QCM : Médicaments cardiovasculaires et lipides — 22 questions

Explication

L’hypertension peut évoluer sans manifestation perceptible alors que ses atteintes cardiovasculaires, neurologiques, rénales ou ophtalmologiques peuvent être sévères. L’idée qu’elle provoque rapidement des symptômes visibles contredit précisément son caractère souvent silencieux.

Explication

L’hypertension artérielle peut endommager progressivement les reins et conduire à une insuffisance rénale chronique. Les autres propositions ne figurent pas parmi les complications hypertensives établies ici.

Explication

Kempner proposait un régime composé de riz et de fruits, avec de faibles apports caloriques, lipidiques, protéiques et sodés, associé à une baisse du poids et de la pression artérielle. Le régime riche en sel va notamment à l’encontre de cette approche alimentaire.

Explication

Wilkins a étudié plusieurs substances et classes pharmacologiques, dont la pentaquine, la Rauwolfia serpentina, les alcaloïdes du Veratrum, les ganglioplégiques et l’hydralazine. La sympathectomie et le régime de riz correspondent à d’autres pionniers ou approches historiques.

Explication

Les inhibiteurs calciques font partie des principales familles d’antihypertenseurs. Les autres propositions décrivent des actions qui ne correspondent pas aux familles antihypertensives citées.

Explication

Les IEC, les ARA II et les inhibiteurs spécifiques de la rénine ciblent différentes étapes du système rénine-angiotensine. Les autres combinaisons regroupent des familles antihypertensives, mais elles ne correspondent pas à ce système pharmacologique.

Explication

Les diurétiques réduisent d’abord la volémie, avant qu’une diminution probablement secondaire des résistances périphériques ne participe à l’effet antihypertenseur. La vasodilatation initiale ne correspond donc pas au mécanisme décrit.

Explication

Les thiazidiques sont les diurétiques les plus étudiés dans l’hypertension artérielle. Les diurétiques de l’anse, bien qu’utiles dans d’autres contextes, n’ont pas d’indication dans cette maladie selon l’unité ciblée.

Explication

Les bêta-bloquants ralentissent le cœur, réduisent le débit cardiaque et peuvent présenter un degré variable de vasodilatation. La stimulation des récepteurs alpha 1 correspond à un mécanisme vasoconstricteur, non à leur effet principal.

Explication

Dans ALLHAT, les alpha-bloquants ont été associés à un risque d’insuffisance cardiaque doublé, ce qui a défavorisé leur utilisation. Une amélioration de la mortalité cardiovasculaire irait à l’encontre de ce résultat.

Explication

La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, puis l’enzyme de conversion transforme celle-ci en angiotensine II. Les autres séquences inversent ou attribuent incorrectement les étapes enzymatiques.

Explication

Les bloqueurs de ce système comprennent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II et les inhibiteurs spécifiques de la rénine. Les autres ensembles associent des antihypertenseurs qui ne ciblent pas tous directement cette cascade.

Explication

Les inhibiteurs calciques dilatent les artérioles, ce qui réduit les résistances périphériques et la pression artérielle. La modification de la perméabilité capillaire explique plutôt la possibilité d’œdèmes périphériques.

Explication

En 2009, la monothérapie concernait 47 % des patients, la bithérapie 34 % et la trithérapie ou plus 19 %. La répartition inverse la fréquence réelle des différentes stratégies thérapeutiques.

Explication

Le LDL-cholestérol est identifié comme la fraction la plus athérogène et prédit mieux le risque cardiovasculaire que le cholestérol total. Le HDL-cholestérol et les triglycérides ont des rôles différents dans l’évaluation lipidique.

Explication

Le taux progressait de 23 à 41, puis 72 et 142 événements pour 1000 selon les catégories croissantes de LDL-cholestérol. L’absence de relation entre LDL-C et événements contredit directement le gradient observé.

Explication

L’athérosclérose suit une progression allant de la dysfonction endothéliale à la strie lipidique, puis à la plaque et à ses complications. La thrombose survient après la rupture de plaque, et non comme l’étape initiale de la maladie.

Explication

La méta-analyse comptait 2226 cas sous statine et 2052 dans les groupes comparatifs, soit 4278 cas au total. Les nombres 174 et 255 correspondent à l’excès de cas et au nombre nécessaire pour provoquer un cas, pas aux cas de chaque groupe.

Explication

L’analyse estimait 174 cas supplémentaires, une augmentation relative de 9 % et un nouveau cas pour 255 patients traités. Une baisse relative de 9 % inverserait le sens du résultat observé.

Explication

La FDA considère que le bénéfice cardiovasculaire des statines reste supérieur à leurs petites conséquences glycémiques. Cette conclusion ne signifie pas que les statines diminuent le risque de diabète ni que leur usage doit être limité aux patients à faible risque.

Explication

Les objectifs de l’ESC 2019 conduisent à envisager une intensification combinant statines puissantes, associations thérapeutiques et anticorps anti-PCSK9 selon la situation. Une prise en charge limitée à une monothérapie faible ne répond pas à cette logique d’intensification.

Explication

La prise en charge doit intégrer l’expérience du patient, simplifier si possible le schéma et équilibrer bénéfices et risques. Une interruption automatique néglige la recherche d’une stratégie adaptée permettant de préserver le bénéfice cardiovasculaire.