QCM : Cycle cellulaire et contrôle de la mitose — 60 questions

Explication

Le cycle cellulaire regroupe les mécanismes moléculaires qui contrôlent la division d’une cellule. La spécialisation cellulaire relève de la différenciation, tandis que l’équilibre entre multiplication et élimination décrit l’homéostasie tissulaire.

Explication

La division cellulaire est le mécanisme par lequel une cellule mère forme deux cellules filles génétiquement identiques. L’enchaînement de plusieurs divisions correspond plutôt à la prolifération cellulaire.

Explication

L’homéostasie tissulaire résulte de l’équilibre entre la prolifération contrôlée par le cycle et la mort cellulaire, notamment l’apoptose. Une prolifération excessive et dérégulée correspond plutôt à une caractéristique du cancer.

Explication

La différenciation oriente le métabolisme vers une ou quelques fonctions spécialisées, alors que la prolifération mobilise les capacités métaboliques requises pour le cycle. La réplication et la séparation des chromosomes sont des étapes particulières du cycle, et non les définitions générales de ces deux notions.

Explication

G1 représente environ 70 % de la durée du cycle et permet la croissance, le contrôle de l’ADN ainsi que l’intégration des signaux environnementaux. La réplication du génome appartient à S, tandis que la séparation des chromosomes et la cytodiérèse appartiennent à M.

Explication

Pendant la phase S, le génome nucléaire est répliqué et chaque chromosome est copié une seule fois. La séparation des chromosomes déjà dupliqués se produit durant la phase M.

Explication

La phase M sépare les chromosomes dupliqués en deux lots identiques, puis divise la cellule par cytodiérèse. La réplication de l’ADN a lieu en phase S, et l’état quiescent correspond à G0.

Explication

G0 est un état hors cycle pouvant être transitoire chez une cellule quiescente ou définitif chez certains neurones. La sénescence correspond à une évolution vers l’apoptose sans retour en cycle, ce qui la distingue d’une quiescence réversible.

Explication

Les CDK sont des kinases dépendantes des cyclines qui contrôlent le cycle cellulaire, et leur activité varie au cours de celui-ci. La confusion fréquente consiste à attribuer cette variation à leur concentration, alors que les concentrations des CDK restent constantes.

Explication

L’activité d’une CDK dépend notamment de sa liaison à une cycline, de son activation par la CAK, de l’accessibilité de sa poche ATP et de la liaison d’inhibiteurs de CDK. Les CKI inhibent l’activité, tandis que la cycline contribue à activer et à spécifier la CDK.

Explication

CDK7 associée à la cycline H constitue la CAK, qui active les CDK. CDK4-CDK6-cycline D intervient au point de restriction, tandis que CDK2-cycline E accompagne la progression vers G1/S.

Explication

Les CKI p21, p27 et p57 inhibent toutes les CDK, alors que les inhibiteurs INK4 p15, p16, p18 et p19 ciblent spécifiquement CDK4 et CDK6. La phosphorylation de la boucle T relève de l’action de la CAK, et non de ces inhibiteurs.

Explication

La protéolyse régule le cycle par une dégradation irréversible, alors que la phosphorylation peut être inversée par des phosphatases. La phosphorylation ne détruit donc pas directement la protéine comme le ferait la protéolyse.

Explication

E1 active l’ubiquitine, E2 assure son transfert et E3 reconnaît la protéine destinée à la dégradation. E3 ne dégrade pas elle-même la cible : celle-ci est ensuite adressée au protéasome.

Explication

Les deux complexes E3 majeurs du cycle cellulaire sont APC/C et SCF. ATM et ATR sont des kinases impliquées dans la réponse aux lésions de l’ADN, et E1 ainsi qu’E2 remplissent d’autres fonctions dans l’ubiquitination.

Explication

APC/C-cdc20 est actif en phase M lors de la transition entre la métaphase et l’anaphase. APC/C-cdh1 intervient ensuite jusqu’au point de restriction, tandis que SCF agit du point de restriction jusqu’à G2/M.

Explication

Le point de restriction de G1 constitue un verrou qui oriente la cellule vers l’arrêt ou vers une progression irréversible jusqu’à la phase S. Le contrôle de l’attachement au fuseau appartient à un point de contrôle situé au milieu de la mitose.

Explication

CDK4 et CDK6 associées à la cycline D phosphorylent p105 Rb, permettant la libération du facteur E2F et la transcription des gènes requis pour la phase S. Une p105 Rb non phosphorylée maintient au contraire E2F inactif.

Explication

Le contrôle de l’ADN commence par la détection des lésions, suivie de l’activation de kinases telles qu’ATM, ATR ou DNA-PK et d’effecteurs qui bloquent le cycle ou déclenchent l’apoptose. Les autres séquences mélangent des événements de réplication ou de mitose avec la réponse aux dommages.

Explication

Le point de contrôle du fuseau autorise la transition métaphase-anaphase lorsque chaque chromosome est correctement attaché au fuseau. La rupture de l’enveloppe nucléaire caractérise plutôt la prométaphase, tandis que la séparation cytoplasmique relève de la cytodiérèse.

Explication

La caryocinèse répartit le génome dupliqué en deux lots identiques, puis la cytodiérèse divise le cytoplasme en deux espaces cellulaires. La duplication de l’ADN précède la mitose et ne correspond pas à la cytodiérèse.

Explication

Pendant la prophase, les chromosomes se condensent et des asters se forment autour des deux centrosomes. La rupture de l’enveloppe nucléaire est le début de la prométaphase, tandis que l’alignement équatorial caractérise la métaphase.

Explication

La prométaphase débute lors de la rupture de l’enveloppe nucléaire et s’achève quand tous les chromosomes sont attachés au fuseau, avant la formation de la plaque équatoriale. La condensation chromosomique appartient à la prophase et la séparation des chromatides à l’anaphase.

Explication

L’anaphase A correspond au déplacement des chromosomes vers les pôles grâce au raccourcissement des fibres kinétochoriennes, tandis que l’anaphase B allonge la cellule par croissance et coulissement des microtubules chevauchants. L’alignement équatorial et la rupture de l’enveloppe nucléaire se produisent à des étapes antérieures.

Explication

L’anaphase A assure la séparation initiale des chromosomes grâce au raccourcissement des fibres kinétochoriennes, alors que l’anaphase B écarte les deux lots par allongement du fuseau et de la cellule. L’inversion de ces mécanismes constitue la confusion principale entre les deux phases.

Explication

L’anneau contractile formé d’actine F et de myosine pince directement la cellule au niveau équatorial. Les fibres interzonales organisent la zone équatoriale, mais elles ne produisent pas elles-mêmes l’étranglement.

Explication

En télophase, des membranes s’assemblent autour des chromosomes, puis les pores et la lamina réapparaissent avant le début de leur décondensation. Les autres propositions mélangent des événements de l’anaphase, de la prophase ou de la séparation des chromatides.

Explication

CDK1-Cycline B contrôle l’entrée et la première moitié de la mitose en favorisant notamment le fuseau, la condensation chromatinienne et la rupture de l’enveloppe nucléaire. Le contrôle de la sortie de mitose relève plutôt du MEN, tandis que le MCC agit comme un frein du point de contrôle du fuseau.

Explication

APC/C-cdc20 dirige vers le protéasome la sécurine et les cyclines B ; la séparase devient alors active et CDK1-Cycline B est inactivée. La sécurine inhibe la séparase, tandis que la cycline B soutient l’activité de CDK1 : leur stabilisation aurait donc l’effet inverse.

Explication

Un seul kinétochore non attaché peut suffire à maintenir le MCC, qui inhibe APC/C-cdc20 et empêche ainsi le passage en anaphase. Cette situation ne déclenche donc ni la destruction des cohésines ni les événements de cytodiérèse.

Explication

Le kinétochore est un complexe protéique situé au centromère ; il assure la liaison aux microtubules et contribue au point de contrôle du fuseau. Les autres descriptions correspondent respectivement à l’anneau contractile, à la voie APC/C-cdc20 et aux condensines.

Explication

Cdc5/Plk1 élimine d’abord les cohésines des bras, tandis que les cohésines juxtacentromériques persistent jusqu’à l’activation de la séparase après destruction de la sécurine. La séparase n’est donc pas l’enzyme responsable de l’élimination initiale des cohésines des bras.

Explication

La compaction mitotique ajoute à l’organisation interphasique une condensation des domaines en boucles par les condensines, puis une spiralisation du squelette protéique. Les autres séquences décrivent une décondensation, la cytodiérèse ou une attribution incorrecte de la coupure des cohésines centromériques.

Explication

Les fibres kinétochoriennes sont des microtubules dont l’extrémité positive se fixe à un chromosome par son kinétochore. Les fibres astériennes, et non les fibres kinétochoriennes, établissent des contacts avec la membrane plasmique.

Explication

Le fuseau comprend les fibres astériennes, les fibres kinétochoriennes ou chromosomiques et les fibres polaires ou continues. Les fibres polaires se distinguent notamment par le chevauchement de microtubules provenant des deux pôles.

Explication

Le futur sillon de clivage se place à égale distance des deux pôles, et ce positionnement peut avoir lieu même en l’absence de chromosomes. Il ne dépend donc pas d’une répartition locale des chromosomes.

Explication

La méiose associe une phase S à deux divisions successives et produit quatre cellules haploïdes à partir d’une cellule diploïde. La mitose, en comparaison, produit généralement deux cellules filles sans réduction chromosomique.

Explication

La première division est réductionnelle car elle sépare les chromosomes homologues sans dissocier les chromatides sœurs. La deuxième division est équationnelle car elle sépare les chromatides sœurs sans changer le nombre de chromosomes.

Explication

Le brassage chromosomique permet $2^{23}$ combinaisons chez l’être humain, ce qui représente environ 8,4 millions de gamètes. Le nombre de chromosomes et le nombre de chromatides ne doivent pas être utilisés comme exposants ou facteurs à la place des 23 paires homologues.

Explication

La prophase I suit l’ordre leptotène, zygotène, pachytène, diplotène puis diacinèse. Le pachytène correspond au maximum de la synapsis, tandis que le diplotène est marqué par sa dissociation et l’apparition des chiasmas.

Explication

La recombinaison commence par des cassures doubles brins produites par Spo11, puis implique des boucles D et des doubles jonctions de Holliday avant l’échange d’ADN entre homologues. Les kinétochores interviennent dans l’attachement au fuseau et ne déclenchent pas cette recombinaison.

Explication

Le complexe synaptonémal est une structure protéique qui rapproche les chromosomes homologues, maintient les ADN coupés à proximité et favorise la recombinaison génétique. La séparation des chromatides et la destruction des cohésines relèvent d’étapes ultérieures et de mécanismes distincts.

Explication

En méiose I, Sgo1 protège les cohésines juxtacentromériques contre la séparase, ce qui maintient l’association des chromatides sœurs et leur migration vers le même pôle. Spo11 intervient dans les cassures nécessaires à la recombinaison et non dans cette protection des cohésines.

Explication

L’accrochage amphitélique oriente chaque bivalent vers les deux pôles opposés et permet son alignement équatorial. La réplication de l’ADN se produit avant la méiose et n’explique pas cet alignement.

Explication

La séparase élimine les cohésines situées le long des chromosomes homologues, ce qui libère les chiasmas et permet leur séparation. Les cohésines juxtacentromériques restent protégées pendant cette étape.

Explication

Sgo1 protège les cohésines juxtacentromériques, de sorte que les deux chromatides sœurs de chaque homologue migrent ensemble vers le même pôle. Leur destruction à ce stade provoquerait une séparation prématurée, caractéristique de la méiose II.

Explication

Pendant la spermatogenèse, la méiose II s’enchaîne rapidement après la méiose I. Chez la femme, l’ovocyte est arrêté en métaphase II et la fécondation déclenche une vague calcique qui permet la reprise.

Explication

Les anomalies méiotiques représentent une cause majeure de mort fœtale au premier trimestre, et environ 50 % des conceptions aboutissent à un avortement spontané. Les autres propositions déplacent à tort leur effet principal vers la période postnatale ou vers la seule infertilité masculine.

Explication

Une anomalie de ségrégation est quantitative et modifie le nombre de chromosomes, alors qu’une anomalie de recombinaison est qualitative et implique des réarrangements entre chromosomes non homologues. La présence de lots entiers ou d’une ou quelques paires relève plutôt de la distinction entre polyploïdie et aneuploïdie.

Explication

La polyploïdie correspond à la présence de plusieurs lots haploïdes entiers ; chez l’être humain, trois lots représentent 69 chromosomes. Une trisomie ou une monosomie porte sur une ou quelques paires et relève de l’aneuploïdie.

Explication

L’aneuploïdie est une anomalie de ségrégation qui touche une ou quelques paires de chromosomes et peut produire une monosomie ou une trisomie. Trois lots chromosomiques complets correspondent à une polyploïdie, et non à une aneuploïdie.

Explication

La méiose transforme une cellule germinale diploïde en quatre gamètes haploïdes grâce à une première division réductionnelle puis une seconde division équationnelle. Inverser les rôles de M1 et M2 conduit à une description erronée du processus.

Explication

Le brassage interchromosomique repose sur la répartition des chromosomes homologues, tandis que le brassage intrachromosomique provient des recombinaisons entre chromatides. Les mutations et la réplication ne constituent pas les mécanismes définissant ces deux brassages.

Explication

La recombinaison suit l’appariement des homologues, la coupure double brin, l’invasion par un simple brin, la synthèse réparatrice, puis la formation et la résolution des jonctions de Holliday. La séparation des homologues intervient dans la division méiotique, et non comme étape initiale de cette réparation.

Explication

La jonction de Holliday est un intermédiaire moléculaire de la réparation et de l’échange de brins entre homologues. Le chiasma correspond à la manifestation cytologique ultérieure de l’enjambement, et non à l’intermédiaire moléculaire lui-même.

Explication

Le crossing-over est l’échange de segments entre chromatides homologues au sein du complexe synaptonémal. Le chiasma devient visible après la dissociation de ce complexe, tandis que le fuseau intervient surtout dans la ségrégation des chromosomes.

Explication

La prophase I morphologique progresse du leptotène au zygotène, puis au pachytène, au diplotène et enfin à la diacinèse. Les autres séquences intervertissent des étapes qui suivent pourtant un ordre défini.

Explication

Au diplotène, la dissolution du complexe synaptonémal rend les chiasmas apparents et la décondensation des boucles d’ADN permet la transcription. L’individualisation des chromosomes et la fixation des télomères caractérisent plutôt le leptotène, tandis que l’appariement débute au zygotène.

Explication

Les cohésines assurent la liaison entre chromatides sœurs, alors que les condensines rapprochent des segments d’une même molécule d’ADN et contribuent à sa compaction. Les condensines ne séparent pas les chromatides, et les jonctions de Holliday relèvent de la recombinaison.

Explication

L’anaphase I élimine les cohésines des bras chromosomiques, mais les cohésines juxtacentromériques sont conservées jusqu’à la méiose II. Cette conservation permet de maintenir l’association appropriée des chromatides jusqu’à la seconde division.