QCM : Différenciation cellulaire (25 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quel changement caractérise la différenciation cellulaire ?

Une cellule fusionne avec une autre pour former un tissu organisé.
Une cellule acquiert les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles d’un type cellulaire.
Une cellule élimine ses organites avant de se diviser.
Une cellule augmente son nombre de chromosomes sans changer de fonction.

Une cellule acquiert les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles d’un type cellulaire.

Explication

La différenciation correspond à l’acquisition des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles d’un type cellulaire par une cellule peu différenciée. La modification du nombre de chromosomes relève d’un autre phénomène et ne définit pas ce processus.

2. Quelle origine commune relie les quelque 200 types cellulaires humains ?

Ils dérivent par différenciation d’une seule cellule, le zygote.
Ils proviennent de cellules germinales distinctes formées dans les gonades.
Ils résultent de la fusion de cellules somatiques au cours du développement.
Ils apparaissent à partir de cellules souches adultes présentes dans chaque tissu.

Ils dérivent par différenciation d’une seule cellule, le zygote.

Explication

Les quelque 200 types cellulaires humains sont issus de la différenciation d’une seule cellule initiale, le zygote. Les cellules souches adultes contribuent à certains tissus, mais ne sont pas l’origine commune de tous ces types cellulaires.

3. Qu’est-ce qui distingue un lignage cellulaire d’un simple groupe de cellules semblables ?

Il désigne les cellules d’un tissu qui se divisent au même rythme et accomplissent la même fonction.
Il réunit des cellules qui ont toutes la même cellule mère immédiate et gardent des caractéristiques identiques.
Il regroupe des cellules provenant de plusieurs cellules souches, mais partageant un emplacement anatomique.
Il rassemble des cellules issues d’une même cellule souche, avec des caractéristiques différenciées et parfois des phénotypes terminaux variés.

Il rassemble des cellules issues d’une même cellule souche, avec des caractéristiques différenciées et parfois des phénotypes terminaux variés.

Explication

Un lignage regroupe les descendantes d’une même cellule souche qui ont acquis des caractéristiques de différenciation, avec une diversité possible au stade terminal. Un groupe aux caractéristiques identiques issu d’une même cellule mère décrit plutôt l’idée de clone.

4. Quelle succession décrit l’engagement cellulaire lors du développement du pancréas ?

Un blastomère totipotent s’engage dans le lignage endodermique, puis hépatique, avant des lignages précurseurs endocrines et exocrines.
Un blastomère totipotent s’engage dans le lignage ectodermique, puis pancréatique, avant des lignages précurseurs endocrines et exocrines.
Un blastomère totipotent s’engage dans le lignage endodermique, puis pancréatique, avant de former directement des cellules gastriques et intestinales.
Un blastomère totipotent s’engage dans le lignage endodermique, puis pancréatique, avant des lignages précurseurs endocrines et exocrines.

Un blastomère totipotent s’engage dans le lignage endodermique, puis pancréatique, avant des lignages précurseurs endocrines et exocrines.

Explication

Le développement décrit un passage du blastomère totipotent au lignage endodermique, puis au lignage pancréatique et enfin aux lignages précurseurs endocrines et exocrines. L’engagement dans un lignage ectodermique ne correspond pas à cette trajectoire pancréatique.

5. Que signifie l’auto-renouvellement d’une cellule souche ?

Produire deux cellules engagées dans un même lignage.
Se reproduire tout en conservant son état souche.
Se diviser en perdant progressivement ses caractéristiques de cellule souche.
Se différencier en conservant sa capacité à produire des gamètes.

Se reproduire tout en conservant son état souche.

Explication

L’auto-renouvellement est la capacité d’une cellule souche à se reproduire tout en restant dans son état souche. La production de cellules engagées correspond à une autre issue possible de la division d’une cellule souche.

6. Une division produit une cellule souche et une cellule engagée dans un lignage : de quel type de division s’agit-il ?

D’une division symétrique, qui produit deux cellules engagées et réduit le compartiment souche.
D’une division asymétrique, qui produit deux cellules souches et maintient ainsi le compartiment souche.
D’une division asymétrique, qui associe le maintien d’une cellule souche à l’engagement de l’autre cellule.
D’une division symétrique, qui associe le maintien d’une cellule souche à l’engagement de l’autre cellule.

D’une division asymétrique, qui associe le maintien d’une cellule souche à l’engagement de l’autre cellule.

Explication

Une division asymétrique produit une cellule souche et une cellule engagée dans un lignage. La division symétrique peut maintenir le compartiment souche, mais ne correspond pas à cette production de deux cellules aux destins différents.

7. Pourquoi une mutation acquise dans une cellule germinale peut-elle être retrouvée chez la descendance ?

Parce que les cellules germinales des tissus somatiques produisent des cellules filles qui deviennent des gamètes.
Parce que les cellules somatiques des gonades sont à l’origine des gamètes et transmettent leurs mutations.
Parce que les cellules germinales réparent leurs mutations avant de former les gamètes.
Parce que les cellules germinales des gonades sont à l’origine des gamètes et peuvent transmettre leurs mutations.

Parce que les cellules germinales des gonades sont à l’origine des gamètes et peuvent transmettre leurs mutations.

Explication

Les cellules germinales se trouvent dans les gonades, donnent naissance aux gamètes et peuvent transmettre à la descendance les mutations acquises. Les cellules somatiques peuvent transmettre une mutation à leurs cellules filles, mais ne sont pas à l’origine des gamètes.

8. Quelle distinction caractérise la spécification par rapport à la détermination d’une cellule ?

La spécification fixe définitivement le sort cellulaire, tandis que la détermination permet encore de changer de lignage.
La spécification décrit un changement de génome, tandis que la détermination correspond à l’activation de gènes de ménage.
La spécification engage initialement la cellule dans un lignage de manière encore réversible, tandis que la détermination correspond à un engagement irréversible.
La spécification et la détermination désignent deux étapes toutes deux irréversibles de l’engagement cellulaire.

La spécification engage initialement la cellule dans un lignage de manière encore réversible, tandis que la détermination correspond à un engagement irréversible.

Explication

La spécification correspond à un engagement initial qui reste réversible jusqu’à un certain point, alors que la détermination est irréversible. L’idée que la spécification fixe définitivement le sort cellulaire inverse précisément cette distinction.

9. Dans une expérience, deux cellules ayant des positions différentes dans un tissu reçoivent des signaux à des moments distincts; quels éléments peuvent contribuer à leur détermination ?

Leur niveau de prolifération, leur forme et leur quantité d’ARN.
Leur type de protéines membranaires, leur âge et leur origine parentale.
Leur nombre de gènes, leur taille et leur capacité à se diviser.
Leur environnement, le moment considéré et leur position dans l’espace.

Leur environnement, le moment considéré et leur position dans l’espace.

Explication

La détermination dépend de l’environnement cellulaire, du temps et de la position dans l’espace. Le nombre de gènes, la taille et la capacité de division ne sont pas les facteurs indiqués pour expliquer cette dépendance.

10. Comment un même génome humain peut-il contribuer à produire environ 200 types cellulaires ?

Les cellules utilisent différemment un génome d’environ 30 000 gènes au cours de la différenciation.
Les cellules produisent environ 200 nouveaux gènes à partir d’un génome initialement dépourvu de gènes.
Chaque type cellulaire conserve une expression identique des gènes, mais possède des protéines différentes.
Chaque type cellulaire acquiert un génome distinct contenant un nombre différent de gènes.

Les cellules utilisent différemment un génome d’environ 30 000 gènes au cours de la différenciation.

Explication

La diversité des types cellulaires résulte de l’utilisation différentielle d’un même génome, qui contient environ 30 000 gènes chez l’Homme. L’idée que chaque type cellulaire acquiert un génome distinct ne correspond pas à ce mécanisme.

11. Quel rôle les marques épigénétiques transmissibles jouent-elles dans la différenciation cellulaire ?

Elles remplacent les gènes du lignage et déclenchent directement une nouvelle division cellulaire.
Elles effacent la mémoire du lignage et rendent les cellules différenciées plus facilement reprogrammables.
Elles constituent une mémoire du lignage qui contribue à stabiliser l’état différencié.
Elles transforment les gènes spécifiques en gènes de ménage exprimés dans tous les tissus.

Elles constituent une mémoire du lignage qui contribue à stabiliser l’état différencié.

Explication

Les marques épigénétiques transmissibles forment une mémoire du lignage et contribuent ainsi à stabiliser la différenciation. Leur rôle n’est pas d’effacer cette mémoire pour faciliter la reprogrammation.

12. Quelle séquence décrit le mieux l’action d’un signal environnemental dans un programme de différenciation ?

Le signal inhibe les facteurs de transcription, ce qui permet aux gènes du programme de produire des protéines spécifiques.
Le signal modifie d’abord le nombre de chromosomes, puis active des gènes qui induisent des facteurs de transcription.
Le signal produit directement des protéines spécifiques, qui activent ensuite un facteur de transcription et de nouveaux gènes.
Le signal active un facteur de transcription, qui en induit souvent un autre, puis des gènes produisent des protéines spécifiques du programme.

Le signal active un facteur de transcription, qui en induit souvent un autre, puis des gènes produisent des protéines spécifiques du programme.

Explication

Le signal environnemental active un facteur de transcription, lequel induit souvent un autre facteur avant l’activation des gènes associés aux protéines du programme. Une activation directe des protéines spécifiques par le signal omet cette cascade de facteurs.

13. Comment un facteur de transcription spécifique peut-il modifier l’expression de gènes cibles ?

Il peut réprimer ces gènes en empêchant la transmission des marques épigénétiques aux cellules filles.
Il peut modifier leur expression en supprimant les promoteurs et en remplaçant les complexes de pré-initiation.
Il peut activer ou réprimer ces gènes en agissant sur les complexes de pré-initiation au niveau des promoteurs.
Il peut activer ces gènes en se liant aux protéines produites, sans intervenir au niveau des promoteurs.

Il peut activer ou réprimer ces gènes en agissant sur les complexes de pré-initiation au niveau des promoteurs.

Explication

Les facteurs de transcription spécifiques peuvent activer ou réprimer des gènes cibles en agissant sur les complexes de pré-initiation au niveau des promoteurs. Leur action décrite ne consiste pas à supprimer les promoteurs.

14. Dans un programme de différenciation, pourquoi les gènes maîtres sont-ils importants pour un lignage donné ?

Ils maintiennent la cellule indifférenciée en bloquant l’expression des gènes caractéristiques du lignage.
Ils définissent l’axe antéro-postérieur en imposant l’ordre d’expression des gènes le long d’un locus.
Ils assurent la prolifération cellulaire en empêchant la différenciation terminale.
Ils sont nécessaires à l’engagement et à la détermination dans ce lignage, notamment en activant des gènes cibles du programme.

Ils sont nécessaires à l’engagement et à la détermination dans ce lignage, notamment en activant des gènes cibles du programme.

Explication

Les gènes maîtres sont nécessaires à l’engagement et à la détermination d’une cellule souche dans un lignage, notamment par l’activation de gènes cibles. La définition de l’axe antéro-postérieur relève plutôt du rôle des gènes homéotiques, dont les gènes HOX.

15. Deux cellules filles acquièrent des devenirs différents après une division, sans recevoir de signaux externes, parce qu’elles héritent de quantités différentes de composants cytoplasmiques. Quel mécanisme explique cette différence ?

Une répartition asymétrique du contenu cytoplasmique entre les cellules filles
Une interaction avec la matrice extracellulaire qui modifie leur adhérence
Une signalisation paracrine provenant d’une cellule voisine
Une induction positionnelle déclenchée par un signal extracellulaire

Une répartition asymétrique du contenu cytoplasmique entre les cellules filles

Explication

La répartition inégale du contenu cytoplasmique peut différencier les cellules filles sans signal externe. L’induction positionnelle constitue une explication proche, mais elle dépend d’un signal extracellulaire.

16. Dans un tissu en développement, quel ensemble de mécanismes du microenvironnement peut induire la différenciation cellulaire ?

Des divisions symétriques, des mutations de l’ADN et l’élimination des cellules par apoptose
Des interactions cellule-cellule, des interactions avec la matrice extracellulaire et des facteurs solubles liant des récepteurs
Des interactions cellule-cellule, la réplication de l’ADN et la migration vers les vaisseaux sanguins
Des facteurs solubles, la dégradation de la matrice extracellulaire et la fusion des cellules voisines

Des interactions cellule-cellule, des interactions avec la matrice extracellulaire et des facteurs solubles liant des récepteurs

Explication

Le microenvironnement peut agir par contact entre cellules, par interaction avec la matrice extracellulaire ou par des facteurs solubles qui se lient à des récepteurs. La réplication de l’ADN, présente dans un distracteur, ne constitue pas l’une de ces voies de signalisation décrites.

17. Une duplication régulatrice en 5′ de EPHA4 entraîne une activation anormale de IHH et une polydactylie. Quel mécanisme peut relier ces observations ?

Des enhancers dupliqués se retrouvent en amont du promoteur de IHH et activent son expression
Une mutation de HOXD13 perturbe la séparation des doigts et déclenche l’expression de IHH
Une perte de différenciation épithéliale augmente indirectement l’expression du promoteur de IHH
Une duplication du promoteur de EPHA4 bloque l’expression de IHH et ajoute des doigts

Des enhancers dupliqués se retrouvent en amont du promoteur de IHH et activent son expression

Explication

La duplication peut placer des enhancers situés en 5′ de EPHA4 en amont du promoteur de IHH, activant anormalement ce gène et entraînant une polydactylie. Une mutation de HOXD13 peut aussi être liée à une anomalie des doigts, mais elle n’explique pas ce mécanisme régulateur.

18. Un épithélium présente une prolifération excessive, mais ses cellules conservent leur différenciation. Comment qualifier cette anomalie ?

Une dysplasie, car l’excès de prolifération indique une altération structurale des cellules
Une hyperplasie, car l’excès de prolifération s’accompagne d’une différenciation conservée
Une anaplasie, car la prolifération excessive traduit une perte des fonctions initiales
Une métaplasie, car l’augmentation du nombre de cellules remplace un type épithélial par un autre

Une hyperplasie, car l’excès de prolifération s’accompagne d’une différenciation conservée

Explication

L’hyperplasie désigne une prolifération excessive alors que la différenciation est conservée. La dysplasie se distingue par une altération des caractéristiques structurales des cellules, et non par la seule augmentation de prolifération.

19. Après une irritation chronique, des cellules épithéliales sont remplacées de manière contrôlée par des cellules présentant d’autres caractéristiques. Quel processus décrit ce changement ?

La dysplasie, qui altère les caractéristiques structurales sans remplacer le type cellulaire
L’anaplasie, qui correspond à une perte de différenciation et des fonctions initiales
L’hyperplasie, qui augmente le nombre de cellules tout en préservant leur différenciation
La métaplasie, qui remplace de façon contrôlée des caractéristiques épithéliales par celles d’autres cellules

La métaplasie, qui remplace de façon contrôlée des caractéristiques épithéliales par celles d’autres cellules

Explication

La métaplasie correspond à un remplacement contrôlé des caractéristiques épithéliales par celles d’autres cellules. L’anaplasie implique plutôt une perte de différenciation et des fonctions initiales, sans désigner ce remplacement contrôlé.

20. Dans le renouvellement de l’épithélium intestinal, quel parcours relie les cellules souches à l’élimination des cellules âgées ?

Les cellules souches des cryptes produisent des progéniteurs qui se différencient sur place, puis migrent vers les villosités après l’élimination des entérocytes
Les cellules souches des cryptes produisent des progéniteurs qui migrent vers les villosités, se différencient, puis sont remplacés après l’apoptose des entérocytes âgés
Les cellules souches des villosités produisent des progéniteurs qui migrent vers les cryptes, s’y différencient, puis éliminent les entérocytes âgés par nécrose
Les cellules souches des cryptes produisent des entérocytes différenciés qui migrent vers les villosités, où ils se divisent avant de mourir par apoptose

Les cellules souches des cryptes produisent des progéniteurs qui migrent vers les villosités, se différencient, puis sont remplacés après l’apoptose des entérocytes âgés

Explication

Les cellules souches des cryptes génèrent des progéniteurs qui migrent vers les villosités et s’y différencient; les entérocytes âgés sont ensuite éliminés par apoptose. Le distracteur qui place la différenciation dans les cryptes inverse l’étape de migration décrite.

21. Quand le signal WNT est présent dans les cellules souches intestinales, quel enchaînement favorise la prolifération ?

Le récepteur activé empêche la formation du complexe APC–β-caténine, ce qui permet à β-caténine d’entrer dans le noyau et d’activer des facteurs de transcription
Le récepteur activé dirige β-caténine vers les villosités, où elle active des facteurs de transcription après la différenciation
Le récepteur activé renforce le complexe APC–β-caténine, ce qui entraîne la dégradation de β-caténine et freine la prolifération
Le récepteur activé dégrade APC, ce qui empêche l’entrée de β-caténine dans le noyau et stimule la prolifération par une autre voie

Le récepteur activé empêche la formation du complexe APC–β-caténine, ce qui permet à β-caténine d’entrer dans le noyau et d’activer des facteurs de transcription

Explication

Avec WNT, le récepteur activé empêche la formation du complexe APC–β-caténine; β-caténine peut alors entrer dans le noyau et activer des facteurs de transcription favorisant la prolifération. Le renforcement du complexe et la dégradation de β-caténine correspondent au mécanisme décrit en l’absence de WNT.

22. Une mutation d’APC perturbe la formation du complexe APC–β-caténine, même sans signal WNT. Quelle conséquence peut en résulter dans les cellules souches intestinales ?

Les cellules migrent vers les villosités, où la mutation restaure la formation du complexe
β-caténine se maintient, la prolifération se poursuit et la différenciation est inhibée
β-caténine est dégradée, la prolifération s’arrête et la différenciation est favorisée
Le signal WNT devient nécessaire à la prolifération et la différenciation reste inchangée

β-caténine se maintient, la prolifération se poursuit et la différenciation est inhibée

Explication

Quand la mutation d’APC empêche la formation du complexe même en absence de WNT, β-caténine se maintient, ce qui favorise la prolifération et inhibe la différenciation. La dégradation de β-caténine est au contraire associée à la formation du complexe APC–β-caténine.

23. Dans l’intestin, que peut provoquer l’accumulation de progéniteurs qui prolifèrent sans migrer ni se différencier ?

La formation d’un polype, dont les erreurs de réplication accumulées peuvent enclencher un processus carcinogénique
La disparition des cryptes, car l’apoptose des entérocytes empêche toute accumulation de progéniteurs
La formation d’un polype, dont la migration accélérée vers les villosités peut rétablir la différenciation
La formation d’un tissu différencié, car la prolifération sans migration favorise la maturation des progéniteurs

La formation d’un polype, dont les erreurs de réplication accumulées peuvent enclencher un processus carcinogénique

Explication

Des progéniteurs qui prolifèrent sans migrer ni se différencier peuvent former un polype, et l’accumulation d’erreurs de réplication peut amorcer un processus carcinogénique. Une migration accélérée vers les villosités ne correspond pas à la situation décrite, qui se caractérise justement par l’absence de migration.

24. Quels éléments peuvent servir à évaluer l’état de différenciation d’une cellule ?

Ses caractéristiques morphologiques et l’expression d’ARN ou de protéines issus de gènes spécifiques
Sa capacité à se déplacer et la quantité de nutriments consommés, sans mesurer l’expression génique
Sa taille et la quantité totale d’ADN, sans examiner les produits de gènes
Son emplacement dans un tissu et la fréquence de division, sans examiner sa morphologie

Ses caractéristiques morphologiques et l’expression d’ARN ou de protéines issus de gènes spécifiques

Explication

La différenciation peut être évaluée par la morphologie et par l’expression de produits de gènes spécifiques, sous forme d’ARN ou de protéines. La fréquence de division peut renseigner sur l’activité cellulaire, mais ne remplace pas ces critères d’évaluation de la différenciation.

25. Pour déterminer si une cellule différenciée provient d’un précurseur marqué, quelle démarche correspond au traçage de lignage ?

Marquer les cellules différenciées par un gène rapporteur, puis rechercher ce rapporteur dans les précurseurs
Détecter un marqueur terminal dans le tissu, puis attribuer son origine aux cellules voisines non marquées
Induire la différenciation du précurseur, puis rechercher un marqueur terminal sans vérifier le rapporteur
Marquer le précurseur par un gène rapporteur, induire sa différenciation, puis rechercher le rapporteur et un marqueur terminal

Marquer le précurseur par un gène rapporteur, induire sa différenciation, puis rechercher le rapporteur et un marqueur terminal

Explication

Le traçage de lignage marque une cellule souche ou un précurseur par un gène rapporteur, induit sa différenciation, puis recherche à la fois le rapporteur et un marqueur de différenciation terminale. Détecter le marqueur terminal sans vérifier le rapporteur ne permet pas d’établir que la cellule obtenue descend du précurseur marqué.

Révisez avec les flashcards

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Qu’est-ce que la différenciation cellulaire ?

Le processus par lequel une cellule peu ou pas différenciée acquiert les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles d’un type cellulaire.

Combien de types cellulaires distingue-t-on environ chez l’Homme ?

Environ 200 types cellulaires.

De quelle cellule proviennent les types cellulaires humains différenciés ?

Du zygote.

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