
Au cours de la journée, la température est généralement inférieure à 37 °C au réveil, atteint son maximum vers 16 ou 17 heures, puis redescend à l’endormissement ; la fluctuation peut atteindre environ un degré.
Compléments
Lors de la surcharge calcique, les protons sortent de la cellule en échange de sodium, puis le sodium est échangé contre du calcium, qui entre et s’accumule dans la cellule.
La concentration extracellulaire de Ca²⁺ est d’environ 2,5 millimoles, tandis que sa concentration cytoplasmique est de 0,15 micromoles.
Une élévation du calcium intracytoplasmique perturbe : le fonctionnement des mitochondries, la signalisation via les inositols phosphates ou la calmoduline, la contraction du myocarde
📌 Sans prise en charge rapide, la surcharge calcique peut entraîner des conséquences irréversibles, notamment l’apoptose et l’affaiblissement du myocarde.
Le cycle hormonal féminin comprend une phase folliculaire et une phase lutéale, et le passage à la phase lutéale s’accompagne d’une modification de la température liée aux changements hormonaux associés à l’ovulation.
Un effort important peut élever la température de deux à trois degrés Celsius au-dessus de la moyenne, notamment parce que les muscles chauffent.
La déshydratation ou l’hyperglycémie peut élever la température en agissant par l’intermédiaire de l’osmolarité.
Les œstrogènes et la progestérone, ainsi que d’autres hormones, interviennent dans les afférences qui régulent la température.
Les quatre afférences de l’hypothalamus sont :
Ischémie → glycolyse anaérobie → lactate et protons → surcharge calcique.
★ À maîtriser
Chez l’humain, la production de chaleur est directement liée à l’activité des cellules et résulte en partie du rendement énergétique imparfait, qui avoisine 50 %.
L’utilisation du stock énergétique transforme l’ATP en ADP et produit aussi de la chaleur, contribuant au maintien de la température autour de 37 °C.
📌 La vasodilatation augmente la surface d’échange et évacue des calories, tandis que la vasoconstriction diminue cette surface et conserve la chaleur dans l’organisme.
📌 Le rayonnement transmet passivement la chaleur de la peau vers l’environnement et l’air environnant, tandis que la convection évacue la chaleur par le mouvement renouvelé des molécules d’air au contact de la peau.
Compléments
Le stockage énergétique cellulaire transforme l’ADP en ATP par ajout d’une molécule et produit de la chaleur en raison des pertes d’énergie associées.
Les hormones citées comme modulateurs du métabolisme cellulaire sont : les hormones sexuelles, les catécholamines, les hormones thyroïdiennes, les dérivés des corticoïdes, notamment le cortisol, l’insuline
Dans le corps humain, le sang transporte la chaleur et le système vasculaire joue le rôle de radiateur dont la surface d’échange peut être modulée par vasoconstriction ou vasodilatation.
La peau est la principale surface d’échange thermique avec l’environnement, et des vaisseaux passent à sa surface.
L’évaporation de chaleur se produit par les muqueuses, notamment celles de la bouche et surtout des poumons, ainsi que par la peau.
La thermolyse par sudation est assurée par les glandes sudoripares et peut constituer un mécanisme prépondérant de réduction de la chaleur corporelle.
L’activité musculaire volontaire, comme le sport, et involontaire, comme le frisson, peuvent faire monter la température corporelle.
La sudation, l’évacuation physique de la chaleur, la vasodilatation cutanée et les comportements comme prendre un bain ou aller dans un endroit plus frais peuvent diminuer la température corporelle.
★ À maîtriser
Lors d’une fièvre, l’hypothalamus active la thermogenèse et diminue la thermolyse, ce qui élève la température régulée de 37 °C jusqu’à environ 39 °C.
🔄 La réaction fébrile inflammatoire suit cette chaîne : un signal périphérique active le système immunitaire, des substances pyrogènes sont libérées dans le sang, les substances pyrogènes atteignent l’hypothalamus, l’hypothalamus favorise l’élévation de la température, notamment par le frisson
Les principales cytokines citées sont :
Les causes inflammatoires citées comprennent :
Au-delà de 41 °C, la fièvre peut devenir délétère et le risque de convulsions menace la viabilité des cellules neuronales.
Le paracétamol est présenté comme le traitement médicamenteux de première intention contre la fièvre en raison de ses effets secondaires réduits.
📌 Le coup de chaleur peut résulter d’une thermogenèse passive liée à une exposition prolongée à la chaleur ou à un excès de vêtements, ou d’une thermogenèse active lors d’un effort dépassant les capacités de thermolyse.
Les causes d’hypothermie citées sont : le choc toxi-infectieux dû à des germes à Gram négatif, l’hypothyroïdie, l’exposition au froid, l’immersion, l’hypoglycémie, les médicaments, l’alcool
Une hypothermie infectieuse peut signaler une infection très grave et constitue une cause à rechercher rapidement.
Compléments
Les agents infectieux cités sont :
Les cellules sentinelles reconnaissent les agents infectieux grâce notamment aux récepteurs Toll-like, au CD14 qui reconnaît directement les lipopolysaccharides, à la CRP et aux récepteurs aux mannoses.
Les facteurs déclenchants cités sont :
Fièvre : thermostat hypothalamique réglé par un stimulus ; coup de chaleur : chaleur subie ou produite sans réponse adaptée.
★ À maîtriser
La température se mesure idéalement au contact des vaisseaux d’une muqueuse, par voie rectale ou buccale ; si elle est mesurée au pli inguinal ou à l’aisselle, il faut ajouter 0,5 °C à la valeur obtenue.
Une température centrale supérieure à 37,5 °C le matin indique une fièvre ; une température de 37,5 à 38 °C correspond à une fébricule, et au-delà de 38 °C la fièvre peut être affirmée.
Une fièvre soudaine correspond à une ascension brutale de 37 à 40 °C avec frissons intenses, une fièvre progressive monte en quelques jours et une fièvre insidieuse a un début mal précisé.
Une fièvre continue ou en plateau présente des variations de température minimes, inférieures à 1 °C.
Une perte de plus de 10 % du poids corporel sur une courte période constitue un amaigrissement significatif, souvent associé à une infection évolutive comme la tuberculose ou à une affection maligne.
📌 En situation grave, l’évaluation des organes vitaux et des fonctions cardiaque, respiratoire, hémodynamique et neurologique précède l’interrogatoire détaillé appareil par appareil.
Une température supérieure à 41 °C expose à un risque de convulsions, tandis qu’une hypothermie inférieure à 35 °C fait rechercher un risque infectieux.
En cas de fièvre, le pouls augmente normalement de 15 à 20 battements par minute par degré d’élévation thermique.
Une fréquence respiratoire supérieure à 22 cycles par minute correspond à une polypnée et constitue un signe de compensation pulmonaire.
Les signes d’urgence cités sont :
Les grands cadres de fièvre comprennent : les fièvres infectieuses, les fièvres néoplasiques, les fièvres inflammatoires auto-immunes ou auto-inflammatoires, les fièvres médicamenteuses, les fièvres factices, les fièvres liées aux thrombophlébites et aux maladies vasculaires, les diagnostics différentiels comme l’hyperthyroïdie et les coups de chaleur
Compléments
📌 La température se mesure idéalement le matin au réveil ; l’après-midi ou le soir, le patient doit se reposer 15 minutes, et la mesure doit être éloignée du stress, de l’exercice physique et des repas de 2 heures.
Une fièvre soudaine peut évoquer la grippe, une infection bactérienne ou le paludisme ; une fièvre progressive peut évoquer une salmonellose ; une fièvre insidieuse peut évoquer une tuberculose.
Une fièvre continue ou en plateau peut orienter vers une septicémie ou une fièvre typhoïde.
📌 Une fièvre intermittente présente des pics fébriles suivis d’un retour à une température normale.
★ À maîtriser
Chez un patient dyspnéique, la bradypnée correspond à une fréquence respiratoire inférieure à 15 cycles/min et la tachypnée à une fréquence supérieure à 25 cycles/min.
L’orthopnée apparaît ou s’aggrave en position allongée et est principalement associée à l’insuffisance cardiaque, tandis que la platypnée s’aggrave assis ou debout et s’améliore allongé.
La NYHA évalue le retentissement de la dyspnée sur les activités quotidiennes, surtout dans l’insuffisance cardiaque, tandis que la MRC est surtout utilisée dans les pathologies respiratoires chroniques et emploie des stades plutôt que des classes.
La NYHA comprend quatre classes : I, aucune limitation lors des activités habituelles ; II, dyspnée lors des efforts ordinaires ; III, dyspnée pour des efforts inférieurs aux activités habituelles ; IV, dyspnée au moindre effort ou au repos.
La MRC comprend cinq stades : 0, dyspnée lors d’efforts soutenus ; 1, à la marche rapide ou en montée ; 2, sur terrain plat à vitesse comparable aux personnes du même âge, avec ralentissement ; 3, arrêt après quelques minutes ou environ une centaine de mètres sur terrain plat ; 4, au moindre effort.
📌 L’hémoptysie est l’émission de sang par la bouche lors d’un effort de toux, d’origine respiratoire, tandis que l’hématémèse est l’émission de sang lors d’un effort de vomissement, d’origine digestive.
Compléments
📌 L’hypopnée désigne des mouvements respiratoires de faible amplitude et de petits volumes, tandis que la polypnée désigne des mouvements de grande amplitude et de volumes plus importants.
📌 La dyspnée inspiratoire prédomine à l’inspiration, tandis que la dyspnée expiratoire prédomine à l’expiration, et les causes possibles diffèrent selon le temps respiratoire concerné.
La platypnée est rare, peut s’associer à une orthodéoxie et est notamment évoquée en lien avec une communication interauriculaire par foramen ovale perméable.
Une dyspnée nocturne peut notamment être recherchée en cas d’œdème pulmonaire ou d’asthme.
Les signes associés à rechercher comprennent les signes fonctionnels, recueillis à l’interrogatoire, les signes physiques, observés à l’examen, et les signes généraux, liés à l’état général du patient.
Les signes généraux à rechercher comprennent :
La maladie thromboembolique veineuse comprend la phlébite, c’est-à-dire une thrombose veineuse profonde ou superficielle selon le lit atteint, et l’embolie pulmonaire, où un caillot généralement issu du réseau veineux obstrue une artère pulmonaire.
Les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables sont :
📐 Formule - Le nombre de paquets-années se calcule par , avec un paquet correspondant à 20 cigarettes.
★ À maîtriser
🔄 L’examen physique thoracique suit quatre temps :
Les vibrations vocales sont augmentées dans certaines condensations pulmonaires et diminuées lorsqu’un pneumothorax ou une pleurésie empêche leur transmission, ainsi que dans l’emphysème et l’obésité.
À la percussion, la matité évoque notamment une condensation pulmonaire ou une pleurésie liquidienne, tandis que le tympanisme évoque un pneumothorax ou un emphysème.
L’insuffisance cardiaque gauche associe notamment dyspnée, orthopnée, tachypnée, tachycardie, râles crépitants et épanchements pleuraux, tandis que l’insuffisance cardiaque droite se manifeste notamment par turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs, hépatomégalie et hépatalgie.
Une pleurésie liquidienne associe du côté atteint une ampliation thoracique diminuée, des vibrations vocales diminuées ou abolies, une matité et un murmure vésiculaire diminué, parfois avec souffle pleurétique ou frottement pleural.
Un pneumothorax associe du côté atteint une ampliation thoracique diminuée, des vibrations vocales diminuées ou abolies, un tympanisme et un murmure vésiculaire diminué ou aboli.
Les signes de lutte respiratoire comprennent le tirage, la contraction des muscles abdominaux à l’expiration et le balancement thoraco-abdominal, qui traduit une difficulté ventilatoire importante.
Les signes respiratoires de fatigue ventilatoire comprennent une bradypnée inférieure à 15/min, une respiration superficielle, une respiration paradoxale, des pauses respiratoires ou une apnée.
Les signes de choc comprennent notamment une tachycardie supérieure à 120/min, une hypotension, une froideur, un temps de recoloration cutanée supérieur à 3 secondes, des marbrures et une oligurie.
Compléments
Chez l’adulte au repos, la fréquence respiratoire normale indiquée est de 14 à 20 cycles/min.
Une apnée est un arrêt complet de la respiration et du flux naso-buccal pendant plus de 10 secondes.
Pour mesurer la fréquence respiratoire, on compte les mouvements thoraciques pendant 30 secondes et on multiplie par deux si le rythme est régulier, ou on compte pendant une minute entière s’il est irrégulier.
Le murmure vésiculaire est diminué ou aboli lorsqu’un épanchement pleural ou une condensation empêche l’air d’atteindre la zone auscultée ; une diminution bilatérale peut évoquer une obstruction des voies aériennes, un emphysème ou l’obésité.
Les râles sibilants sont des sifflements liés au rétrécissement des bronchioles, surtout expiratoires et non modifiés par la toux, tandis que les ronchus proviennent de sécrétions dans les grosses et moyennes bronches et sont modifiés par la toux.
Une pneumonie peut associer des vibrations vocales augmentées, une matité, un murmure vésiculaire diminué, des râles crépitants en foyer et parfois un souffle tubaire au centre du foyer.
Inspection → palpation → percussion → auscultation : les quatre temps de l’examen thoracique.
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