QCM : Pharmacologie du système parasympathique — 24 questions

Questions et réponses du QCM

1. Comment la toxine botulinique produit-elle son effet thérapeutique ?

Elle augmente la libération vésiculaire d’acétylcholine, corrigeant la faiblesse musculaire.
Elle inhibe la libération vésiculaire d’acétylcholine, réduisant les spasmes ou les rides temporairement.
Elle active les récepteurs nicotiniques, renforçant la contraction des muscles traités.
Elle bloque les récepteurs muscariniques, diminuant les sécrétions et dilatant les bronches.

Elle inhibe la libération vésiculaire d’acétylcholine, réduisant les spasmes ou les rides temporairement.

Explication

La toxine botulinique inhibe la libération vésiculaire d’acétylcholine, ce qui diminue temporairement l’activité musculaire dans les spasmes neuromusculaires ou les rides. Le blocage des récepteurs muscariniques relève de l’atropine, et non de la toxine botulinique.

2. Quel mécanisme caractérise la transmission parasympathique jusqu’à l’organe effecteur ?

L’acétylcholine agit d’abord sur un récepteur nicotinique ganglionnaire, puis sur un récepteur muscarinique effecteur
L’acétylcholine agit d’abord sur un récepteur muscarinique ganglionnaire, puis sur un récepteur nicotinique effecteur
La noradrénaline agit d’abord sur un récepteur muscarinique ganglionnaire, puis sur un récepteur α ou β effecteur
La noradrénaline agit d’abord sur un récepteur nicotinique ganglionnaire, puis sur un récepteur muscarinique effecteur

L’acétylcholine agit d’abord sur un récepteur nicotinique ganglionnaire, puis sur un récepteur muscarinique effecteur

Explication

Les deux neurones de la voie parasympathique libèrent de l’acétylcholine : elle agit sur un récepteur nicotinique au ganglion, puis sur un récepteur muscarinique de l’organe. Les récepteurs α et β sont associés à la transmission noradrénergique de la voie orthosympathique.

3. Par quel mécanisme les anticholinestérasiques produisent-ils un effet parasympathomimétique ?

Ils bloquent les récepteurs cholinergiques afin de provoquer une augmentation secondaire de la réponse parasympathique.
Ils activent directement les récepteurs muscariniques et nicotiniques sans modifier la concentration d’acétylcholine.
Ils inhibent l’acétylcholinestérase et prolongent indirectement l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs cholinergiques.
Ils accélèrent la dégradation de l’acétylcholine afin de stimuler davantage les récepteurs des organes effecteurs.

Ils inhibent l’acétylcholinestérase et prolongent indirectement l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs cholinergiques.

Explication

Les anticholinestérasiques inhibent l’acétylcholinestérase, ce qui augmente indirectement la durée d’action de l’acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques et muscariniques. Ils se distinguent ainsi des agonistes directs, qui stimulent eux-mêmes les récepteurs.

4. Quel ensemble décrit des effets périphériques caractéristiques de l’atropine ?

Bradycardie, mydriase, bronchodilatation et augmentation des sécrétions.
Tachycardie, mydriase, bronchodilatation et diminution des sécrétions.
Tachycardie, myosis, bronchoconstriction et augmentation des sécrétions.
Bradycardie, myosis, bronchoconstriction et augmentation des sécrétions.

Tachycardie, mydriase, bronchodilatation et diminution des sécrétions.

Explication

L’atropine augmente la fréquence cardiaque, dilate les bronches et les pupilles, et réduit les sécrétions périphériques. Le myosis et l’augmentation des sécrétions sont plutôt associés à une stimulation muscarinique.

5. Quel ensemble d’effets correspond à une stimulation parasympathique muscarinique ?

Myosis, tachycardie, bronchodilatation et diminution des sécrétions
Myosis, bradycardie, bronchoconstriction et augmentation des sécrétions
Mydriase, tachycardie, bronchodilatation et diminution des sécrétions
Mydriase, bradycardie, bronchoconstriction et augmentation des sécrétions

Myosis, bradycardie, bronchoconstriction et augmentation des sécrétions

Explication

La stimulation parasympathique provoque notamment un myosis, une bradycardie, une bronchoconstriction et une augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales. La mydriase correspond plutôt à l’antagonisme muscarinique, ce qui rend la deuxième et la quatrième associations incorrectes.

6. Quelle prise en charge suit le principe recommandé lors d’une intoxication par organophosphorés ?

Administrer d’abord de la pralidoxime, poursuivre l’exposition contrôlée, puis utiliser l’atropine selon la réponse clinique.
Administrer un agoniste muscarinique, maintenir l’exposition afin d’évaluer les symptômes, puis ajouter la néostigmine.
Arrêter l’exposition, administrer de l’atropine, puis envisager la pralidoxime pour régénérer la cholinestérase.
Utiliser un antagoniste nicotinique, interrompre ensuite l’exposition, puis réserver l’atropine aux formes bénignes.

Arrêter l’exposition, administrer de l’atropine, puis envisager la pralidoxime pour régénérer la cholinestérase.

Explication

Le traitement commence par l’arrêt de l’exposition, suivi de l’atropine, puis de la pralidoxime si nécessaire pour régénérer la cholinestérase. La pralidoxime n’est pas destinée à précéder le retrait de l’agent toxique, et la néostigmine aggraverait la surcharge cholinergique.

7. Pourquoi le système nerveux parasympathique est-il associé à l’expression « rest and digest » ?

Parce qu’il commande les muscles squelettiques pendant l’effort
Parce qu’il fonctionne au repos et entraîne des réactions locales
Parce qu’il stimule la vigilance et prépare l’organisme à fuir
Parce qu’il s’active lors d’une urgence et généralise les réactions

Parce qu’il fonctionne au repos et entraîne des réactions locales

Explication

Le parasympathique est présent par défaut au repos et régule des fonctions basales par des réactions locales et monoviscérales. La généralisation des réponses en situation d’urgence caractérise plutôt l’orthosympathique.

8. Quel type de récepteur permet à l’acétylcholine de déclencher la contraction à la jonction neuromusculaire ?

Un récepteur nicotinique situé dans l’organe effecteur parasympathique
Un récepteur muscarinique situé dans le ganglion du système autonome
Un récepteur muscarinique situé sur la fibre musculaire striée squelettique
Un récepteur nicotinique situé sur la fibre musculaire striée squelettique

Un récepteur nicotinique situé sur la fibre musculaire striée squelettique

Explication

À la jonction neuromusculaire, l’acétylcholine active des récepteurs nicotiniques qui déclenchent la contraction des muscles striés squelettiques. Les récepteurs muscariniques sont associés aux organes effecteurs parasympathiques et ne caractérisent pas cette jonction.

9. Pourquoi la néostigmine peut-elle renforcer la transmission neuromusculaire chez une personne atteinte de myasthénie ?

Elle active irréversiblement les récepteurs nicotiniques, ce qui remplace durablement l’action de l’acétylcholine.
Elle inhibe réversiblement l’acétylcholinestérase, ce qui prolonge temporairement l’action de l’acétylcholine.
Elle régénère la cholinestérase inhibée, ce qui accélère la transmission à la jonction neuromusculaire.
Elle bloque les récepteurs muscariniques, ce qui augmente directement la force des muscles striés squelettiques.

Elle inhibe réversiblement l’acétylcholinestérase, ce qui prolonge temporairement l’action de l’acétylcholine.

Explication

La néostigmine inhibe de manière réversible l’acétylcholinestérase et prolonge temporairement l’action de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire. Elle ne stimule pas irréversiblement les récepteurs et ne régénère pas l’enzyme inhibée.

10. Quel enchaînement de neurotransmetteurs et de récepteurs décrit la voie orthosympathique classique ?

Acétylcholine sur récepteur nicotinique ganglionnaire, puis noradrénaline sur récepteur α ou β
Noradrénaline sur récepteur nicotinique ganglionnaire, puis acétylcholine sur récepteur muscarinique
Noradrénaline sur récepteur α ou β ganglionnaire, puis acétylcholine sur récepteur nicotinique
Acétylcholine sur récepteur muscarinique ganglionnaire, puis noradrénaline sur récepteur nicotinique

Acétylcholine sur récepteur nicotinique ganglionnaire, puis noradrénaline sur récepteur α ou β

Explication

Dans la voie orthosympathique, le premier neurone libère de l’acétylcholine sur un récepteur nicotinique du ganglion, puis le second libère de la noradrénaline sur des récepteurs α ou β de l’organe cible. Le récepteur muscarinique n’est donc pas le récepteur ganglionnaire de cette voie.

11. Quelle association entre une division du système nerveux autonome et sa fonction est correcte ?

Orthosympathique — repos et digestion
Parasympathique — repos et digestion
Parasympathique — alerte et urgence
Orthosympathique — fonctions basales au repos

Parasympathique — repos et digestion

Explication

Le parasympathique domine lors du repos et de la digestion, tandis que l’orthosympathique intervient dans les situations de stress ou d’urgence. L’activation orthosympathique ne correspond donc pas aux fonctions digestives de repos.

12. Quelle caractéristique décrit correctement la nicotine utilisée dans le sevrage tabagique ?

C’est un agoniste plein nicotinique administré notamment sous forme de patch, qui peut augmenter la fréquence cardiaque.
C’est un antagoniste nicotinique administré notamment sous forme de gomme, qui diminue directement la salivation.
C’est un agoniste partiel muscarinique administré notamment sous forme de collyre, qui peut provoquer un myosis.
C’est un inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase administré notamment sous forme de comprimé, qui renforce la myasthénie.

C’est un agoniste plein nicotinique administré notamment sous forme de patch, qui peut augmenter la fréquence cardiaque.

Explication

La nicotine est un agoniste plein des récepteurs nicotiniques et peut être délivrée par patch lors du sevrage tabagique, avec notamment une augmentation possible de la fréquence cardiaque. La varénicline est l’agoniste partiel nicotinique, tandis que la pilocarpine est l’agoniste muscarinique utilisé en collyre.

13. Quelle intervention peut augmenter le tonus parasympathique en accroissant la disponibilité de l’acétylcholine ?

Bloquer l’acétylcholinestérase afin de prolonger l’action de l’acétylcholine
Diminuer la libération d’acétylcholine afin de favoriser une activation parasympathique prolongée
Bloquer les récepteurs cholinergiques afin de renforcer la réponse des organes effecteurs
Réduire la synthèse d’acétylcholine afin d’accumuler davantage son précurseur neuronal

Bloquer l’acétylcholinestérase afin de prolonger l’action de l’acétylcholine

Explication

Le blocage de l’acétylcholinestérase empêche la dégradation rapide de l’acétylcholine et augmente ainsi son action parasympathique. Les agonistes directs, eux, stimulent les récepteurs, tandis que les anticholinestérasiques agissent indirectement en augmentant l’acétylcholine disponible.

14. Dans quelle situation l’activité du système nerveux orthosympathique est-elle la plus attendue ?

Lors d’une digestion calme produisant une réponse viscérale locale
Lors d’un repos prolongé favorisant les fonctions basales
Lors d’une réaction d’alerte nécessitant une réponse généralisée
Lors d’une sécrétion digestive coordonnée après un repas

Lors d’une réaction d’alerte nécessitant une réponse généralisée

Explication

L’orthosympathique est le système « fight or flight », activé lors du stress, de l’alerte ou de l’urgence, avec des réactions étendues. Les réponses locales liées au repos et à la digestion relèvent plutôt du parasympathique.

15. Quelle caractéristique définit le mieux le système nerveux autonome ?

Il régule des fonctions viscérales sans intervention consciente
Il coordonne les réflexes tendineux lors d’un mouvement volontaire
Il commande les mouvements squelettiques après une décision consciente
Il transmet les informations sensorielles vers le cortex cérébral

Il régule des fonctions viscérales sans intervention consciente

Explication

Le système nerveux autonome régule notamment le cœur, la digestion, la respiration et les glandes endocrines sans intervention volontaire. Le système nerveux volontaire, en revanche, dépend d’une commande consciente des muscles squelettiques.

16. Quelle organisation de la longueur des neurones caractérise correctement les deux voies autonomes ?

Parasympathique : deux neurones longs ; orthosympathique : deux neurones courts
Parasympathique : premier neurone court et second long ; orthosympathique : premier long et second court
Parasympathique : deux neurones courts ; orthosympathique : deux neurones longs
Parasympathique : premier neurone long et second court ; orthosympathique : premier court et second long

Parasympathique : premier neurone long et second court ; orthosympathique : premier court et second long

Explication

La voie parasympathique suit le schéma long-court, alors que la voie orthosympathique suit le schéma court-long. Inverser ces deux configurations constitue la confusion principale entre les voies.

17. Quelle répartition des récepteurs nicotiniques et muscariniques décrit correctement le système nerveux autonome ?

Les deux types de récepteurs se trouvent dans les organes effecteurs des deux systèmes autonomes avec des rôles équivalents.
Les récepteurs nicotiniques concernent les organes effecteurs parasympathiques, tandis que les muscariniques assurent la transmission ganglionnaire.
Les récepteurs nicotiniques participent aux voies parasympathiques et orthosympathiques, tandis que les muscariniques effecteurs relèvent du parasympathique.
Les récepteurs muscariniques participent aux voies parasympathiques et orthosympathiques, tandis que les nicotiniques effecteurs relèvent du parasympathique.

Les récepteurs nicotiniques participent aux voies parasympathiques et orthosympathiques, tandis que les muscariniques effecteurs relèvent du parasympathique.

Explication

Les récepteurs nicotiniques interviennent dans les relais des systèmes parasympathique et orthosympathique, alors que les récepteurs muscariniques des organes effecteurs concernent le parasympathique. La confusion fréquente consiste à attribuer aux récepteurs muscariniques le rôle ganglionnaire commun aux deux systèmes.

18. Quelle succession décrit correctement le devenir de l’acétylcholine dans une terminaison cholinergique ?

Synthèse par la choline-acétyl-transférase, stockage vésiculaire, libération, puis dégradation par l’acétylcholinestérase.
Synthèse par l’acétylcholinestérase, stockage vésiculaire, libération, puis dégradation par la choline-acétyl-transférase.
Libération de l’acétylcholine, synthèse par la choline-acétyl-transférase, puis stockage après sa dégradation enzymatique.
Stockage de la choline, libération de l’acétyl-CoA, puis synthèse d’acétylcholine par l’acétylcholinestérase.

Synthèse par la choline-acétyl-transférase, stockage vésiculaire, libération, puis dégradation par l’acétylcholinestérase.

Explication

La choline-acétyl-transférase synthétise l’acétylcholine à partir d’acétyl-CoA et de choline, qui est ensuite stockée, libérée et dégradée par l’acétylcholinestérase. L’erreur principale est d’inverser les fonctions des deux enzymes.

19. Quel usage de la pilocarpine repose sur son activité agoniste muscarinique ?

En patch, elle diminue les effets centraux associés au sevrage tabagique.
Par voie orale, elle renforce la transmission neuromusculaire dans la myasthénie.
En collyre, elle provoque un myosis et contribue à réduire la pression intraoculaire.
En injection, elle régénère la cholinestérase après une intoxication organophosphorée.

En collyre, elle provoque un myosis et contribue à réduire la pression intraoculaire.

Explication

La pilocarpine est un agoniste muscarinique utilisé en collyre pour provoquer un myosis et réduire la pression intraoculaire dans le glaucome. Le patch concerne la nicotine, la myasthénie relève notamment de la néostigmine et la régénération enzymatique de la pralidoxime.

20. Quel effet la stimulation parasympathique produit-elle au niveau du système digestif ?

Elle diminue la motilité et les sécrétions, tout en contractant les sphincters
Elle augmente la motilité, mais diminue les sécrétions et contracte les sphincters
Elle diminue la motilité, mais augmente les sécrétions et relâche les sphincters
Elle augmente la motilité et les sécrétions, tout en relâchant les sphincters

Elle augmente la motilité et les sécrétions, tout en relâchant les sphincters

Explication

La stimulation parasympathique favorise l’activité digestive en augmentant la motilité et les sécrétions et en relâchant les sphincters. La diminution de ces fonctions est associée à l’action antagoniste de l’atropine, et non à la stimulation parasympathique.

21. Quel tableau clinique évoque le plus un syndrome atropinique ?

Paralysie flasque, sudation intense, larmoiement et baisse de la température.
Somnolence, myosis, hypersalivation, hypothermie et bradycardie.
Agitation, hallucinations, mydriase, sécheresse, hyperthermie et tachycardie.
Confusion, bronchorrhée, diarrhée, myosis et ralentissement cardiaque.

Agitation, hallucinations, mydriase, sécheresse, hyperthermie et tachycardie.

Explication

Le syndrome atropinique associe des manifestations centrales et périphériques comme l’agitation, les hallucinations, la mydriase, la sécheresse, l’hyperthermie et la tachycardie. Le myosis, l’hypersalivation et la bradycardie orientent davantage vers une stimulation cholinergique.

22. Quel mécanisme caractérise l’action de l’atropine ?

Elle inhibe la libération d’acétylcholine dans la jonction neuromusculaire.
Elle bloque les récepteurs nicotiniques et provoque une paralysie musculaire.
Elle stimule les récepteurs muscariniques et augmente les sécrétions.
Elle bloque les récepteurs muscariniques et réduit le tonus parasympathique.

Elle bloque les récepteurs muscariniques et réduit le tonus parasympathique.

Explication

L’atropine est l’antagoniste muscarinique de référence : en bloquant ces récepteurs, elle diminue le tonus parasympathique. Le blocage des récepteurs nicotiniques neuromusculaires correspond plutôt à l’action des curares.

23. Dans quel but les curares sont-ils utilisés en anesthésie ?

Pour augmenter la libération d’acétylcholine et faciliter les mouvements musculaires.
Pour inhiber les récepteurs muscariniques et réduire les sécrétions bronchiques.
Pour bloquer la transmission neuromusculaire et permettre une paralysie musculaire contrôlée.
Pour stimuler les ganglions autonomes et maintenir la contraction des muscles respiratoires.

Pour bloquer la transmission neuromusculaire et permettre une paralysie musculaire contrôlée.

Explication

Les curares bloquent les récepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire, ce qui provoque une paralysie musculaire utile lors de l’anesthésie et de l’assistance respiratoire. Ils ne ciblent pas les récepteurs muscariniques ni les ganglions autonomes.

24. Quelle conséquence caractérise l’inhibition irréversible de l’acétylcholinestérase par des organophosphorés ?

Elle provoque une activation isolée des récepteurs muscariniques, sans conséquence sur la transmission neuromusculaire.
Elle provoque une diminution transitoire de l’acétylcholine, comme lors d’un blocage réversible de sa synthèse neuronale.
Elle provoque une paralysie brève des récepteurs nicotiniques, réversible dès l’arrêt de l’exposition.
Elle provoque un syndrome cholinergique durable, comme lors d’une exposition à certains insecticides ou au sarin.

Elle provoque un syndrome cholinergique durable, comme lors d’une exposition à certains insecticides ou au sarin.

Explication

Les organophosphorés, présents dans certains insecticides et dans le gaz sarin, inhibent irréversiblement l’acétylcholinestérase et entraînent un syndrome cholinergique durable. Leur effet ne se limite donc pas aux récepteurs muscariniques et ne disparaît pas rapidement après l’exposition.

Révisez avec les flashcards

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Qu'est-ce que le système nerveux autonome régule sans intervention volontaire ?

La fréquence cardiaque, la digestion, la respiration et l’activité des glandes endocrines.

Quelles fonctions domine le système nerveux parasympathique ?

Les fonctions de repos et de digestion.

Dans quelles situations le système nerveux orthosympathique est-il activé ?

Lors du stress, de l’alerte ou de l’urgence.

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