QCM : Urgences médico-chirurgicales — 40 questions

Questions et réponses du QCM

1. Dans l’insuffisance cardiaque, quel marqueur biologique tend à augmenter en raison de l’étirement ventriculaire ?

CRP seule
Procalcitonine
D-dimères
BNP ou NT-proBNP

BNP ou NT-proBNP

Explication

Le BNP et le NT-proBNP augmentent dans l’insuffisance cardiaque du fait de l’étirement ventriculaire. Les D-dimères ou la procalcitonine évoquent plutôt d’autres situations.

2. Quelle stratégie fait partie de la prise en charge initiale de l’insuffisance cardiaque selon le protocole décrit ?

Oxygénothérapie seule sans diurétique
Position demi-assise et furosémide IV avec restriction hydrosodée et surveillance
Arrêt immédiat de tout suivi biologique
Décubitus strict et remplissage vasculaire systématique

Position demi-assise et furosémide IV avec restriction hydrosodée et surveillance

Explication

La prise en charge associe position demi-assise, furosémide IV, restriction hydrosodée et surveillance (diurèse, poids, kaliémie, pression artérielle). Les autres propositions ne correspondent pas aux mesures décrites.

3. Le syndrome coronarien aigu résulte principalement de quelle séquence physiopathologique ?

Spasme bronchique avec hypersécrétion de mucus
Inflammation péricardique diffuse avec épanchement
Compaction alvéolaire responsable d’une inondation alvéolaire
Rupture d’une plaque d’athérome et thrombus coronaire entraînant une nécrose myocardique

Rupture d’une plaque d’athérome et thrombus coronaire entraînant une nécrose myocardique

Explication

Le syndrome coronarien aigu provient de la rupture d’une plaque d’athérome avec formation d’un thrombus coronaire, complet ou incomplet, menant à la nécrose myocardique. Les autres options décrivent des mécanismes d’autres urgences.

4. À quel moment une cinétique de hausse des troponines ultrasensibles est-elle particulièrement mesurée lors d’un infarctus ?

Seulement après 7 jours
À H24 et H48
À H0 et H2
Uniquement à l’admission sans recontrôle

À H0 et H2

Explication

Les troponines ultrasensibles augmentent selon une cinétique mesurée notamment à H0 et H2 lors d’un infarctus. Les autres choix ne reflètent pas les temps de mesure indiqués.

5. Quel signe ECG est typique de la péricardite aiguë ?

ECG normal malgré la douleur
Sus-décalage territorial convexe du ST sans PR
Sus-décalage diffus et concave du ST avec sous-décalage du PR
Aspect en miroir strict du sous-décalage ST

Sus-décalage diffus et concave du ST avec sous-décalage du PR

Explication

La péricardite aiguë montre un sus-décalage diffus et concave du ST associé à un sous-décalage du PR. Le STEMI donne plutôt un sus-décalage territorial (et non ce profil diffus concave + PR).

6. Quel élément décrit le mieux la péricardite aiguë ?

Obstruction aiguë bronchique avec hypersécrétion de mucus
Défaillance chronique ou aiguë du cœur à propulser un débit suffisant
Inflammation des feuillets péricardiques, souvent post-virale, pouvant s’accompagner d’un épanchement
Accumulation de liquide dans les cavités pulmonaires avec crépitants

Inflammation des feuillets péricardiques, souvent post-virale, pouvant s’accompagner d’un épanchement

Explication

La péricardite aiguë est une inflammation des feuillets péricardiques, souvent post-virale, pouvant s’accompagner d’un épanchement. Les autres propositions correspondent à d’autres tableaux (asthme, insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire).

7. La tamponnade cardiaque correspond à quoi physiopathologiquement ?

Rupture d’une plaque coronarienne avec thrombus complet
Inflammation péricardique sans retentissement hémodynamique
Accumulation sous pression de liquide dans le péricarde empêchant l’expansion diastolique des cavités droites
Fermeture transitoire des bronches responsable d’un silence auscultatoire

Accumulation sous pression de liquide dans le péricarde empêchant l’expansion diastolique des cavités droites

Explication

La tamponnade est liée à l’accumulation sous pression de liquide dans le péricarde, qui bloque l’expansion diastolique des cavités droites et effondre le débit. Les autres choix décrivent des causes d’autres urgences.

8. Quel est le principe thérapeutique imposé en cas de tamponnade cardiaque ?

Diurétiques d’emblée et surveillance simple
Vasodilatateurs seuls sans geste invasif
Repos strict et traitement anti-inflammatoire sans ponction
Remplissage prudent, interdiction des diurétiques et péricardiocentèse urgente

Remplissage prudent, interdiction des diurétiques et péricardiocentèse urgente

Explication

La tamponnade impose un remplissage prudent, interdit les diurétiques et nécessite une péricardiocentèse urgente. Les diurétiques d’emblée sont au contraire contre-indiqués dans ce contexte.

9. Sur quoi repose la crise d’asthme aiguë grave selon sa définition ?

Infection pulmonaire généralisée provoquant un silence auscultatoire par absence de flux
Hyperréactivité bronchique avec bronchospasme, œdème muqueux et hypersécrétion de mucus
Blocage complet de la conduction cardiaque responsable d’un malaise
Atteinte cardiaque péricardique avec épanchement

Hyperréactivité bronchique avec bronchospasme, œdème muqueux et hypersécrétion de mucus

Explication

La crise d’asthme aiguë grave repose sur une hyperréactivité bronchique associant bronchospasme, œdème muqueux et hypersécrétion de mucus obstruant les bronches. Le “silence auscultatoire” n’est pas une amélioration mais est lié au flux, ce qui rend l’option distractrice trompeuse.

10. Dans l’asthme aigu grave, que suggère une normalisation de la PaCO₂ (ou son augmentation) après une alcalose hypocapnique initiale ?

Une amélioration de la ventilation
Une absence d’effort ventilatoire
Un arrêt de l’hyperréactivité bronchique
Un épuisement respiratoire

Un épuisement respiratoire

Explication

Une normalisation de la PaCO₂, ou son augmentation après l’alcalose hypocapnique initiale, traduit un épuisement respiratoire. Les autres propositions ne correspondent pas à ce signe physiologique.

11. Quel traitement d’urgence est associé à la crise d’asthme aiguë grave ?

Antibiothérapie seule et repos au domicile
Bêta-2-mimétiques nébulisés à forte dose, ipratropium et corticothérapie systémique précoce
Remplissage vasculaire sans bronchodilatateurs
Diurétiques et restriction hydrosodée

Bêta-2-mimétiques nébulisés à forte dose, ipratropium et corticothérapie systémique précoce

Explication

Le traitement associe bêta-2-mimétiques nébulisés à forte dose, ipratropium et corticothérapie systémique précoce. Les autres options ne traitent pas le mécanisme bronchospastique et inflammatoire.

12. Comment doit être titrée l’oxygénothérapie lors d’une exacerbation de BPCO ?

Avec prudence et une cible de SpO₂ de 88 à 92 %
En recherchant systématiquement une SpO₂ à 100 %
À pleine dose avec une cible de SpO₂ supérieure à 98 %
Sans objectif précis, pour traiter rapidement la dyspnée

Avec prudence et une cible de SpO₂ de 88 à 92 %

Explication

L’oxygénothérapie doit être prudente, titrée, avec une cible de SpO₂ de 88 à 92 % afin de limiter le risque d’hypercapnie. Chercher des valeurs très hautes (98-100 %) augmente ce risque.

13. Quel élément permet de distinguer l’embolie pulmonaire du pneumothorax dans leur mécanisme principal ?

L’embolie pulmonaire provoque un collapsus pulmonaire direct, alors que le pneumothorax entraîne d’abord une obstruction veineuse
Le pneumothorax provient d’une occlusion artérielle pulmonaire, alors que l’embolie pulmonaire est due à un épanchement pleural
Le pneumothorax est causé par une migration de thrombus, alors que l’embolie pulmonaire implique une accumulation d’air pleural
L’embolie pulmonaire correspond à une obstruction d’une branche de l’artère pulmonaire par un thrombus, alors que le pneumothorax résulte de la présence d’air dans la cavité pleurale

L’embolie pulmonaire correspond à une obstruction d’une branche de l’artère pulmonaire par un thrombus, alors que le pneumothorax résulte de la présence d’air dans la cavité pleurale

Explication

L’embolie pulmonaire est une occlusion artérielle par thrombus, souvent à partir d’une phlébite, tandis que le pneumothorax correspond à de l’air dans la cavité pleurale. Les autres propositions mélangent le mécanisme avec celui de l’autre entité.

14. Quel enchaînement de mesures fait partie de la prise en charge recommandée d’une embolie pulmonaire ?

Surveillance seule, diurétiques puis sédation, sans anticoagulation
Immobilisation et drainage pleural, avec oxygène sans confirmation
Antibiothérapie d’emblée et oxygénation à faible débit avant imagerie
Repos strict, anticoagulation curative immédiate, oxygène et confirmation par angio-TDM pulmonaire

Repos strict, anticoagulation curative immédiate, oxygène et confirmation par angio-TDM pulmonaire

Explication

La prise en charge de l’embolie pulmonaire associe repos strict, anticoagulation curative immédiate, oxygène et confirmation par angio-TDM pulmonaire. Les distracteurs proposent des mesures qui ne correspondent pas à cette stratégie.

15. Quelle définition correspond le mieux au pneumothorax ?

Présence d’air dans la cavité pleurale entraînant un collapsus partiel ou complet du poumon sous-jacent
Rupture d’un vaisseau intracrânien entraînant un déficit neurologique brutal
Occlusion d’une branche de l’artère pulmonaire par un thrombus avec effet espace mort
Infection du tissu pulmonaire provoquant fièvre et toux productive

Présence d’air dans la cavité pleurale entraînant un collapsus partiel ou complet du poumon sous-jacent

Explication

Le pneumothorax se définit par la présence d’air dans la cavité pleurale, responsable d’un collapsus partiel ou complet du poumon sous-jacent. Les autres options décrivent des entités différentes.

16. Quels signes sémiologiques sont typiques du pneumothorax ?

Râles sous-crépitants et douleur pleurale avec matité complète à la percussion
Crépitants diffus bilatéraux, matité persistante à la percussion et augmentation des vibrations vocales
Sifflements expiratoires avec espace intercostal indolore et vibrations vocales augmentées
Abolition unilatérale du murmure vésiculaire, tympanisme à la percussion et abolition des vibrations vocales

Abolition unilatérale du murmure vésiculaire, tympanisme à la percussion et abolition des vibrations vocales

Explication

Le pneumothorax se manifeste typiquement par abolition unilatérale du murmure vésiculaire, tympanisme à la percussion et abolition des vibrations vocales. Les distracteurs décrivent plutôt d’autres tableaux pulmonaires.

17. Quel paramètre gazométrique permet de définir l’hypoxémie lors d’une insuffisance respiratoire aiguë ?

PaO₂ < 60 mmHg
PaO₂ > 100 mmHg
PaCO₂ < 35 mmHg
PaCO₂ > 45 mmHg

PaO₂ < 60 mmHg

Explication

L’hypoxémie est définie par une PaO₂ inférieure à 60 mmHg dans l’insuffisance respiratoire aiguë. Les variations de PaCO₂ dépendent plutôt de l’atteinte de la pompe ventilatoire.

18. Quel enchaînement correspond à la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë selon la conduite décrite ?

Surveillance seule jusqu’à stabilisation de la PaCO₂ puis kinésithérapie
Massage cardiaque puis antibiothérapie avant toute oxygénothérapie
Libération des voies aériennes puis oxygénothérapie à haut débit avant VNI ou intubation
Anticoagulation puis réalisation systématique d’une bronchoscopie avant oxygène

Libération des voies aériennes puis oxygénothérapie à haut débit avant VNI ou intubation

Explication

La prise en charge comprend la libération des voies aériennes, l’oxygénothérapie à haut débit, puis la VNI ou l’intubation en cas de gravité ou d’épuisement. Les autres propositions ne correspondent pas à l’enchaînement initial décrit.

19. L’insuffisance respiratoire aiguë se définit principalement par quelle incapacité physiologique ?

Incapacité brutale à assurer l’oxygénation tissulaire et/ou à éliminer le dioxyde de carbone
Défaillance progressive sur plusieurs semaines de la pompe ventilatoire sans retentissement gazeux
Hyperventilation compensatrice transitoire sans altération des échanges gazeux
Trouble électrolytique isolé entraînant une hypoxémie sans atteinte ventilatoire

Incapacité brutale à assurer l’oxygénation tissulaire et/ou à éliminer le dioxyde de carbone

Explication

Il s’agit d’une incapacité brutale de l’appareil respiratoire à assurer l’oxygénation tissulaire et/ou l’élimination du CO₂. Les autres choix décrivent des situations qui ne correspondent pas à la définition centrée sur l’échange gazeux brutal.

20. Quel est l’élément de mécanisme qui distingue l’AVC ischémique de l’AVC hémorragique ?

L’AVC ischémique correspond toujours à une rupture intracrânienne, alors que l’AVC hémorragique correspond toujours à une obstruction
L’AVC ischémique obstrue un vaisseau, tandis que l’AVC hémorragique le rompt
L’AVC ischémique est dû à une embolie puis une rupture, alors que l’AVC hémorragique est dû à un thrombus
L’AVC ischémique rompt un vaisseau, tandis que l’AVC hémorragique obstrue un vaisseau

L’AVC ischémique obstrue un vaisseau, tandis que l’AVC hémorragique le rompt

Explication

Le mécanisme est bien celui d’une obstruction (thrombus/embolie) pour l’ischémique et d’une rupture vasculaire intracrânienne pour l’hémorragique. Le distracteur inverse cette distinction, ce qui contredit la confusion mentionnée.

21. Quels facteurs traduisent l’aggravation secondaire d’un traumatisme crânien au niveau cérébral (et non la lésion mécanique initiale) ?

Hémorragie primaire immédiate du parenchyme cérébral
Œdème cytotoxique déclenché sans influence sur l’oxygénation
Compression locale uniquement liée à la fracture sans retentissement systémique
Hypoxie, hypotension, hypercapnie, anémie et dyskaliémie

Hypoxie, hypotension, hypercapnie, anémie et dyskaliémie

Explication

Les ACSOS aggravent les lésions secondaires après un traumatisme crânien et regroupent hypoxie, hypotension, hypercapnie, anémie et dyskaliémie. Les autres propositions décrivent une lésion primaire ou des mécanismes sans lien avec ces agressions systémiques secondaires.

22. Quel ensemble d’actions fait partie de la prise en charge d’un traumatisme crânien ?

Absence d’immobilisation cervicale, position strictement ventrale et correction uniquement des troubles ioniques
Hyperventilation systématique, suppression de l’oxygénation et surveillance continue de la température
Diminution immédiate du niveau de conscience, tête horizontale et surveillance toutes les 6 heures du Glasgow seulement
Immobilisation cervicale, lit à 30 degrés, correction des ACSOS et surveillance horaire du Glasgow et des pupilles

Immobilisation cervicale, lit à 30 degrés, correction des ACSOS et surveillance horaire du Glasgow et des pupilles

Explication

La prise en charge inclut immobilisation cervicale, position en lit à 30 degrés, correction des ACSOS et surveillance horaire du score de Glasgow et des pupilles. Les autres choix ne correspondent pas aux mesures structurées de suivi et de correction décrites.

23. Quelle définition correspond le mieux à l’état de mal épileptique ?

Une crise unique qui dure entre 2 et 3 minutes avec récupération complète immédiate
Une crise convulsive durant plus de 5 minutes ou des crises répétées sans reprise de conscience
Des syncopes répétées sans activité motrice tonico-clonique
Des crises convulsives brèves, chacune < 1 minute, avec retour rapide à l’état de base

Une crise convulsive durant plus de 5 minutes ou des crises répétées sans reprise de conscience

Explication

L’état de mal épileptique correspond à une crise > 5 minutes ou à des crises répétées sans reprise de conscience. Les distracteurs décrivent des durées ou des présentations ne correspondant pas au critère temporel/à la reprise de conscience.

24. Lors d’une crise convulsive généralisée, quel trouble métabolique transitoire peut accompagner l’événement ?

Une alcalose respiratoire persistante liée à une hypoventilation
Une hypokaliémie stable sans retentissement métabolique
Une acidose métabolique lactique transitoire
Une hypoglycémie isolée sans acidose

Une acidose métabolique lactique transitoire

Explication

Une acidose métabolique lactique transitoire peut accompagner une crise convulsive généralisée. Les autres options décrivent des anomalies métaboliques ou physiopathologiques qui ne sont pas celles attendues pour cette crise.

25. Quel mécanisme explique le risque de perforation observé dans l’appendicite aiguë ?

Inflammation pancréatique par activation enzymatique dans l’abdomen
Atteinte rénale par obstruction urétérale et accumulation d’urée
Obstruction de la lumière appendiculaire, prolifération bactérienne et ischémie pariétale
Dilatation progressive du côlon puis infection secondaire

Obstruction de la lumière appendiculaire, prolifération bactérienne et ischémie pariétale

Explication

L’appendicite aiguë résulte d’une obstruction appendiculaire suivie d’une prolifération bactérienne et d’une ischémie pariétale, avec risque de perforation. Les autres propositions décrivent des causes d’autres urgences abdominales.

26. Quel ensemble de signes est typiquement associé à l’appendicite ?

Douleur en fosse iliaque droite, défense localisée, signe de McBurney, psoïtis et hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
Douleur diffuse avec hématémèse et anémie aiguë
Douleur épigastrique irradiée et hyperamylasémie isolée sans défense
Douleur en fosse iliaque gauche, diarrhée persistante et hyperleucocytose à éosinophiles

Douleur en fosse iliaque droite, défense localisée, signe de McBurney, psoïtis et hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles

Explication

L’appendicite associe classiquement douleur en fosse iliaque droite, défense localisée, signe de McBurney, psoïtis et hyperleucocytose à neutrophiles. La diverticulite sigmoïdienne (fosse iliaque gauche) et la pancréatite ne correspondent pas à ce tableau typique.

27. Quel est le traitement initial attendu d’une appendicite aiguë ?

Antibiothérapie seule sans geste chirurgical après reprise du transit
Régime sans résidu et coloscopie thérapeutique immédiate
Traitement anticoagulant en urgence puis surveillance
Jeûne, hydratation IV et appendicectomie urgente, souvent sous cœlioscopie

Jeûne, hydratation IV et appendicectomie urgente, souvent sous cœlioscopie

Explication

Le traitement de l’appendicite impose le jeûne, l’hydratation IV et une appendicectomie urgente, souvent par cœlioscopie. Les alternatives ne correspondent pas au traitement indiqué dans ce cadre.

28. La pancréatite aiguë correspond à quoi sur le plan physiopathologique ?

Infection des leptoméninges provoquant fièvre et raideur de nuque
Autodigestion de la glande pancréatique par activation prématurée de ses enzymes digestives
Obstruction biliaire entraînant une dilatation isolée des voies biliaires sans atteinte enzymatique
Paralysie intestinale entraînant arrêt du transit et météorisme

Autodigestion de la glande pancréatique par activation prématurée de ses enzymes digestives

Explication

La pancréatite aiguë est une autodigestion du pancréas par activation prématurée de ses enzymes digestives, notamment lors d’une lithiase ou d’un alcoolisme. Les autres propositions décrivent d’autres urgences (méningite, occlusion, obstruction biliaire).

29. Qu’est-ce qui définit une occlusion intestinale aiguë ?

Inflammation diffuse du péritoine liée à une perforation
Arrêt partiel ou complet du transit d’origine mécanique ou fonctionnelle
Inflammation infectieuse des leptoméninges
Perte de sang du tube digestif haut en amont de l’angle de Treitz

Arrêt partiel ou complet du transit d’origine mécanique ou fonctionnelle

Explication

L’occlusion intestinale aiguë est un arrêt partiel ou complet du transit, mécanique (bride, volvulus, tumeur) ou fonctionnelle (paralysie, iléus réflexe). Les autres propositions correspondent à des entités différentes (péritonite, hémorragie, méningite).

30. Quel signe est caractéristique d’une occlusion intestinale aiguë ?

Arrêt des matières et des gaz
Purpura fulminans précédant la reprise du transit
Contracture indolore du ventre sans fièvre
Pneumopéritoine systématique dès le début

Arrêt des matières et des gaz

Explication

L’arrêt des matières et des gaz est le signe caractéristique de l’occlusion intestinale, avec possibilité de météorisme et vomissements (précoces) ou fécaloïdes (tardifs). Les autres signes ne sont pas décrits comme caractéristiques de l’occlusion.

31. Quelle stratégie de prise en charge correspond à l’occlusion intestinale aiguë ?

Prescription de laxatifs et surveillance sans réhydratation
Jeûne, sonde nasogastrique en aspiration douce, réhydratation hydro-électrolytique IV et surveillance du volume aspiré et de la reprise des gaz
Chirurgie digestive immédiate sans mise en jeûne
Antibiothérapie seule et reprise rapide de l’alimentation solide

Jeûne, sonde nasogastrique en aspiration douce, réhydratation hydro-électrolytique IV et surveillance du volume aspiré et de la reprise des gaz

Explication

La prise en charge associe jeûne, sonde nasogastrique en aspiration douce, réhydratation IV hydro-électrolytique et surveillance du volume aspiré ainsi que de la reprise des gaz. Les distracteurs proposent des gestes ou traitements non adaptés à la prise en charge décrite.

32. Quelle définition correspond le mieux à la péritonite aiguë généralisée ?

Complication tardive d’une pancréatite évoluant vers une dilatation colique
Inflammation localisée de la fosse iliaque gauche sans fièvre
Inflammation diffuse du péritoine, le plus souvent bactérienne et secondaire à une perforation d’un organe creux
Diminution brutale de la filtration glomérulaire entraînant oligurie

Inflammation diffuse du péritoine, le plus souvent bactérienne et secondaire à une perforation d’un organe creux

Explication

La péritonite aiguë généralisée est une inflammation diffuse du péritoine, le plus souvent bactérienne et secondaire à une perforation. Les autres propositions correspondent à d’autres tableaux (appendicite, pancréatite, insuffisance rénale).

33. Que décrit la définition de la méningite aiguë ?

Chute brutale et réversible de la filtration glomérulaire entraînant accumulation d’urée
Inflammation diffuse du péritoine après perforation d’un organe creux
Autodigestion du pancréas par activation prématurée des enzymes digestives
Inflammation infectieuse des leptoméninges, virale généralement bénigne ou bactérienne, notamment à méningocoque ou pneumocoque, potentiellement létale

Inflammation infectieuse des leptoméninges, virale généralement bénigne ou bactérienne, notamment à méningocoque ou pneumocoque, potentiellement létale

Explication

La méningite aiguë est une inflammation infectieuse des leptoméninges, virale souvent bénigne ou bactérienne (méningocoque/pneumocoque) pouvant être létale. Les autres propositions relèvent d’autres urgences décrites dans le cours.

34. Quels signes cliniques sont typiquement associés à la méningite ?

Oligurie < 400 mL/24 h et acidose métabolique comme signes dominants
Défense localisée en fosse iliaque droite sans fièvre ni photophobie
Douleur en fosse iliaque gauche, météorisme et vomissements fécaloïdes
Fièvre élevée, céphalée intense, raideur de nuque, photophobie et vomissements, avec risque de purpura fulminans

Fièvre élevée, céphalée intense, raideur de nuque, photophobie et vomissements, avec risque de purpura fulminans

Explication

La méningite associe typiquement fièvre élevée, céphalée intense, raideur de nuque, photophobie et vomissements, avec risque de purpura fulminans. Les autres options correspondent plutôt à l’occlusion, l’insuffisance rénale ou l’appendicite.

35. En cas de suspicion de méningite bactérienne, quelle conduite immédiate est attendue ?

Attendre l’évolution pendant 24 heures puis débuter des antibiotiques par voie orale
Réaliser d’abord une dialyse avant toute antibiothérapie
Isolement respiratoire immédiat et antibiothérapie IV par céfotaxime ou ceftriaxone sous une heure
Retirer la sonde vésicale et débuter seulement des diurétiques

Isolement respiratoire immédiat et antibiothérapie IV par céfotaxime ou ceftriaxone sous une heure

Explication

Une suspicion de méningite bactérienne impose un isolement respiratoire immédiat et une antibiothérapie IV (céfotaxime ou ceftriaxone) dans l’heure. Les distracteurs retardent le traitement ou proposent des mesures non indiquées ici.

36. Quelle définition correspond à l’insuffisance rénale aiguë (IRA) ?

Inflammation diffuse du péritoine avec ventre de bois
Arrêt complet du transit avec météorisme et vomissements fécaloïdes
Chute brutale et réversible de la filtration glomérulaire entraînant accumulation d’urée et de créatinine et troubles hydro-électrolytiques
Inflammation infectieuse des leptoméninges provoquant purpura fulminans

Chute brutale et réversible de la filtration glomérulaire entraînant accumulation d’urée et de créatinine et troubles hydro-électrolytiques

Explication

L’IRA est une baisse brutale et réversible de la filtration glomérulaire, responsable d’une accumulation d’urée et de créatinine et de troubles hydro-électrolytiques. Les autres choix décrivent d’autres pathologies (méningite, occlusion, péritonite).

37. La cirrhose hépatique entraîne notamment une fibrose diffuse qui détruit l’architecture lobulaire : quel effet découle directement de ce mécanisme au niveau circulatoire et de la fonction hépatique ?

Blocage du flux portal et diminution de la synthèse d’albumine et de facteurs de coagulation
Destruction sélective des voies biliaires sans modification du flux portal
Augmentation du flux portal et hausse de la synthèse d’albumine
Remplacement de l’architecture lobulaire par du tissu adipeux sans effet sur la coagulation

Blocage du flux portal et diminution de la synthèse d’albumine et de facteurs de coagulation

Explication

La cirrhose est une fibrose diffuse qui détruit l’architecture lobulaire, bloquant le flux portal et réduisant la synthèse d’albumine et de facteurs de coagulation. Les autres propositions ne correspondent pas aux effets décrits.

38. Un patient atteint de cirrhose présente une ascite : quel schéma de prise en charge associe les mesures recommandées en fonction de la situation clinique ?

Régime riche en sel, diurétiques de l’anse seuls, et ponction évacuatrice sans albumine
Régime désodé, spironolactone, ponction évacuatrice avec albumine, et lactulose si encéphalopathie
Spironolactone seule, sans régime, et antibiothérapie systématique en première intention
Diurétiques uniquement par voie orale, sans ponction, et sans traitement de l’encéphalopathie

Régime désodé, spironolactone, ponction évacuatrice avec albumine, et lactulose si encéphalopathie

Explication

La prise en charge de l’ascite cirrhotique associe régime désodé, spironolactone, ponction évacuatrice avec albumine, et lactulose en cas d’encéphalopathie. Les distracteurs proposent des stratégies non conformes, notamment l’absence de régime désodé et d’albumine.

39. Après un traumatisme musculaire important, un patient présente une insuffisance rénale aiguë : quel mécanisme explique la rhabdomyolyse et ses conséquences ?

Lyse des fibres musculaires libérant myoglobine, potassium et phosphore, avec possible obstruction tubulaire rénale par la myoglobine
Surproduction d’ammoniac par le foie entraînant une atteinte rénale par toxicité directe
Destruction des hépatocytes provoquant une hypovolémie et donc une insuffisance rénale sans atteinte tubulaire
Activation brutale de la coagulation intravasculaire avec dépôts uniquement dans les vaisseaux rénaux

Lyse des fibres musculaires libérant myoglobine, potassium et phosphore, avec possible obstruction tubulaire rénale par la myoglobine

Explication

La rhabdomyolyse correspond à la lyse musculaire libérant notamment la myoglobine, qui peut obstruer les tubules rénaux et provoquer une insuffisance rénale aiguë. Les autres réponses confondent avec des atteintes hépatiques ou une autre physiopathologie.

40. Quel protocole de correction des troubles ioniques respecte la règle de prise en charge de la dysnatrémie et du potassium ?

Hyperkaliémie : gluconate de calcium puis insuline-glucose ; hypokaliémie : KCl IV dilué au pousse-seringue ; correction de toute dysnatrémie lentement à < 8–10 mmol/L en 24 h
Hyperkaliémie : aucun traitement avant les résultats ; hypokaliémie : arrêt des perfusions ; correction de la dysnatrémie en une seule bolus
Hyperkaliémie : correction uniquement par KCl ; hypokaliémie : perfusion d’albumine ; correction rapide de la dysnatrémie en 2–3 heures
Hyperkaliémie : KCl IV d’emblée ; hypokaliémie : gluconate de calcium ; correction de la dysnatrémie sans limite de vitesse

Hyperkaliémie : gluconate de calcium puis insuline-glucose ; hypokaliémie : KCl IV dilué au pousse-seringue ; correction de toute dysnatrémie lentement à < 8–10 mmol/L en 24 h

Explication

Le traitement de l’hyperkaliémie repose sur gluconate de calcium puis insuline-glucose, l’hypokaliémie sur KCl IV dilué, et toute dysnatrémie doit être corrigée lentement à < 8–10 mmol/L par 24 heures. Les distracteurs inversent les traitements ou proposent une correction trop rapide.

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Mémorisez les réponses avec 75 flashcards sur Urgences médico-chirurgicales.

Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque ?

L'incapacité chronique ou aiguë du cœur à propulser un débit sanguin suffisant.

Pourquoi le BNP augmente-t-il en insuffisance cardiaque ?

À cause de l'étirement ventriculaire.

Quel signe de gravité indique une hyponatrémie en insuffisance cardiaque ?

L'hyponatrémie de dilution est un signe de gravité.

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