QCM : VIH : diagnostic et complications — 15 questions

Explication

Les trois marqueurs plasmatiques sont l’ARN-VIH, l’antigénémie p24 et les anticorps anti-VIH. Les lymphocytes et les transaminases sont des indicateurs biologiques associés, mais ne constituent pas ces trois marqueurs virologiques plasmatiques.

Explication

L’ARN-VIH devient détectable vers le dixième jour et constitue le premier marqueur à apparaître. L’antigène p24 apparaît plus tard, tandis que les anticorps anti-VIH sont détectables à partir d’environ vingt jours.

Explication

L’antigénémie p24 apparaît vers le quinzième jour après le contage, puis disparaît rapidement. Sa disparition précoce la distingue des anticorps anti-VIH, qui persistent à vie.

Explication

Les anticorps anti-VIH apparaissent à partir du vingtième jour après le contage et persistent à vie. Leur persistance les distingue de l’antigénémie p24, qui disparaît rapidement.

Explication

La sérologie VIH par ELISA sur ponction veineuse est le test de référence du dépistage et nécessite l’accord du patient. Les tests rapides utilisent du sang capillaire, tandis que le Western-Blot intervient comme test de confirmation.

Explication

La fenêtre sérologique des tests de quatrième génération est de six semaines. La durée de trois mois correspond à la fenêtre diagnostique des tests rapides, et non à celle des tests de quatrième génération.

Explication

Les tests rapides mettent en évidence les anticorps anti-VIH dans le sang capillaire et fournissent une réponse en quelques minutes. Ils ne quantifient pas l’ARN viral et ne recherchent pas simultanément l’antigène p24.

Explication

La fenêtre diagnostique des tests rapides est de trois mois, de sorte qu’un test trop précoce peut ne pas détecter l’infection. La durée de six semaines concerne les tests de quatrième génération, qui ont une stratégie de détection différente.

Explication

Les infections non opportunistes sont principalement communautaires, alors que les infections opportunistes surviennent en lien avec l’immunodépression. Le mécanisme d’apparition, et non le seul site infectieux, permet cette distinction.

Explication

Le risque d’infection opportuniste devient particulièrement important lorsque le taux de CD4 est inférieur à 200 cellules/mm³. Les infections communautaires ne sont pas définies par ce seuil d’immunodépression.

Explication

La toxoplasmose cérébrale figure parmi les infections opportunistes majeures classant SIDA, avec notamment la pneumocystose, la tuberculose, les infections à CMV et la candidose œsophagienne. Les autres propositions ne correspondent pas à cette liste d’infections majeures.

Explication

La pneumocystose pulmonaire est l’infection opportuniste la plus fréquente en France hexagonale. Les autres infections proposées sont également associées au VIH, mais elles ne constituent pas la complication opportuniste la plus fréquente dans ce contexte.

Explication

Le lymphome malin non hodgkinien, la maladie de Kaposi et le cancer du col de l’utérus font partie des cancers classant SIDA. Le cancer du canal anal et l’hépatocarcinome relèvent, eux, des cancers non classant SIDA.

Explication

Le dépistage du cancer du col de l’utérus repose sur un frottis cervical ou sur la recherche moléculaire d’un HPV à haut risque. L’examen clinique constitue plutôt le mode de dépistage décrit pour le lymphome malin non hodgkinien et la maladie de Kaposi.

Explication

Le cancer du canal anal et l’hépatocarcinome sont les cancers non classant SIDA indiqués ici. À l’inverse, la maladie de Kaposi, le lymphome malin non hodgkinien et le cancer du col de l’utérus classent SIDA.