QCM : VIH : virologie et histoire naturelle — 24 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle situation caractérisait la prise en charge du VIH avant 1985 ?

Aucun traitement n’était disponible et le sarcome de Kaposi était stigmatisé comme le « cancer gay ».
Des inhibiteurs de protéase étaient utilisés et le sarcome de Kaposi était reconnu comme une maladie héréditaire.
Des trithérapies étaient disponibles et le sarcome de Kaposi était considéré comme une infection opportuniste banale.
L’AZT était prescrit en monothérapie et le sarcome de Kaposi était associé aux infections bactériennes.

Aucun traitement n’était disponible et le sarcome de Kaposi était stigmatisé comme le « cancer gay ».

Explication

Avant 1985, aucun traitement du VIH n’était disponible et le sarcome de Kaposi portait la stigmatisation de « cancer gay ». Les trithérapies et les inhibiteurs de protéase sont apparus plus tard dans l’histoire thérapeutique.

2. Quelle évolution thérapeutique est associée à l’année 1986 ?

Les protocoles TRIO ont associé trois molécules nouvelles après les échecs liés aux résistances.
Les trithérapies ont commencé avec des inhibiteurs de protéase et des inhibiteurs non nucléosidiques.
L’AZT a inauguré les traitements antirétroviraux, d’abord en monothérapie puis en bithérapie.
Les échecs thérapeutiques dus aux virus résistants ont conduit directement à une nouvelle classe d’antirétroviraux.

L’AZT a inauguré les traitements antirétroviraux, d’abord en monothérapie puis en bithérapie.

Explication

En 1986, l’AZT a marqué le début des traitements antirétroviraux, d’abord seul puis associé à une deuxième molécule. Les trithérapies correspondent à une étape ultérieure, débutée en 1996.

3. Quelle caractéristique correspond au début des trithérapies en 1996 ?

Elles associaient notamment des inhibiteurs de protéase et des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse, mais leur tolérance était difficile.
Elles reposaient sur l’AZT utilisé seul et étaient généralement faciles à supporter par les patients.
Elles ont remplacé les traitements antirétroviraux après l’apparition de la guérison naturelle de l’infection.
Elles associaient trois molécules nouvelles pour répondre aux résistances apparues après plusieurs échecs thérapeutiques.

Elles associaient notamment des inhibiteurs de protéase et des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse, mais leur tolérance était difficile.

Explication

Les trithérapies débutées en 1996 associaient des inhibiteurs de protéase et des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse, avec une tolérance difficile. Les protocoles TRIO et les échecs liés aux résistances renvoient à une période ultérieure.

4. Quelle description correspond le mieux au VIH ?

C’est un rétrovirus très variable contenant de l’ARN, une transcriptase inverse, une capside et des glycoprotéines d’enveloppe.
C’est une bactérie variable contenant de l’ARN, une capside et des enzymes de réplication sans enveloppe.
C’est un rétrovirus stable contenant de l’ARN, mais dépourvu de capside et de glycoprotéines d’enveloppe.
C’est un virus peu variable contenant de l’ADN, une transcriptase inverse, une capside et des glycoprotéines d’enveloppe.

C’est un rétrovirus très variable contenant de l’ARN, une transcriptase inverse, une capside et des glycoprotéines d’enveloppe.

Explication

Le VIH est un rétrovirus très variable comprenant notamment de l’ARN, une transcriptase inverse, une capside et des glycoprotéines d’enveloppe. Le VIH-1 est majoritaire, tandis que le VIH-2 est particulièrement associé à l’Afrique de l’Ouest.

5. Comment l’infection par le VIH conduit-elle progressivement au SIDA ?

Le virus infecte les cellules exprimant CD4, se réplique, détruit progressivement l’immunité et favorise les infections opportunistes.
Le virus s’installe dans les os, stimule les défenses immunitaires et empêche l’apparition d’infections opportunistes.
Le virus cible les cellules musculaires, cesse rapidement de se répliquer et provoque une immunité durable.
Le virus infecte principalement les globules rouges, bloque leur renouvellement et provoque directement des hémorragies chroniques.

Le virus infecte les cellules exprimant CD4, se réplique, détruit progressivement l’immunité et favorise les infections opportunistes.

Explication

Le VIH infecte notamment les lymphocytes T CD4+, s’y réplique et entraîne une destruction progressive du système immunitaire. Cette immunodépression favorise les infections opportunistes responsables du SIDA.

6. Que mesure principalement la charge virale VIH plasmatique, par opposition au taux de lymphocytes T CD4+ ?

Elle mesure la présence de réservoirs viraux, tandis que les lymphocytes T CD4+ indiquent la diversité génétique du virus.
Elle mesure le capital immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD4+ indiquent l’intensité de la réplication virale.
Elle mesure l’intensité de la réplication virale, tandis que les lymphocytes T CD4+ renseignent sur le capital immunitaire.
Elle mesure le risque de transmission sexuelle, tandis que les lymphocytes T CD4+ indiquent la quantité d’ARN viral plasmatique.

Elle mesure l’intensité de la réplication virale, tandis que les lymphocytes T CD4+ renseignent sur le capital immunitaire.

Explication

La charge virale plasmatique reflète l’intensité de la réplication du VIH, alors que le taux de lymphocytes T CD4+ mesure le capital immunitaire. Ces deux indicateurs décrivent donc des dimensions différentes de l’infection.

7. Quelle affirmation décrit l’évolution naturelle et thérapeutique de l’infection par le VIH ?

L’infection ne disparaît pas spontanément et aucun traitement antirétroviral n’aboutit à une guérison.
L’infection persiste sans traitement, mais les antirétroviraux permettent généralement une guérison définitive.
Une guérison naturelle survient fréquemment et le traitement antirétroviral accélère cette élimination complète.
L’infection disparaît après la baisse de la charge virale et les antirétroviraux remplacent cette réponse naturelle.

L’infection ne disparaît pas spontanément et aucun traitement antirétroviral n’aboutit à une guérison.

Explication

Le VIH ne fait l’objet ni d’une guérison naturelle ni d’une guérison obtenue sous traitement antirétroviral. Les traitements contrôlent la réplication virale, mais cette maîtrise ne correspond pas à une élimination complète du virus.

8. Quel bilan mondial cumulé caractérise l’épidémie de VIH depuis son début ?

Environ 76 millions de personnes ont été infectées et 170 000 millions sont décédées.
Environ 76 millions de personnes ont été infectées et au moins 35 millions sont décédées.
Environ 35 millions de personnes ont été infectées et au moins 76 millions sont décédées.
Environ 170 000 personnes ont été infectées et 35 millions sont décédées dans le monde.

Environ 76 millions de personnes ont été infectées et au moins 35 millions sont décédées.

Explication

Depuis le début de la pandémie, environ 76 millions de personnes ont été infectées par le VIH et au moins 35 millions sont décédées. Le chiffre de 170 000 concerne la France et non le bilan mondial des décès.

9. Quelles catégories représentaient les parts les plus importantes des diagnostics français de VIH en 2021 ?

Les enfants de moins de 15 ans représentaient 51 % des diagnostics et les HSH 44 %.
Les personnes hétérosexuelles représentaient 51 % des diagnostics et les HSH 44 %.
Les usagers de drogues injectables représentaient 51 % des diagnostics et les personnes trans 44 %.
Les HSH représentaient 51 % des diagnostics et les personnes hétérosexuelles 44 %.

Les personnes hétérosexuelles représentaient 51 % des diagnostics et les HSH 44 %.

Explication

En 2021, les diagnostics concernaient principalement les personnes hétérosexuelles, avec 51 %, et les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes, avec 44 %. Les enfants de moins de 15 ans représentaient moins de 1 % des diagnostics.

10. Quel rapport sexuel présente le risque de transmission du VIH le plus élevé parmi les situations comparées ?

Le rapport vaginal protégé présente le risque le plus élevé, tandis que la fellation réceptive comporte un risque intermédiaire.
Le rapport anal insertif protégé présente le risque le plus élevé, tandis que le rapport vaginal non protégé comporte un risque quasi nul.
Le rapport anal réceptif non protégé avec éjaculation présente le risque le plus élevé, tandis que la fellation réceptive est quasi nulle en risque.
La fellation réceptive présente le risque le plus élevé, tandis que le rapport anal réceptif non protégé est quasi nul en risque.

Le rapport anal réceptif non protégé avec éjaculation présente le risque le plus élevé, tandis que la fellation réceptive est quasi nulle en risque.

Explication

Le rapport anal réceptif non protégé avec éjaculation est la situation sexuelle la plus à risque parmi celles comparées. À l’inverse, la fellation réceptive présente un risque de transmission considéré comme quasi nul.

11. Dans quelle situation le risque de transmission du VIH de la mère à l’enfant est-il quasi nul en France ?

Lorsque la mère accouche avec une charge virale indétectable.
Lorsque la mère présente une charge virale élevée mais reçoit une prophylaxie après l’accouchement.
Lorsque l’enfant est allaité et que la mère commence un traitement après la naissance.
Lorsque la mère n’a pas de symptômes mais conserve une charge virale détectable.

Lorsque la mère accouche avec une charge virale indétectable.

Explication

En France, une charge virale maternelle indétectable au moment de l’accouchement est associée à un risque de transmission mère-enfant quasi nul. L’absence de symptômes ne suffit pas à établir cette situation si la charge virale reste détectable.

12. Quelle caractéristique définit la prévention combinée du VIH ?

Elle concerne principalement les personnes déjà diagnostiquées séropositives
Elle repose sur une intervention médicale choisie au cas par cas
Elle associe plusieurs méthodes de prévention complémentaires
Elle privilégie le dépistage après chaque exposition à risque

Elle associe plusieurs méthodes de prévention complémentaires

Explication

La prévention combinée réunit plusieurs stratégies, notamment le traitement post-exposition et la réduction des risques. Une approche fondée sur une seule intervention ne correspond pas à cette définition.

13. Chez quelles populations le dépistage ciblé du VIH doit-il notamment être renforcé ?

Les HSH, les migrants et les personnes en situation de précarité
Les patients hypertendus, les voyageurs et les personnes myopes
Les enfants scolarisés, les étudiants et les donneurs de sang
Les personnes vaccinées, les retraités et les sportifs de haut niveau

Les HSH, les migrants et les personnes en situation de précarité

Explication

Le dépistage ciblé concerne notamment les HSH, les migrants et les personnes en situation de précarité, parmi d’autres populations exposées. Le dépistage général s’adresse à une population plus large et ne remplace pas cette stratégie ciblée.

14. Une personne séronégative ayant un risque d’exposition au VIH souhaite réduire ce risque avant des rapports potentiellement exposants : quelle méthode correspond à cette situation ?

La réduction des risques, fondée sur un traitement commencé après le diagnostic
La PrEP, fondée sur deux antirétroviraux pris avant l’exposition
Le TPE, fondé sur deux antirétroviraux pris avant l’exposition
Le TasP, fondé sur trois antirétroviraux pris après l’exposition

La PrEP, fondée sur deux antirétroviraux pris avant l’exposition

Explication

La PrEP est destinée aux personnes séronégatives à risque et repose sur la prise de deux antirétroviraux avant l’exposition. Le TPE intervient après une exposition à risque, tandis que le TasP concerne une personne vivant avec le VIH correctement traitée.

15. Après une exposition sexuelle ou sanguine à risque, quelle prise en charge correspond au TPE ?

Un antirétroviral commencé après le diagnostic sans durée déterminée
Deux antirétroviraux commencés avant l’exposition pendant plusieurs années
Une surveillance clinique proposée aux personnes déjà indétectables
Trois antirétroviraux commencés au plus vite pendant un mois

Trois antirétroviraux commencés au plus vite pendant un mois

Explication

Le TPE est destiné aux personnes séronégatives après une exposition sexuelle ou sanguine à risque et associe trois antirétroviraux commencés rapidement pendant un mois. La PrEP, en revanche, est prise avant l’exposition et repose sur deux antirétroviraux.

16. Dans quel ordre se présentent les trois phases de l’histoire naturelle de l’infection par le VIH ?

Phase chronique symptomatique, primo-infection aiguë, phase asymptomatique du SIDA
Phase symptomatique du SIDA, phase chronique asymptomatique, primo-infection aiguë
Primo-infection asymptomatique, phase du SIDA, phase chronique symptomatique
Primo-infection aiguë, phase chronique asymptomatique, phase symptomatique du SIDA

Primo-infection aiguë, phase chronique asymptomatique, phase symptomatique du SIDA

Explication

L’histoire naturelle comprend d’abord la primo-infection aiguë, puis une phase chronique asymptomatique, et enfin une phase symptomatique correspondant au SIDA. La phase chronique ne se définit donc pas par les symptômes du SIDA.

17. Quelle évolution caractérise l’infection par le VIH au cours de ses trois phases ?

La réplication virale apparaît au SIDA après une longue période inactive
Les CD4 restent stables jusqu’au SIDA puis disparaissent rapidement
La réplication virale cesse puis les CD4 remontent progressivement
La réplication virale persiste et les CD4 diminuent progressivement

La réplication virale persiste et les CD4 diminuent progressivement

Explication

La réplication virale persiste pendant les trois phases et s’accompagne d’une diminution progressive des lymphocytes CD4. La situation devient critique lorsque le taux de CD4 passe sous 200/mm3, mais la réplication ne débute pas à ce moment-là.

18. Environ combien de temps après la contamination la primo-infection par le VIH survient-elle ?

Environ 10 à 15 ans
Environ 2 à 3 mois
Environ 2 à 3 ans
Environ 10 à 15 jours

Environ 10 à 15 jours

Explication

La primo-infection survient généralement 10 à 15 jours après la contamination. Elle précède la phase chronique, qui peut durer plusieurs années.

19. Quelle répartition décrit le mieux la fréquence des formes asymptomatiques et symptomatiques de la primo-infection ?

Toutes sont symptomatiques, avec une intensité variable selon les personnes
Trois quarts sont asymptomatiques et un quart symptomatiques
Environ un quart sont asymptomatiques et trois quarts symptomatiques
Un peu moins de la moitié sont asymptomatiques et un peu plus de la moitié symptomatiques

Un peu moins de la moitié sont asymptomatiques et un peu plus de la moitié symptomatiques

Explication

La primo-infection est asymptomatique dans un peu moins de la moitié des cas et symptomatique dans un peu plus de la moitié. Une absence de symptômes n’exclut donc pas une primo-infection, contrairement à une présentation systématiquement symptomatique.

20. Quelle conduite est indiquée devant un tableau fébrile inexpliqué ?

Rechercher une candidose orale avant d’envisager un dépistage
Réaliser un dépistage uniquement si la fièvre dure plusieurs années
Proposer et réaliser un dépistage du VIH
Attendre l’apparition d’une pathologie opportuniste majeure

Proposer et réaliser un dépistage du VIH

Explication

Tout tableau fébrile inexpliqué doit conduire à proposer et à réaliser un dépistage du VIH. Attendre une pathologie opportuniste majeure retarderait l’identification d’une éventuelle infection.

21. Quelle manifestation peut être observée pendant la phase chronique de l’infection par le VIH ?

Une atteinte définissant directement le stade SIDA chez toute personne
Une fièvre aiguë limitée à deux semaines après la contamination
Une guérison spontanée accompagnée d’une remontée durable des CD4
Une candidose orale, une dermite séborrhéique ou des sueurs nocturnes

Une candidose orale, une dermite séborrhéique ou des sueurs nocturnes

Explication

La phase chronique dure plusieurs années et peut comporter une candidose orale, une dermite séborrhéique, un zona, une altération de l’état général ou des sueurs nocturnes. Ces manifestations ne signifient pas à elles seules que toute personne se trouve au stade SIDA.

22. Quel élément permet de définir le stade SIDA chez une personne infectée par le VIH ?

L’apparition d’une infection bénigne indépendante de l’état immunitaire
La diminution transitoire des lymphocytes sans complication clinique associée
La persistance d’une phase chronique sans symptôme pendant plusieurs années
La présence d’une pathologie opportuniste majeure liée à la baisse de l’immunité

La présence d’une pathologie opportuniste majeure liée à la baisse de l’immunité

Explication

Le stade SIDA est défini par la survenue d’une pathologie opportuniste majeure, qu’elle soit infectieuse ou non, en lien avec l’immunodépression. Une phase chronique peut rester asymptomatique et ne suffit donc pas à caractériser ce stade.

23. Dans quelle situation les pathologies opportunistes liées au SIDA deviennent-elles particulièrement fréquentes ?

Lorsque le taux de CD4 devient inférieur à 200/mm3
Lorsque les symptômes généraux diminuent malgré une immunité stable
Lorsque la personne présente une infection courante sans déficit immunitaire marqué
Lorsque le taux de CD4 reste proche d’une valeur immunitaire préservée

Lorsque le taux de CD4 devient inférieur à 200/mm3

Explication

Les pathologies opportunistes sont d’autant plus fréquentes que le taux de CD4 est inférieur à 200/mm3, ce qui traduit une immunodépression importante. Une immunité CD4 préservée est au contraire associée à un risque moindre de ces complications.

24. Comment évolue la classification d’une personne qui a atteint le stade SIDA après une remontée de ses CD4 sous traitement antirétroviral ?

Elle cesse d’être classée selon le stade immunologique après le traitement
Elle revient au stade chronique dès que son taux de CD4 dépasse 200/mm3
Elle est reclassée selon la dernière pathologie opportuniste observée
Elle reste classée au stade SIDA malgré l’amélioration de son taux de CD4

Elle reste classée au stade SIDA malgré l’amélioration de son taux de CD4

Explication

L’atteinte du stade SIDA entraîne une classification durable à ce stade, même lorsque le traitement antirétroviral permet une remontée des CD4. L’amélioration immunitaire ne supprime donc pas l’antécédent de stade SIDA.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 45 flashcards sur VIH : virologie et histoire naturelle.

Quel était le statut du traitement du VIH avant 1985 ?

Aucun traitement n'était disponible.

Comment était stigmatisé le sarcome de Kaposi avant 1985 ?

Il était appelé « cancer gay ».

Quelle année a marqué le début des traitements antirétroviraux avec l'AZT ?

1986.

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