QCM : Ventilation et équilibre acido-basique (30 questions)

Explication

Un pH inférieur à 7 caractérise une solution acide, et 7,40 appartient à l’intervalle normal de repos, de 7,38 à 7,42. Les ions OH⁻ se combinent aux H⁺ pour former de l’eau. La solution témoin, dont le pH est 6,8, est acide et non basique.

Explication

Le traitement vise d’abord la cause, et la ventilation mécanique est utilisée en cas d’acidémie sévère ou d’échec des mesures spécifiques. Elle évacue le CO₂ grâce au renouvellement des gaz alvéolaires, indépendamment de la fréquence respiratoire spontanée du patient : elle ne le fait pas en diminuant cette fréquence. Ce renouvellement contribue à réguler le pH et permet d’apporter de l’oxygène tout en favorisant l’évacuation du CO₂.

Explication

L’hypercapnie peut provoquer des troubles neurologiques allant jusqu’au coma lorsque la PACO₂ est très élevée, et l’élévation des catécholamines peut causer une tachycardie. L’hypercapnie sévère favorise plutôt la vasodilatation cérébrale et un possible œdème ; son effet artériolaire est une vasodilatation associée à une peau chaude et rouge.

Explication

La ventilation contribue à maintenir les pressions partielles en oxygène et en dioxyde de carbone ainsi que le pH, quels que soient les besoins métaboliques. La commande automatique relève d’un centre neurovégétatif, alors que la composante comportementale permet de modifier volontairement la respiration, notamment en la bloquant ou en l’accélérant. La commande volontaire ne correspond donc pas au centre neurovégétatif, et la stabilisation ventilatoire ne se limite pas aux faibles besoins métaboliques.

Explication

Le pH, notamment plasmatique, doit être étroitement régulé; ses variations importantes peuvent affecter les protéines intracellulaires, les canaux membranaires et les enzymes. Les protéines intracellulaires sont bien concernées, et les enzymes ne sont pas préservées de ces effets.

Explication

Les muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures s’activent quelques millisecondes avant le diaphragme, ce qui aide à prévenir le collapsus du pharynx. Les neurones pacemakers se dépolarisent spontanément et se trouvent principalement dans le complexe de pré-Bötzinger du bulbe. L’activité diaphragmatique persistante pendant la phase post-inspiratoire freine l’expiration passive ; l’ordre d’activation et la localisation pontique proposés sont erronés.

Explication

L’acidose peut déprimer le système nerveux central, tandis que l’alcalose peut provoquer une hyperexcitabilité neuronale. En acidose, le rein excrète des H⁺ et réabsorbe du K⁺ ; en alcalose, il réabsorbe des H⁺ et excrète du K⁺. Les autres propositions inversent ces réponses ou substituent le sodium au potassium.

Explication

L’alcalose respiratoire résulte d’une hyperventilation non due à une augmentation de la production métabolique ; la baisse du CO₂ et des protons élève le pH, et l’altitude fait partie des causes citées. La compensation rénale accroît l’excrétion des bicarbonates, notamment par une moindre réabsorption proximale et une sécrétion distale, plutôt que de retenir davantage les bicarbonates.

Explication

L’hypoventilation entraîne une accumulation de CO₂, puis une hausse de l’acide carbonique et des protons pouvant aboutir à une acidose respiratoire. Les tampons fixent les protons et constituent la première ligne de défense, tandis que la ventilation, rapide, prend en charge près de 75 % des perturbations. La régulation rénale intervient également, et l’hypoventilation augmente plutôt qu’elle ne diminue le CO₂.

Explication

Les chimiorécepteurs périphériques siègent dans les glomus carotidiens et aortiques, et une baisse de la pression partielle en oxygène stimule la ventilation. Le seuil de stimulation significative est inférieur à 60 mmHg, atteint ici. Le liquide céphalo-rachidien n’est pas leur localisation, et leur réponse à la baisse d’oxygène augmente la ventilation.

Explication

La gravité clinique dépend notamment de la rapidité d’installation, de la cause, de la vitesse de production d’acide et des réserves physiologiques, en particulier cardiovasculaires. L’acidémie profonde modifie les protéines et les canaux ioniques membranaires, ce qui peut diminuer la contractilité myocardique et provoquer une vasoplégie artérielle.

Explication

La ventilation non invasive utilise un masque, tandis que la forme invasive peut nécessiter une intubation en réanimation. Dans l’acidose respiratoire chronique, l’excrétion rénale des ions H⁺ et la réabsorption des HCO₃⁻ augmentent le bicarbonate et tendent à élever le pH.

Explication

L’alcalose respiratoire augmente l’excitabilité nerveuse, ce qui peut entraîner paresthésies, crampes et convulsions; l’alcalémie peut aussi favoriser des tachyarythmies. Les formes sévères sont associées à une PaCO₂ inférieure à 30 mmHg, et les altérations des potentiels membranaires ne sont pas des augmentations; l’excitabilité nerveuse est accrue, non diminuée.

Explication

L’alcalose métabolique associe une diminution des ions H⁺ non provoquée par l’hyperventilation à une élévation des HCO₃⁻; l’hypoventilation compensatrice augmente rapidement mais modérément la PaCO₂. La compensation rénale décrite excrète les HCO₃⁻ et réabsorbe les H⁺, tandis que l’hyperventilation et l’abaissement des bicarbonates ne correspondent pas à cette situation.

Explication

La baisse du CO₂ réduit l’acide carbonique et les H⁺, entraînant une hausse du pH; un pH normal ou une acidose en maladie respiratoire peut indiquer une réponse inadéquate et grave. La régulation rénale est plus lente, tandis qu’une hyperventilation aiguë peut maintenir un pH normal ou favoriser une alcalose.

Explication

À l’effort, les mécanorécepteurs des tendons des muscles périphériques augmentent la fréquence ventilatoire et contribuent à l’adaptation à l’exercice. L’adaptation de la contraction à la charge par le réflexe myotatique concerne les tendons des muscles respiratoires et les muscles inspiratoires; les propositions restantes attribuent ces fonctions au mauvais groupe ou inversent la réponse ventilatoire.

Explication

La parole et la plongée illustrent le contrôle volontaire et conscient, tandis qu’une émotion peut agir de façon comportementale et inconsciente. Les deux dernières propositions inversent ces catégories.

Explication

L’hypercapnie diminue l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, favorisant son extraction périphérique, et l’oxygène peut corriger l’hypoxémie tout en majorant l’hypercapnie chronique. La rétention hydrosaline peut provoquer des œdèmes sans baisse du débit cardiaque ; la vasodilatation liée à la rétention de CO₂ joue un rôle central dans la rétention sodique.

Explication

La vasodilatation cérébrale induite par le CO₂ favorise sa diffusion dans le liquide céphalo-rachidien et contribue à l’effet ventilatoire rapide d’une hausse de la PaCO₂. Le faible pouvoir tampon de ce liquide, lié à sa très faible concentration en protéines, contribue à une réponse ventilatoire prononcée. Lors d’une hausse persistante de PaCO₂, les ions HCO₃⁻ transportés dans le liquide céphalo-rachidien tamponnent les protons et limitent l’hyperventilation. La vasodilatation favorise donc l’effet ventilatoire rapide plutôt que de le ralentir.

Explication

Les vomissements abondants sont une cause citée, et la PaCO₂ est normale ou augmentée en réponse alors que la concentration en protons diminue. Les transfusions répétées sont associées à l’alcalose métabolique; la PaCO₂ n’est pas décrite comme diminuée et la diarrhée entraîne une perte de protons.

Explication

Les chimiorécepteurs centraux du tronc cérébral répondent au pH du liquide céphalo-rachidien plutôt qu’au CO₂ directement. Le CO₂ sanguin y diffuse, produit des protons et abaisse le pH ; une hausse de PaCO₂ stimule ainsi ces récepteurs et accélère la respiration. À l’inverse, une diminution du CO₂ augmente le pH et ralentit la fréquence respiratoire, et non l’inverse.

Explication

Comme le pH vaut $-\log[H^+]$, une hausse de la concentration en protons fait diminuer le pH; le CO₂ peut aussi former de l’acide carbonique avec l’eau. La concentration artérielle en protons est d’environ $0{,}00004\,\text{meq/L}$, et l’acide carbonique se dissocie en H⁺ et en bicarbonate, non en sodium.

Explication

Les pH inférieurs à 7 ou supérieurs à 7,8 sont incompatibles avec la vie; ainsi, 7,9 dépasse la limite indiquée. À pH extracellulaire 7,4, la concentration est de 40 nmol/L, et les valeurs gastrique et intracellulaire sont respectivement proches de 1 et de 7.

Explication

L’hypoventilation accumule le CO₂, augmente la PACO₂ et les protons, abaisse le pH et élève les bicarbonates ; elle peut traduire un signe de gravité lorsqu’elle est liée à l’épuisement. L’hypoxémie, notamment par ses effets cérébraux, est la conséquence la plus dangereuse et justifie l’apport d’oxygène ; l’option qui inverse les variations de CO₂ et de pH est donc fausse.

Explication

Les afférences ventilatoires se projettent au niveau cortical et participent à la genèse de sensations, dont la dyspnée. La dyspnée n’est pas une afférence projetée vers des récepteurs périphériques, et les sensations digestives ne correspondent pas aux sensations évoquées pour ces afférences.

Explication

Les cellules de type 1 sont associées à plusieurs neuromédiateurs, tandis que les cellules de type 2 sont apparentées aux cellules gliales. Les afférences carotidiennes passent par les nerfs glossopharyngien et vague jusqu’au bulbe, et les récepteurs carotidiens contribuent à environ 20 % de la réponse ventilatoire périphérique à l’hypercapnie. Le rôle des neuromédiateurs n’est pas attribué aux cellules de type 2, et la voie décrite ne passe ni par le cortex ni par le nerf phrénique.

Explication

La modification de la ventilation alvéolaire peut provoquer un trouble respiratoire, et l’intervalle plasmatique normal est de 7,38 à 7,42 : 7,35 est donc en dehors de la normale. Un excès d’acide ou de base indépendant de la ventilation caractérise un trouble métabolique; un déséquilibre peut être respiratoire ou métabolique.

Explication

Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur impliqué dans le rythme ventilatoire, tandis que le GABA et la glycine participent à l’inhibition postsynaptique rapide. La sérotonine, la noradrénaline et l’acétylcholine peuvent moduler l’activité du générateur central. La noradrénaline n’est pas présentée comme l’un des médiateurs de l’inhibition postsynaptique rapide, et le rôle excitateur du rythme est attribué au glutamate plutôt qu’à l’acétylcholine.

Explication

La distension pulmonaire stimule les récepteurs bronchiques à adaptation lente, associés à l’allongement du temps expiratoire par le réflexe de Hering-Breuer. Les récepteurs à adaptation rapide répondent aux irritants par une ventilation rapide et superficielle; les récepteurs juxta-capillaires répondent à la pression du liquide interstitiel par une hyperventilation superficielle. Les deux dernières propositions intervertissent les stimuli et les réponses des récepteurs bronchiques.

Explication

L’acidose métabolique survient lorsque les apports ou la production d’ions H⁺ dépassent leur excrétion ; elle associe une baisse du pH et des bicarbonates, avec une PCO₂ normale ou diminuée par hyperventilation. La diarrhée entraîne une perte de bicarbonate et l’acidocétose est une cause citée ; la compensation ne fait pas augmenter la PCO₂.