★ À maîtriser
Les vitamines participent aux processus physiologiques et métaboliques, servent de précurseurs de coenzymes et exercent des fonctions régulatrices, antioxydantes ou de maintien des tissus.
Les vitamines interviennent dans le métabolisme énergétique, la croissance et le développement, ainsi que dans les fonctions immunitaire, nerveuse et musculaire ; chacune a des fonctions particulières et elles ne sont pas interchangeables.
📌 Une hypovitaminose peut altérer le fonctionnement de l’organisme, tandis qu’une hypervitaminose peut entraîner des effets toxiques ; les conséquences dépendent de la vitamine, de l’ampleur et de la durée du déséquilibre, ainsi que de l’espèce animale.
Compléments
📌 Les vitamines liposolubles sont A, D, E et K ; les vitamines hydrosolubles comprennent B1 (thiamine), B2 (riboflavine), B3 (niacine), B5 (acide pantothénique), B6 (vitamères de la vitamine B6), B7 (biotine), B9 (folates), B12 (cobalamines) et C (acide ascorbique).
★ À maîtriser
📌 Les vitamines liposolubles se dissolvent dans les lipides et leur absorption est généralement associée à celle des graisses, tandis que les vitamines hydrosolubles se dissolvent dans l’eau et sont généralement absorbées par des mécanismes intestinaux spécifiques.
Les vitamines liposolubles peuvent s’accumuler, notamment dans le foie et le tissu adipeux, alors que les vitamines hydrosolubles ont généralement des réserves plus limitées, malgré certaines exceptions.
L’absorption intestinale des vitamines A, D, E et K dépend de la digestion et de l’absorption des lipides et requiert des sels biliaires et des sécrétions pancréatiques.
L’absorption des vitamines liposolubles suit quatre étapes : émulsion des graisses et formation de micelles, passage des vitamines dans les entérocytes, réestérification et incorporation aux chylomicrons, puis transport lymphatique vers la circulation systémique.
Compléments
📌 L’élimination de certaines vitamines liposolubles est plus lente en raison de leur stockage, tandis que l’excès de vitamines hydrosolubles est généralement éliminé plus facilement par voie rénale.
📌 Les vitamines liposolubles présentent un risque accru d’accumulation et de toxicité, tandis que le risque est généralement moindre pour les vitamines hydrosolubles, sans être nul.
Émulsion → micelles → entérocyte → chylomicrons → lymphe
★ À maîtriser
📌 Les rétinoïdes sont des composés liés à la vitamine A, notamment le rétinol, le rétinal et l’acide rétinoïque, tandis que les caroténoïdes sont des pigments végétaux dont le bêta-carotène est une provitamine A.
Dans la vision, le rétinal s’associe à l’opsine pour former la rhodopsine des bâtonnets, utile en faible luminosité, ou l’iodopsine des cônes, impliquée dans la perception des couleurs ; la lumière modifie ces pigments et déclenche des signaux nerveux transmis au cerveau.
L’acide rétinoïque régule l’expression génique et la synthèse de protéines impliquées dans la prolifération et la différenciation cellulaires, contribuant à la croissance et au développement normaux des tissus et des organes, notamment à la différenciation des tissus embryonnaires.
La vitamine A contribue à la différenciation et au maintien des épithéliums de la peau, des voies respiratoires et du tube digestif, ainsi qu’au maintien des muqueuses et d’une sécrétion normale de mucus protecteur.
Une carence en vitamine A peut provoquer une nyctalopie, une xérophtalmie avec sécheresse et kératinisation de la conjonctive et de la cornée, ainsi que des altérations épithéliales comme la métaplasie squameuse, l’hyperkératose et une diminution de la sécrétion de mucus.
Une consommation excessive et prolongée de vitamine A préformée peut provoquer une hypervitaminose chronique, car cette vitamine s’accumule principalement dans le foie.
📌 Chez un oiseau présentant une alimentation inadéquate et des signes compatibles, une carence en vitamine A doit être envisagée, mais ces signes ne lui sont pas spécifiques et l’évaluation doit inclure l’historique alimentaire, l’examen de l’animal et la recherche d’autres causes possibles.
Compléments
Les aliments d’origine animale contiennent principalement des rétinoïdes, tandis que les végétaux contiennent des caroténoïdes ; la vitamine A est principalement stockée dans le foie.
La vitamine A est nécessaire au fonctionnement normal du système reproducteur et participe à la formation et à la maturation des cellules reproductrices.
La carence en vitamine A altère les barrières épithéliales et accroît la susceptibilité aux infections, notamment respiratoires.
La carence en vitamine A peut entraîner un retard de croissance, une baisse de l’activité sexuelle, des troubles de la spermatogenèse, une résorption embryonnaire, des avortements et une rétention placentaire ; chez les oiseaux, des œufs à coquille rugueuse peuvent apparaître.
L’hypervitaminose A peut entraîner des déformations et proliférations osseuses, des anomalies du squelette, des fractures spontanées, des modifications de la peau, des poils et des ongles, des lésions tissulaires, des atteintes hépatiques, des hémorragies internes, une perte d’appétit et des malformations fœtales.
Chez les oiseaux, une carence en vitamine A peut être associée à une alimentation déséquilibrée, notamment un régime exclusivement composé de graines de tournesol, à des maladies hépatiques ou gastro-intestinales, ou à des parasitoses digestives qui altèrent l’utilisation des nutriments.
Les signes de carence en vitamine A chez les oiseaux comprennent un plumage terne et ébouriffé, de la léthargie, une perte d’appétit, des troubles oculaires et des altérations des épithéliums et des muqueuses pouvant favoriser des infections secondaires.
La vitamine A soutient les barrières épithéliales ; son excès peut léser les os et le foie.
★ À maîtriser
La vitamine D₂, ou ergocalciférol, est principalement associée aux sources végétales et se forme sous l’action des rayons ultraviolets sur l’ergostérol, un stérol présent dans les champignons et les levures.
La vitamine D₃, ou cholécalciférol, se trouve dans les aliments d’origine animale et peut être synthétisée dans la peau à partir du 7-déhydrocholestérol par une réaction photochimique déclenchée par les ultraviolets.
La synthèse cutanée de vitamine D₃ suit quatre étapes : le 7-déhydrocholestérol cutané sert de précurseur, les UVB le transforment en prévitamine D₃, une isomérisation thermique produit le cholécalciférol, puis celui-ci rejoint la circulation et le foie où commence son activation métabolique.
Les chiens et les chats ont une capacité très limitée de synthèse cutanée de vitamine D₃ en raison de la faible disponibilité du 7-déhydrocholestérol dans leur peau et dépendent principalement de la vitamine D alimentaire.
Les vitamines D₂ et D₃, biologiquement peu actives, subissent deux hydroxylations successives : la première dans le foie produit le calcidiol et la seconde dans le rein produit le calcitriol.
Le calcidiol est la principale forme circulante de vitamine D et sa concentration sanguine est l’indicateur habituel de l’état nutritionnel en vitamine D.
Dans le rein, la 1α-hydroxylase (CYP27B1) transforme le calcidiol en 1,25-dihydroxyvitamine D, ou 1,25(OH)₂D, appelée calcitriol, principale forme hormonalement active de la vitamine D.
Compléments
Le 7-déhydrocholestérol est un précurseur lié à la voie de synthèse du cholestérol, présent dans la peau et d’autres tissus.
La vitamine D alimentaire, sous forme D₂ ou D₃ selon les aliments consommés, est absorbée dans le tractus intestinal avec les graisses de la ration et avec la participation des sels biliaires.
📌 Chez les oiseaux, la peau des pattes et les régions non emplumées des poussins présentent des concentrations élevées de 7-déhydrocholestérol, ce qui favorise la synthèse locale de vitamine D₃ sous UVB.
Dans le foie, la vitamine D 25-hydroxylase (CYP2R1) transforme la vitamine D en 25-hydroxyvitamine D, ou 25(OH)D, appelée calcidiol.
La production rénale de calcitriol est notamment régulée par la parathormone (PTH), le calcium, le phosphore et le FGF-23.
Peau → foie → rein : le précurseur devient calcidiol puis calcitriol.
★ À maîtriser
📌 Le rachitisme est une minéralisation insuffisante des os en croissance chez les jeunes animaux, tandis que l’ostéomalacie est une minéralisation insuffisante du tissu osseux chez les adultes.
Compléments
Dans l’intestin, le calcitriol augmente l’absorption du calcium et du phosphore apportés par l’alimentation.
Dans le rein, le calcitriol favorise la réabsorption du calcium et réduit sa perte urinaire.
Le calcitriol participe à la minéralisation et au remodelage osseux et contribue au maintien d’une structure osseuse normale.
Lorsque la concentration sanguine de calcium diminue, la PTH stimule la synthèse rénale de calcitriol.
Chez les oiseaux, la vitamine D participe au développement embryonnaire du squelette et à la mobilisation du calcium du jaune vers l’embryon.
Le récepteur de la vitamine D (VDR) est présent dans de nombreux tissus, où le calcitriol régule l’expression génique et participe à des processus physiologiques.
Chez les reptiles, la maladie métabolique osseuse peut provoquer déformations squelettiques, fractures spontanées, mandibule déformable, gonflement des extrémités, anorexie et faiblesse, et est souvent associée à des déséquilibres de calcium et de phosphore, à une alimentation inadéquate et/ou à un éclairage UVB insuffisant.
L’hypervitaminose D peut provoquer des dépôts minéraux dans les reins, les vaisseaux sanguins et d’autres tissus, ainsi qu’une néphrocalcinose, une altération de la fonction rénale ou une insuffisance rénale.
Chez les reptiles en captivité, l’évaluation clinique doit considérer ensemble l’alimentation, les apports en calcium et phosphore, la supplémentation et l’exposition aux UVB.
Les altérations osseuses ne sont pas spécifiques d’une carence en vitamine D et imposent d’envisager d’autres causes nutritionnelles, métaboliques et rénales.
La supplémentation en vitamine D doit être adaptée à l’espèce, à la ration et aux besoins de l’animal, car un excès peut aussi provoquer une maladie grave.
Carence : minéralisation osseuse insuffisante ; excès : minéralisation des tissus mous.
★ À maîtriser
L’α-tocophérol est la forme de vitamine E la plus importante biologiquement chez les animaux et sert habituellement de référence pour exprimer l’activité de la vitamine E.
La vitamine E est un antioxydant liposoluble qui protège les lipides de l’oxydation en interrompant les réactions en chaîne de peroxydation lipidique et en limitant les dommages des radicaux libres sur les acides gras polyinsaturés.
Une carence en vitamine E peut entraîner faiblesse, dégénérescence des fibres musculaires et difficulté à se lever, ainsi qu’incoordination, ataxie et postures anormales.
📌 Des doses très élevées de vitamine E peuvent interférer avec la fonction de la vitamine K et favoriser des troubles de l’hémostase.
Compléments
📌 Les tocophérols ont une chaîne latérale saturée et les tocotriénols une chaîne latérale comportant trois doubles liaisons ; chaque groupe comprend les formes α, β, γ et δ.
La vitamine E possède un anneau chromanol associé à son activité antioxydante et une chaîne latérale hydrophobe qui facilite son association aux lipides membranaires.
Les formes de vitamine E diffèrent par leur activité biologique, leur rétention et leur métabolisme dans l’organisme.
La vitamine E est présente notamment dans :
Dans les membranes, la vitamine E protège les phospholipides des dommages oxydatifs et contribue à préserver l’intégrité et le fonctionnement des membranes des érythrocytes, des cellules musculaires et des neurones.
La vitamine E contribue au fonctionnement immunitaire normal, au maintien de l’intégrité des cellules immunitaires et à la régulation de la réponse inflammatoire.
La vitamine E contribue au fonctionnement normal du tissu musculaire et du système reproducteur et protège les cellules et tissus riches en lipides membranaires contre les dommages oxydatifs.
Le sélénium entre dans la composition d’enzymes antioxydantes, comme la glutathion peroxydase, qui réduisent les peroxydes, et agit de manière complémentaire avec la vitamine E pour protéger les cellules, particulièrement dans le muscle.
Les manifestations d’une carence en vitamine E dépendent de l’espèce, de l’âge, de l’alimentation et de l’état nutritionnel des autres nutriments, en particulier du sélénium.
Une carence en vitamine E peut altérer la fonction reproductive et la spermatogenèse chez certaines espèces, et provoquer anorexie, apathie et perte de poids.
★ À maîtriser
Les sources végétales de vitamine K₁ comprennent :
La vitamine K sert de cofacteur à une enzyme qui permet la γ-carboxylation de résidus de glutamate dans certaines protéines, condition nécessaire à leur activité fonctionnelle.
La γ-carboxylation dépendante de la vitamine K permet aux facteurs de coagulation II (prothrombine), VII, IX et X d’interagir avec le calcium et de participer aux réactions de coagulation.
Une carence en vitamine K réduit l’activité des facteurs de coagulation et provoque une coagulopathie avec tendance aux hémorragies.
La warfarine, le brodifacoum et la bromadiolone inhibent le recyclage de la vitamine K et empêchent l’activation normale des facteurs de coagulation II, VII, IX et X.
Compléments
La vitamine K₁, ou phylloquinone, est principalement présente dans les plantes, possède une chaîne latérale de type phytyle et constitue une source alimentaire importante.
Les vitamines K₂, ou ménaquinones, forment une famille de composés aux chaînes latérales de longueurs variables, produits par des bactéries, dont la microbiote intestinale, et présents dans certains aliments.
La contribution nutritionnelle des ménaquinones produites par les bactéries dépend de l’espèce animale, de la microbiote et du lieu de synthèse et d’absorption.
La vitamine K₃, ou ménadione, est un composé synthétique utilisé dans certains contextes de nutrition animale, dont les dérivés peuvent différer des formes naturelles par leur biodisponibilité et leur sécurité.
📌 L’absorption intestinale des formes liposolubles de vitamine K dépend d’une digestion et d’une absorption adéquates des graisses.
Les protéines C et S sont des protéines anticoagulantes dépendantes de la vitamine K qui contribuent à réguler la coagulation et à limiter la formation de caillots.
Après son intervention dans la réaction, la vitamine K est régénérée par un cycle enzymatique qui permet sa réutilisation.
La vitamine K participe à l’activation de l’ostéocalcine, une protéine impliquée dans le tissu osseux.
Les causes de carence en vitamine K comprennent : un apport insuffisant, notamment chez les nouveau-nés ou en cas de régime inadéquat, une malabsorption des graisses liée à des troubles intestinaux, une insuffisance pancréatique ou des problèmes, l’ingestion d’antagonistes de la vitamine K, comme les rodenticides anticoagulants, des altérations de la microbiote intestinale, pouvant réduire l’apport des formes synthétisées par les bactéries
Une carence en vitamine K peut provoquer des hémorragies spontanées ou prolongées après un traumatisme, des hématomes, des pétéchies, des saignements des muqueuses et des hémorragies internes entraînant parfois faiblesse, pâleur, difficulté respiratoire ou collapsus ; les cas graves peuvent conduire à l’anémie et à la mort par perte de sang.
★ À maîtriser
Les vitamines hydrosolubles comprennent le complexe B et la vitamine C.
La vitamine C participe à l’hydroxylation de la proline et de la lysine, nécessaire à la stabilité du collagène et à la résistance du tissu conjonctif.
Les espèces dépendant de l’apport alimentaire en vitamine C comprennent : les humains et les autres primates haplorrhiniens, les cobayes, les poissons téléostéens, certaines espèces de chauves-souris, certaines espèces d’oiseaux
Compléments
De nombreuses vitamines B agissent comme coenzymes ou précurseurs essentiels au métabolisme.
Les vitamines hydrosolubles sont principalement absorbées dans l’intestin puis passent dans le sang.
Les réserves de vitamines hydrosolubles sont généralement limitées, à l’exception de la vitamine B₁₂, qui peut être stockée pendant des années dans le foie.
L’excès de vitamines hydrosolubles est généralement éliminé par voie rénale, mais ces vitamines peuvent être toxiques, notamment à doses élevées.
La stabilité des vitamines hydrosolubles varie selon la chaleur, la lumière, l’oxygène et le pH ; la cuisson peut réduire leur teneur par dégradation ou dissolution dans l’eau.
Les besoins en vitamines hydrosolubles nécessitent un apport alimentaire régulier et varient selon la vitamine, l’espèce et l’état physiologique.
Les vitamines hydrosolubles contribuent au métabolisme des nutriments et à l’utilisation de l’énergie, à la synthèse de l’ADN et à la division cellulaire, à la formation des cellules sanguines et au fonctionnement du système nerveux ; la vitamine C agit aussi comme antioxydant et participe à la synthèse du collagène.
La vitamine C contribue à la réparation des plaies, à l’intégrité vasculaire et au maintien de la peau, des gencives, du cartilage et des os.
La vitamine C intervient dans la synthèse de la carnitine et dans certaines réactions enzymatiques.
La vitamine C favorise l’absorption intestinale du fer non héminique en facilitant sa réduction.
★ À maîtriser
Une carence intense et prolongée en vitamine C provoque le scorbut chez les espèces dépendantes d’un apport alimentaire.
La carence en vitamine C altère le tissu conjonctif en perturbant la synthèse du collagène et peut entraîner fragilité capillaire, hémorragies et mauvaise cicatrisation.
Compléments
Les signes oraux d’une carence en vitamine C comprennent inflammation et saignement gingivaux, mobilité dentaire et, dans les cas graves, perte des dents.
Une carence en vitamine C peut provoquer douleur, faiblesse, lésions osseuses et perturbation de la croissance et de la réparation tissulaire.
Une carence en vitamine C peut entraîner une anémie liée aux hémorragies et à une moindre absorption du fer.
Les facteurs prédisposants sont : une alimentation inadéquate, des besoins accrus, des situations compromettant l’état nutritionnel
La vitamine C a une toxicité relativement faible, en partie parce qu’elle est éliminée par les reins.
Des doses élevées de vitamine C peuvent provoquer des troubles gastro-intestinaux, notamment diarrhée ou douleur abdominale.
Une ingestion très élevée de vitamine C peut accroître le risque de calculs d’oxalate chez les individus prédisposés, car une partie de son métabolisme produit de l’oxalate.
La vitamine C peut augmenter l’absorption du fer, ce qui peut poser problème chez les individus atteints de troubles d’accumulation du fer.
La carence fragilise les tissus ; l’excès menace surtout le tube digestif et les reins.
★ À maîtriser
Les cobayes ont besoin de vitamine C alimentaire, et sa carence peut causer scorbut, douleur, troubles de la marche, hémorragies et mauvaise cicatrisation.
Avant de prescrire une supplémentation en vitamine C, il faut évaluer l’espèce, l’alimentation, la capacité de synthèse et le contexte clinique.
📌 Les monogastriques, notamment les oiseaux, porcs, chiens, chats et humains, dépendent largement des apports alimentaires en vitamines B, tandis que les ruminants bénéficient de leur synthèse par la microbiote du rumen.
Compléments
Chez les primates non humains, une carence en vitamine C peut provoquer le scorbut et des altérations du tissu conjonctif.
Chez certaines espèces de poissons d’aquaculture, une carence en vitamine C peut affecter la croissance, le squelette et la réparation des tissus.
Chez les animaux domestiques, les besoins en vitamine C et la réponse à la supplémentation peuvent varier selon l’espèce, la maladie et le stress physiologique, même si ces animaux la synthétisent généralement.
La disponibilité des vitamines B synthétisées par la microbiote du rumen dépend de l’activité microbienne, de l’alimentation et des besoins de l’animal.
En situation de stress ou de production élevée, les besoins en certaines vitamines B, notamment la thiamine (B1) et la niacine (B3), peuvent augmenter.
La synthèse de vitamine B12 nécessite des microorganismes et un apport adéquat en cobalt, dont la déficience alimentaire peut limiter la disponibilité de la vitamine.
Les équidés, lagomorphes et certains autres animaux peuvent récupérer les vitamines B synthétisées par la microbiote intestinale en ingérant des fèces ou des cæcotrophes, par coprophagie ou cæcotrophie.
★ À maîtriser
Le pyrophosphate de thiamine (TPP), forme active de la vitamine B1, intervient comme coenzyme dans la décarboxylation oxydative du pyruvate et de l’α-cétoglutarate, le catabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et la transcétolase de la voie des pentoses phosphates.
La thiamine est essentielle au métabolisme des glucides et contribue à l’utilisation énergétique des aliments.
La thiamine est fondamentale au fonctionnement du système nerveux, qui dépend d’un apport énergétique adéquat.
Une carence en thiamine peut provoquer anorexie, faiblesse musculaire, perte de poids, troubles neurologiques et problèmes cardiovasculaires, surtout dans les tissus à besoins énergétiques élevés comme le système nerveux et le cœur.
Compléments
La structure de la thiamine comprend un anneau de pyrimidine et un anneau de thiazolium reliés par un pont méthylène.
La thiamine est hydrosoluble, sensible à la chaleur et dégradable dans certaines conditions de pH, particulièrement alcalines ; la thiaminase peut également la détruire.
La thiamine est principalement absorbée dans l’intestin grêle et éliminée surtout dans l’urine.
La thiamine est stockée en quantités limitées, principalement dans les tissus à activité métabolique élevée.
La microbiote du cæcum et du côlon peut synthétiser la thiamine, mais son utilisation dépend de l’espèce et de la possibilité de récupérer la vitamine produite.
Les sources alimentaires de thiamine comprennent :
Chez l’humain, une carence grave en thiamine provoque le béribéri, qui peut présenter des manifestations neurologiques ou cardiovasculaires.
★ À maîtriser
La riboflavine (B2) existe sous forme libre et comme composant des coenzymes FMN (flavine-mononucléotide) et FAD (flavine-adénine-dinucléotide), qui s’associent à des protéines pour former des flavoprotéines.
Le FMN et le FAD interviennent comme coenzymes dans les réactions d’oxydoréduction et le transfert d’électrons.
La riboflavine participe au métabolisme des glucides, lipides et protéines, à l’oxydation des acides gras, au métabolisme des acides aminés et au métabolisme énergétique.
La niacine (B3) est hydrosoluble et existe principalement sous deux formes ayant toutes deux une activité vitaminique : l’acide nicotinique et la nicotinamide (niacinamide).
La nicotinamide sert à former les coenzymes NAD⁺ (nicotinamide-adénine-dinucléotide) et NADP⁺ (nicotinamide-adénine-dinucléotide-phosphate).
📌 Le NAD⁺/NADH participe principalement aux réactions cataboliques de dégradation des nutriments pour produire de l’énergie, tandis que le NADP⁺/NADPH participe aux réactions biosynthétiques et fournit un pouvoir réducteur aux défenses antioxydantes.
Les coenzymes NAD⁺/NADH participent principalement aux réactions cataboliques qui dégradent les nutriments pour produire de l’énergie, notamment au métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés.
Les coenzymes NADP⁺/NADPH participent aux réactions biosynthétiques, comme la synthèse des lipides, et fournissent un pouvoir réducteur aux systèmes de défense antioxydante.
Compléments
La riboflavine est hydrosoluble et sensible à la lumière visible et ultraviolette, particulièrement en solution ; certains aliments comme le lait doivent donc être protégés de la lumière.
Les sources de riboflavine comprennent :
Une carence en riboflavine, peu fréquente lorsque l’alimentation est variée, peut être liée à une alimentation inadéquate, à une malabsorption ou à des troubles réduisant sa disponibilité.
Une carence en riboflavine peut provoquer des lésions cutanées et des muqueuses, des troubles oculaires, un retard de croissance et des problèmes de reproduction selon l’espèce et la gravité.
Le NAD⁺ et le NADP⁺ peuvent alterner entre une forme oxydée et une forme réduite, respectivement NADH et NADPH, en captant ou en cédant des électrons au cours des réactions métaboliques.
L’organisme peut synthétiser la niacine à partir du tryptophane, mais l’efficacité de cette conversion varie selon l’espèce et la disponibilité des nutriments.
La niacine est absorbée dans l’intestin, peu stockée et son excès est principalement éliminé dans l’urine.
Les coenzymes NAD⁺ et NADP⁺ interviennent dans de nombreuses réactions d’oxydoréduction essentielles au fonctionnement cellulaire.
B2 transfère des électrons via FMN/FAD ; B3 via NAD/NADP.
★ À maîtriser
L’acide pantothénique est un composant essentiel de la coenzyme A (CoA) et de la phosphopantéthéine.
L’acide pantothénique participe au transfert de groupes acyle et à de nombreuses réactions métaboliques, notamment au métabolisme et à la synthèse et dégradation des acides gras, ainsi qu’à la synthèse de molécules comme les hormones stéroïdiennes.
Compléments
Le pantenol est une forme alcool apparentée à la vitamine B5 et utilisée comme provitamine.
Le pantothénate de calcium est une forme stable couramment utilisée dans les compléments.
L’acide pantothénique se trouve notamment dans les aliments suivants :
La microbiote intestinale peut synthétiser de l’acide pantothénique, mais sa contribution dépend de l’espèce.
La carence en acide pantothénique est rare en raison de sa large distribution alimentaire, mais elle a été décrite lors de régimes très restrictifs, en conditions expérimentales ou lorsque sa disponibilité est altérée.
Une carence importante peut provoquer les troubles suivants :
★ À maîtriser
Les trois formes interconvertibles de vitamine B6 sont :
Les formes phosphorylées de la vitamine B6 comprennent le phosphate de pyridoxal (PLP) et le phosphate de pyridoxamine (PMP), qui participent au métabolisme.
Le PLP est une coenzyme de nombreuses enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés, notamment leur synthèse et leur dégradation.
Compléments
La pyridoxine porte un groupe alcool et se trouve dans les aliments d’origine végétale.
Le pyridoxal porte un groupe aldéhyde et se trouve dans les aliments d’origine animale.
La pyridoxamine porte un groupe amino et se trouve dans les aliments d’origine animale.
La vitamine B6 est principalement absorbée sous forme déphosphorylée, puis transformée en formes actives dans l’organisme, notamment dans le foie.
La vitamine B6 est stockée en quantités limitées et peut être dégradée par la chaleur, la lumière et certaines conditions chimiques.
Certains médicaments peuvent interférer avec le métabolisme ou la disponibilité de la vitamine B6 ; la pénicillamine est citée comme exemple d’antagonisme ou d’interaction.
La vitamine B6 participe aux processus suivants :
La vitamine B6 contribue à la formation de l’hémoglobine et au fonctionnement normal du système nerveux.
Les sources de vitamine B6 comprennent :
La carence en vitamine B6 est peu fréquente avec une alimentation adéquate, mais peut être associée à des apports insuffisants, à des problèmes d’absorption, à certaines maladies ou à des traitements pharmacologiques prolongés.
Une carence peut provoquer les manifestations suivantes :
★ À maîtriser
La biotine intervient dans la gluconéogenèse, la synthèse des acides gras et le catabolisme de certains acides aminés, notamment la leucine, et contribue au métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés ainsi qu’à l’utilisation des nutriments et au métabolisme énergétique.
L’avidine de la claire d’œuf crue se lie fortement à la biotine et empêche son absorption intestinale.
Compléments
La vitamine B7 est hydrosoluble, soluble dans l’eau et l’alcool, stable à la chaleur et sensible à l’oxydation.
Une quantité considérable de vitamine B7 est synthétisée par les bactéries intestinales et absorbée par voie intestinale.
Les sources alimentaires de biotine comprennent :
La microbiote intestinale peut contribuer à l’apport en biotine, mais sa contribution réelle dépend de l’espèce et de l’utilisation de cette vitamine par l’organisme.
Une carence en biotine peut provoquer :
Chez le bétail et les oiseaux, une carence en biotine peut se manifester par des lésions cutanées et des troubles des extrémités, selon l’espèce et le système de production.
📌 La consommation prolongée de grandes quantités de blanc d’œuf cru peut provoquer une carence en biotine, car l’avidine empêche son absorption intestinale.
Avidine de la claire crue → biotine moins absorbée → risque de carence.
★ À maîtriser
La vitamine B12 est hydrosoluble et essentielle au système nerveux, à la formation des cellules sanguines et au métabolisme cellulaire.
Seules les bactéries et les archées synthétisent la vitamine B12 ; les animaux, les plantes et les champignons ne la produisent pas.
🔄 L’absorption suit quatre étapes :
Le facteur intrinsèque est une protéine produite par l’estomac et nécessaire à la liaison et à l’absorption de la vitamine B12.
La vitamine B12 participe au métabolisme cellulaire, notamment à la synthèse et à la régulation de l’ADN, ainsi qu’au métabolisme de certains acides aminés et acides gras.
La destruction auto-immune des cellules pariétales de l’estomac peut supprimer la sécrétion du facteur intrinsèque, compromettre l’absorption de vitamine B12 et entraîner une carence.
Compléments
La vitamine B12 est la dernière vitamine découverte et elle est fonctionnelle à des concentrations très faibles.
La vitamine B12 est la vitamine dont la structure chimique est la plus complexe et sa production industrielle repose sur la fermentation bactérienne.
Les cobalamines, ou vit amères, sont des composés apparentés qui contiennent un atome de cobalt au centre d’un anneau de corrine formé de quatre anneaux.
📌 L’hydroxocobalamine est la forme habituellement produite par les microorganismes, tandis que la cyanocobalamine est une forme stable utilisée dans les suppléments, les préparations pharmacologiques et comme additif alimentaire.
Dans l’organisme, la vitamine B12 est transformée en formes actives, principalement la méthylcobalamine et l’adénosylcobalamine.
La vitamine B12 est nécessaire au fonctionnement normal du cerveau et du système nerveux, à la formation normale des cellules sanguines et à celle de certaines protéines.
L’anémie pernicieuse est une maladie d’origine auto-immune associée à la vitamine B12, dont la découverte est liée à cette maladie.
Estomac → intestin grêle → facteur intrinsèque → iléon terminal
★ À maîtriser
Chez les chéloniens captifs, un régime riche en protéines animales et pauvre ou dépourvu de légumes est associé à des lésions des conduits des glandes de Harder et des glandes lacrymales : métaplasie squameuse et hyperkératose entraînent la desquamation des cellules, l’obstruction des conduits et la dilatation avec gonflement des glandes orbitaires et palpébrales.
Chez les oiseaux, les manifestations dépendent de l’épithélium atteint et peuvent toucher les appareils respiratoire, urinaire, cutané, oculaire, digestif et reproducteur.
Compléments
Le blépharœdème est un gonflement des paupières qui peut, dans les processus chroniques, s’accompagner de débris cellulaires blanchâtres sous les paupières.
Chez les chéloniens concernés, l’inflammation et le gonflement peuvent gêner la vision, empêcher l’animal de localiser correctement la nourriture et s’accompagner d’une conjonctivite chronique.
Chez les oiseaux, les lésions comprennent des nodules blancs dans la cavité orale, du matériel kératinique dans les glandes salivaires submandibulaires et linguales, des masses caséeuses dans le jabot et l’œsophage, ainsi qu’une hyperkératose des coussinets métatarsiens et digitaux prédisposant à la pododermatite.
Les manifestations respiratoires comprennent : sinusite chronique, gonflement périoculaire, infections respiratoires bactériennes récurrentes, détresse respiratoire
Chez les oiseaux, les manifestations urinaires comprennent la polyurie, la polydipsie, l’hyperuricémie et la goutte, tandis que les manifestations oculaires et digestives comprennent respectivement la conjonctivite et des nodules dans la cavité orale.
Chez les oiseaux, les manifestations reproductives comprennent la dystocie, la diminution du nombre de pontes, des anomalies spermatiques et une baisse de la production de sperme.
Desquamation → obstruction des conduits → gonflement glandulaire
★ À maîtriser
Des explorateurs de l’Arctique et de l’Antarctique ont subi des intoxications aiguës après avoir consommé du foie d’ours polaire ou de phoque ; selon une estimation, 500 g de foie d’ours polaire suffiraient à produire une dose toxique.
À la fin du XVIIIe siècle et au début du XIXe siècle, une maladie grave déformant les os touchait les jeunes enfants des villes densément peuplées, tandis que les enfants vivant dans les fermes en périphérie de Varsovie n’en étaient pas atteints.
Chez un chien suspecté d’avoir ingéré un rodenticide anticoagulant, les signes décrits comprennent faiblesse, apathie, hématomes, saignements et hémorragies dans différents tissus, parfois internes et non visibles lors de l’examen initial.
Compléments
Après ingestion de foie d’ours polaire, des symptômes d’intoxication peuvent apparaître dans les deux heures et comprendre somnolence, lenteur, irritabilité, envie irrésistible de dormir, vomissements, diarrhée et céphalée intense.
Rodahl (1949) rapporte que l’ingestion de foie d’ours polaire provoquait depuis des siècles des maladies graves chez les humains et les chiens, et décrit notamment un chien ayant mangé une petite portion puis souffert de diarrhée.
La pollution industrielle et les ruelles étroites et ombragées empêchaient les enfants des villes de recevoir la lumière solaire, bien que la plupart des scientifiques et médecins de l’époque ne croient pas que cette exposition puisse prévenir ou guérir la maladie osseuse.
Les lésions décrites dans un cas clinique comprennent des articulations et des jonctions costochondrales douloureuses et tuméfiées, des pétéchies, des ecchymoses, des hématomes, une desquamation généralisée, un pelage rêche et terne avec des zones alopéciques, une inflammation des muqueuses orales et une pododermatite.
Dans ce cas clinique, l’apathie, la boiterie, la douleur à la manipulation, le refus de bouger et la perte de poids peuvent s’accompagner d’une fragilité accrue aux dermatites et aux infections secondaires.
Dans les cas cliniques décrits, la faiblesse de la tenue des dents peut provoquer une malocclusion ou leur perte, tandis que la douleur et la pododermatite limitent la mobilité ; des hémorragies peuvent survenir autour des articulations, des muscles et de la peau, et les cas graves peuvent se terminer par la mort.
Une perte sanguine importante peut entraîner une pâleur des muqueuses et réduire le transport de l’oxygène ; dans les cas graves, des difficultés respiratoires, un collapsus ou une dégradation marquée de l’état général peuvent survenir.
Les hémorragies internes peuvent compromettre le fonctionnement des organes et des tissus, et une hémorragie intense peut mettre la vie de l’animal en danger.
Formes et étapes de la vitamine D
| Élément | Origine ou transformation | Rôle principal |
|---|---|---|
| Vitamine D₂ | Ergostérol sous UV ; sources surtout végétales | Forme alimentaire |
| Vitamine D₃ | 7-déhydrocholestérol sous UV ; aliments animaux | Forme alimentaire et synthèse cutanée |
| Calcidiol | Hydroxylation hépatique | Principale forme circulante |
| Calcitriol | Hydroxylation rénale du calcidiol | Forme hormonalement active |
Teste tes connaissances sur Vitamines E, K et C avec 61 questions à choix multiples et corrections détaillées.
1. Quelle caractéristique définit les vitamines par rapport aux besoins de l’organisme ?
2. Une vitamine intervient dans une réaction métabolique en permettant le fonctionnement d’une enzyme et en contribuant à la régulation cellulaire. Quelle interprétation correspond à ces rôles ?
Mémorisez les concepts clés de Vitamines E, K et C avec 95 flashcards interactives.
Quelles sont les caractéristiques essentielles des vitamines ?
Ce sont des molécules organiques nécessaires en petites quantités au bon fonctionnement de l’organisme.
Quel rôle les vitamines jouent-elles dans les processus physiologiques et métaboliques ?
Elles y participent comme précurseurs de coenzymes et comme agents régulateurs, antioxydants ou de maintien des tissus.
Quelles fonctions les vitamines contribuent-elles à assurer ?
Le métabolisme énergétique, la croissance, le développement et les fonctions immunitaire, nerveuse et musculaire.
Importe ton cours et l'IA génère fiches, QCM et flashcards en 30 secondes.
Générateur de fiches