QCM : Division et prolifération cellulaire (32 questions)

Explication

Le cycle cellulaire est une séquence ordonnée au cours de laquelle la cellule duplique son contenu puis se divise en deux. Il ne correspond ni à une différenciation sans division ni à une succession aléatoire d’événements.

Explication

G0 correspond au repos fonctionnel, tandis que l’interphase G1-S-G2 prépare activement la division. La phase M réalise la division, alors que G0 n’est pas une préparation directe à la réplication et que l’interphase n’est pas une simple quiescence.

Explication

L’interphase comprend G1, S et G2 et prépare la division. La phase M regroupe la mitose et la cytodiérèse, qui assurent respectivement la division nucléaire et cytoplasmique.

Explication

G1 intervient dans la décision d’entrée en division, S assure la réplication de l’ADN et G2 vérifie notamment son achèvement. G2 se situe donc après S et avant la phase M.

Explication

Les cyclines sont synthétisées transitoirement selon le stade du cycle, tandis que les Cdk 1, 2, 4 et 6 restent globalement constantes. Ainsi, la proposition attribuant cette constance aux cyclines inverse les rôles, et la production transitoire concerne les cyclines plutôt que les Cdk.

Explication

L’association cycline-Cdk active la Cdk, laquelle phosphoryle ses substrats. Lorsque la phosphorylation atteint un niveau suffisant, le passage au stade suivant est permis; une cycline seule n’assure pas cette phosphorylation.

Explication

À la transition G2/M, Wee1 phosphoryle et inhibe le complexe cycline B-Cdk1. Cdc25 le déphosphoryle et l’active; les propositions inversant ces effets sont donc incorrectes.

Explication

Le point de restriction contrôle les conditions d’entrée dans le cycle. Le contrôle G2/M vérifie l’achèvement de la réplication, puis le contrôle d’entrée en mitose vérifie l’attachement de tous les chromosomes au fuseau; cet attachement ne relève pas du point de restriction.

Explication

Le centrosome est le centre organisateur des microtubules et comprend une matrice protéique entourant une paire de centrioles. Le centriole n’est pas la matrice elle-même, et le centrosome n’est pas constitué d’un seul centriole sans matrice.

Explication

Pendant S, un centriole fille apparaît perpendiculairement à la base de chaque centriole mère. Les deux centrosomes s’allongent et mûrissent ensuite pendant G2; la duplication ne débute donc pas en G2 et l’orientation n’est pas parallèle.

Explication

Au début de la mitose, les deux centrosomes s’éloignent et deviennent les pôles du fuseau. Les asters s’organisent autour de ces pôles; les centrosomes ne restent donc pas regroupés et ne forment pas la plaque équatoriale.

Explication

La condensation rend visibles les chromosomes constitués de deux chromatides sœurs, et l’enveloppe nucléaire reste intacte en prophase. La disparition de cette enveloppe marque la prométaphase, tandis que l’alignement équatorial caractérise la métaphase.

Explication

La cohésine rapproche les chromatides sœurs, tandis que la condensine compacte leur ADN après la réplication. La compaction relève donc de la condensine et le rapprochement des chromatides de la cohésine.

Explication

Le MPF est formé par la cycline B et Cdk1 et renforce, par phosphorylation, l’action de la cohésine et de la condensine. La séparation des chromatides est associée à l’action ultérieure de l’APC, qui ne constitue pas le MPF.

Explication

La prométaphase débute avec la disparition de l’enveloppe nucléaire, ce qui permet aux microtubules du fuseau d’entrer dans la région nucléaire. Une enveloppe intacte correspond encore à la prophase et non au début de la prométaphase.

Explication

Les microtubules kinétochoriens s’attachent aux kinétochores des centromères, les polaires interagissent au centre du fuseau et les astraux rayonnent vers le cortex. Les microtubules polaires et astraux n’assurent donc pas l’attachement aux kinétochores.

Explication

La phosphorylation des lamines par le MPF dépolymérise la lamina et dissocie les protéines de l’enveloppe interne. Ces événements provoquent la disparition de l’enveloppe nucléaire, facilitant ensuite l’accès des microtubules.

Explication

Chaque chromosome est capturé par des microtubules provenant des deux pôles, avec un kinétochore de chaque chromatide sœur relié à un pôle opposé. Une attache au même pôle ou à un seul pôle ne correspond pas à cette capture bipolaire.

Explication

La métaphase est caractérisée par l’alignement des chromosomes sur la plaque équatoriale grâce aux microtubules kinétochoriens. L’enveloppe nucléaire a déjà disparu lors de la prométaphase et ne permet donc plus de définir la métaphase.

Explication

Les chromosomes restent sur la plaque équatoriale grâce à l’équilibre des tractions exercées par les microtubules kinétochoriens des deux pôles. Une action provenant d’un seul pôle ne permet pas d’expliquer cet équilibre opposé.

Explication

L’anaphase commence par la séparation des chromatides sœurs, qui migrent vers des pôles opposés. Après cette séparation, chaque chromatide est considérée comme un chromosome fille ; les autres formulations inversent ces événements.

Explication

Lorsque tous les kinétochores sont attachés, l’APC est activé, la sécurine est dégradée, puis la séparase clive la cohésine. Un kinétochore libre inhibe l’APC, et la cohésine est clivée après la libération de la séparase.

Explication

L’anaphase B contribue à l’éloignement des pôles et repose sur l’allongement des microtubules polaires. L’anaphase A implique le raccourcissement des microtubules kinétochoriens, ce qui rapproche les chromosomes des pôles. Sa vitesse est d’environ 1 micromètre par minute, et non 2 micromètres par minute. La proposition qui attribue à l’anaphase B le rapprochement des chromosomes par raccourcissement des microtubules kinétochoriens échange donc les mécanismes des deux phases.

Explication

La télophase commence à l’arrivée des chromosomes filles aux pôles et reconstitue une enveloppe nucléaire autour de chaque ensemble chromosomique. La destruction de l’enveloppe nucléaire appartient à la prométaphase, et deux noyaux sont reconstitués.

Explication

La cytodiérèse divise le cytoplasme grâce à une invagination membranaire et à la formation d’un sillon. La rupture finale du corps intermédiaire achève la séparation ; la division du noyau relève de la mitose, non de la cytodiérèse.

Explication

L’APC dégrade le MPF, ce qui libère la myosine. Celle-ci interagit avec l’actine pour former un anneau contractile dont la contraction entraîne l’invagination membranaire ; les propositions inversant ces relations sont fausses.

Explication

Les anomalies de duplication des centrosomes peuvent empêcher une ségrégation égale des chromosomes. Elles perturbent l’organisation du fuseau mitotique et les anomalies de nombre peuvent produire des fuseaux anormaux. Dans les cellules cancéreuses, ces anomalies interviennent probablement dans l’instabilité génétique associée à l’aneuploïdie, qu’elles ne réduisent donc pas. Les anomalies d’assemblage des centrosomes ne garantissent pas davantage une ségrégation chromosomique égale.

Explication

Un kinétochore non attaché transmet un signal d’attente qui empêche l’activation de l’APC. La séparation des chromatides est ainsi bloquée jusqu’à l’attachement correct ; il n’active donc pas l’APC et ne permet pas l’anaphase.

Explication

ATM et ATR sont activées en réponse à une altération de l’ADN et peuvent déclencher une cascade de phosphorylations. Cette cascade arrête le cycle notamment en phase S, au point de restriction ou à la transition G2/M. Les cyclines-Cdk favorisent normalement la progression du cycle, et les phosphorylations déclenchées ne favorisent pas une entrée immédiate en phase S. Le point de restriction se situe avant la phase S, et non pendant la phase G2.

Explication

La phosphorylation de p53 empêche sa liaison à Mdm2, ce qui réduit sa dégradation et permet son accumulation. Mdm2 favorise au contraire la dégradation de p53, tandis que la phosphorylation de p53 la stabilise.

Explication

p53 stimule la transcription de p21. p21 inhibe les complexes cycline G1/S-Cdk et cycline S-Cdk, ce qui bloque l’entrée dans le cycle. La stimulation de p53 et p21 n’active donc pas les complexes cycline-Cdk : elle en freine l’activité.

Explication

La protéine p53 est mutée avec perte de fonction dans au moins la moitié des cancers chez l’homme. Cette fréquence est donc compatible avec une grande partie des cancers et non avec moins d’un quart. Le caractère décrit est une perte de fonction, et non un gain de fonction.