★ À maîtriser
📌 La commande neurologique de la ventilation comporte une composante automatique, générée par un centre neurovégétatif, et une composante comportementale qui permet de modifier volontairement la respiration.
Le cycle respiratoire comprend trois phases successives :
Lors de l’inspiration, les muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures s’activent quelques millisecondes avant le diaphragme et les autres muscles inspiratoires, ce qui évite le collapsus du pharynx lorsque la pression intrathoracique baisse.
Compléments
Le contrôle comportemental permet notamment de bloquer volontairement la respiration ou de respirer plus vite ou plus profondément.
Les afférences multiples permettent au générateur automatique de ventilation de s’adapter aux contraintes métaboliques et mécaniques.
Au repos, l’expiration est passive et correspond à la relaxation ainsi qu’à la restitution de l’énergie accumulée pendant l’inspiration.
Pendant la phase post-inspiratoire, une activité diaphragmatique persistante freine l’expiration passive.
Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur impliqué dans le rythme ventilatoire, tandis que le GABA et la glycine participent à l’inhibition postsynaptique rapide qui façonne la commande ventilatoire.
La sérotonine, la noradrénaline et l’acétylcholine peuvent moduler l’activité du générateur central de la ventilation.
Dilatateurs des voies aériennes supérieures, puis diaphragme ; inspiration, post-inspiration, expiration.
★ À maîtriser
Les chimiorécepteurs centraux, situés au niveau du tronc cérébral, répondent aux variations du pH du liquide céphalo-rachidien plutôt qu’au CO₂ directement.
Le CO₂ sanguin diffuse dans le liquide céphalo-rachidien, où sa réaction avec l’eau produit des protons qui abaissent le pH et stimulent les chimiorécepteurs centraux.
🔄 Lors d’une augmentation de la PaCO₂ : le CO₂ du liquide céphalo-rachidien augmente rapidement, le pH du liquide céphalo-rachidien baisse, les chimiorécepteurs centraux sont stimulés, la fréquence respiratoire augmente et favorise l’élimination du CO₂
Les chimiorécepteurs périphériques se trouvent dans les glomus carotidiens et aortiques et sont particulièrement sensibles aux variations de la pression partielle en oxygène.
Les chimiorécepteurs périphériques entraînent une augmentation de la ventilation lorsque la pression partielle en oxygène diminue.
Les chimiorécepteurs périphériques sont significativement stimulés lorsque la pression partielle en oxygène devient inférieure à 60 mmHg.
Compléments
Une diminution du CO₂ entraîne une hausse du pH et un ralentissement de la fréquence respiratoire, ce qui réduit l’élimination du CO₂.
La vasodilatation cérébrale induite par le CO₂ favorise sa diffusion dans le liquide céphalo-rachidien et contribue à l’effet ventilatoire rapide d’une hausse de la PaCO₂.
Le faible pouvoir tampon du liquide céphalo-rachidien, lié à sa très faible concentration en protéines, contribue à l’effet ventilatoire prononcé d’une hausse de la PaCO₂.
Lors d’une augmentation persistante de la PaCO₂, des ions HCO₃⁻ sont progressivement transportés dans le liquide céphalo-rachidien, où ils tamponnent les protons et limitent l’hyperventilation.
Les glomus périphériques comprennent des cellules glomiques de type 1 associées à de nombreux neuromédiateurs, dont la dopamine, la noradrénaline et l’acétylcholine, ainsi que des cellules de type 2 apparentées aux cellules gliales.
Les afférences des glomus carotidiens sont véhiculées par les nerfs glossopharyngien et vague vers le bulbe, où elles peuvent modifier directement la fréquence respiratoire.
Les récepteurs du glomus carotidien répondent aussi à l’augmentation de la pression en CO₂ et contribuent à environ 20 % de la réponse ventilatoire périphérique à l’hypercapnie.
CO₂ sanguin ↑ → CO₂ dans le LCR ↑ → pH ↓ → fréquence respiratoire ↑.
★ À maîtriser
Les récepteurs bronchiques à adaptation lente détectent la distension pulmonaire et leur stimulation augmente le temps expiratoire par le réflexe de Hering-Breuer.
Les récepteurs bronchiques à adaptation rapide détectent les irritants et leur stimulation entraîne une ventilation rapide et superficielle.
Compléments
Les récepteurs alvéolaires juxta-capillaires détectent la pression du liquide interstitiel et leur stimulation entraîne une hyperventilation superficielle.
Les mécanorécepteurs des tendons des muscles respiratoires adaptent la contraction des muscles inspiratoires à la charge par le réflexe myotatique.
Les mécanorécepteurs des tendons des muscles périphériques sont stimulés à l’effort et augmentent la fréquence ventilatoire, contribuant à l’adaptation de la ventilation à l’exercice physique.
★ À maîtriser
📌 La ventilation peut être modifiée volontairement et consciemment, par exemple pour parler ou plonger, ou de façon comportementale et inconsciente, par exemple sous l’effet d’une émotion.
Compléments
Contrôle volontaire conscient pour parler ou plonger, contrôle comportemental inconscient sous l’effet d’une émotion
★ À maîtriser
📌 Une solution est acide si son pH est inférieur à 7 et basique si son pH est supérieur à 7.
📌 Des pH inférieurs à 7 ou supérieurs à 7,8 sont incompatibles avec la vie.
Compléments
La concentration plasmatique artérielle en protons est d’environ 0,00004 meq/L, contre environ 135 meq/L pour les ions Na⁺.
Les ions OH⁻ diminuent la concentration en protons en se combinant aux ions H⁺ pour former de l’eau.
Un pH extracellulaire de 7,4 correspond à une concentration de 40 nanomoles de protons par litre.
Le pH de l’estomac est d’environ 1, tandis que le pH intracellulaire est d’environ 7.
L’acidose peut déprimer le système nerveux central, tandis que l’alcalose peut provoquer une hyperexcitabilité neuronale.
En acidose, le rein excrète des H⁺ et réabsorbe du K⁺, tandis qu’en alcalose il réabsorbe des H⁺ et excrète du K⁺.
pH < 7 : acide ; pH > 7 : basique
★ À maîtriser
📌 L’acidose respiratoire résulte d’une mauvaise élimination du CO₂ par les poumons, tandis que les acidoses métaboliques sont liées à une production d’acides, par exemple lactiques ou cétoniques.
Compléments
La production d’acide carbonique à partir du CO₂ et de l’eau est lente, mais peut être catalysée dans certaines cellules par l’anhydrase carbonique.
Les apports alimentaires constituent les principales sources de bases, car certains anions peuvent générer des ions HCO₃⁻.
★ À maîtriser
La régulation du pH fait intervenir :
La ventilation, mécanisme rapide, prend en charge près de 75 % des perturbations de l’équilibre acido-basique.
🔄 L’hypoventilation entraîne successivement : une diminution de la fréquence ou du volume expiré, une accumulation de CO₂, une augmentation de l’acide carbonique et des protons H⁺, une acidose respiratoire
📌 L’hyperventilation diminue le CO₂, l’acide carbonique et les protons H+, provoque une alcalose ventilatoire et augmente le pH.
Chez un patient atteint d’une maladie respiratoire, un pH normal ou une acidose peut signaler une mauvaise adaptation à l’hypoxémie et constitue un signe de gravité.
Le bicarbonate est le principal système tampon extracellulaire de l’organisme.
La concentration plasmatique normale en bicarbonates est de 24 meq/L, tandis que celle des ions H⁺ est de 0,00004 meq/L.
Compléments
Les systèmes tampons constituent la première ligne de défense contre les variations du pH en fixant des protons et en limitant les variations de leur concentration.
La régulation rénale est plus lente que la ventilation et le rein peut éliminer ou réabsorber des protons ou des bicarbonates selon la durée des variations.
Lors d’une atteinte pulmonaire aiguë, l’hyperventilation peut éliminer davantage de CO₂ et maintenir un pH normal ou entraîner une tendance à l’alcalose.
📌 Les tampons fermés dépendent d’une concentration fixe en protéines, tandis que les tampons ouverts n’ont pas de limite.
Les tampons intracellulaires fermés comprennent :
Dans les globules rouges, l’hémoglobine fixe des protons sur sa partie N-terminale et libère un ion HCO₃⁻ qui gagne le plasma.
Les bicarbonates libérés dans le plasma par l’action de l’hémoglobine peuvent tamponner les excès d’ions H⁺ d’origine métabolique.
Tampons d’abord, ventilation rapide, puis régulation rénale plus lente
★ À maîtriser
📌 Un déséquilibre acido-basique est une acidose ou une alcalose causée soit par une modification de la ventilation alvéolaire, soit par un excès d’acide ou de base sans lien avec la ventilation.
Compléments
Respiratoire : ventilation ; métabolique : acide ou base sans lien ventilatoire.
★ À maîtriser
L’acidose respiratoire résulte d’une hypoventilation qui accumule le CO₂, augmente la PACO₂ et les protons H⁺, diminue le pH et élève les bicarbonates plasmatiques.
Une hypoventilation liée à l’épuisement ou à une mauvaise adaptation à une atteinte respiratoire est un signe de gravité.
Dans l’acidose respiratoire, l’hypoxémie et ses effets, notamment cérébraux, constituent la conséquence la plus dangereuse et justifient l’apport d’oxygène.
Compléments
Les causes citées de l’acidose respiratoire comprennent : la fièvre, l’hyperthyroïdie, toute diminution de la ventilation minute, les défaillances cérébrales touchant notamment le tronc cérébral ou la zone des motoneurones, les encéphalites, les intoxications, les atteintes pulmonaires infectieuses
L’hypercapnie peut provoquer des troubles neurologiques tels que :
L’hypercapnie sévère peut provoquer une vasodilatation cérébrale, augmenter le volume sanguin cérébral et entraîner un œdème cérébral.
L’hypercapnie augmente les catécholamines circulantes, ce qui provoque une tachycardie.
L’effet direct du CO₂ sur les muscles lisses artériolaires provoque une vasodilatation et un état hyperdynamique, avec peau chaude et rouge et transpiration.
L’hypercapnie diminue l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, effet Bohr qui favorise l’extraction périphérique de l’oxygène.
L’hypercapnie chronique peut accroître la rétention hydrosaline et provoquer des œdèmes sans baisse du débit cardiaque, la vasodilatation liée à la rétention de CO₂ jouant un rôle central dans la rétention sodique.
Chez les patients hypercapniques chroniques, notamment atteints de BPCO ou de maladies neuromusculaires sévères, l’oxygène peut corriger l’hypoxémie tout en majorant l’hypercapnie.
Hypoventilation → CO₂ s’accumule → pH baisse.
★ À maîtriser
📌 Le traitement de l’acidose respiratoire vise d’abord sa cause, tandis que la ventilation mécanique est utilisée en cas d’acidémie sévère et/ou d’échec des mesures spécifiques.
Compléments
📌 La ventilation mécanique peut être non invasive au masque ou invasive par intubation en réanimation.
Ventilation indépendante de la fréquence → évacuation du CO₂ et régulation du pH
★ À maîtriser
📌 Une acidose métabolique est qualifiée de grave lorsque le pH est inférieur à 7,10.
Compléments
Les causes citées sont : l’acidose lactique, l’acidocétose, l’ingestion de substances exogènes riches en H⁺, la perte de bicarbonate par diarrhée, l’acidose hyperchlorémique d’origine rénale
Dans l’acidose hyperchlorémique d’origine rénale, l’incapacité du rein à éliminer les ions H⁺ et/ou à réabsorber ou régénérer correctement les HCO₃⁻ augmente relativement les ions Cl⁻ pour maintenir l’électroneutralité.
La gravité clinique de l’acidose métabolique dépend de sa rapidité d’installation, de sa cause, de la vitesse de production d’acide et des réserves physiologiques, notamment cardiovasculaires.
L’acidémie profonde diminue la contractilité myocardique et provoque une vasoplégie artérielle en modifiant les protéines et les canaux ioniques membranaires.
HCO₃⁻ bas et PCO₂ normale ou basse : profil métabolique
★ À maîtriser
Compléments
Les causes citées comprennent :
La compensation rénale de l’alcalose respiratoire repose sur une excrétion accrue de bicarbonates, une moindre réabsorption au tubule proximal, leur sécrétion au tubule distal et une réabsorption distale d’ions H⁺.
L’alcalose respiratoire augmente l’excitabilité du système nerveux central et périphérique et peut entraîner vertiges, paresthésies, crampes, altération de la conscience et convulsions.
L’alcalémie peut favoriser des arythmies cardiaques, notamment des tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires, en partie par l’hypokaliémie.
📌 Les phénomènes sévères d’alcalémie respiratoire surviennent notamment lorsque la PaCO₂ est inférieure à 30 mmHg; ils sont liés en partie à des altérations des potentiels membranaires et à une vasoconstriction artérielle cérébrale.
📌 L’alcalose respiratoire se traite en corrigeant sa cause plutôt qu’en traitant directement l’alcalémie.
Hyperventilation → CO₂ baisse → protons baissent → pH monte
★ À maîtriser
Compléments
L’alcalose métabolique entraîne une hypoventilation compensatrice rapide, qui augmente rapidement mais de façon limitée la PaCO₂.
La compensation rénale de l’alcalose métabolique comprend l’excrétion d’ions HCO₃⁻ et la réabsorption d’ions H⁺.
Dans l’alcalose métabolique, la PaCO₂ est normale ou augmentée en réponse, tandis que la concentration en protons est diminuée.
HCO₃⁻ élevé sans hyperventilation : profil métabolique
★ À maîtriser
Compléments
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1. Au repos, on mesure un pH extracellulaire de 7,40 et une solution témoin de pH 6,8 ; cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :
2. Chez un patient présentant une acidémie sévère malgré le traitement spécifique de sa cause, quelles propositions décrivent la prise en charge ventilatoire ?
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Quelles variables la ventilation maintient-elle constantes malgré les besoins métaboliques ?
Les pressions partielles en oxygène et en CO₂ ainsi que le pH.
Quelles composantes comprend la commande neurologique de la ventilation ?
Une composante automatique et une composante comportementale.
Quelles sont les trois phases successives du cycle respiratoire ?
Les phases inspiratoire, post-inspiratoire et expiratoire.
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