QCM : Évolution humaine et adaptations (44 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant les grandes étapes de l’évolution du vivant :

Les premières cellules précèdent les premiers êtres pluricellulaires sur Terre.
Les cellules eucaryotes apparaissent sur Terre il y a 1,6 milliard d’années.
Les premiers êtres pluricellulaires apparaissent il y a 600 millions d’années.
Les premières cellules eucaryotes apparaissent sur Terre il y a 600 millions d’années.
Les premières cellules procaryotes apparaissent sur Terre il y a 3,8 milliards d’années.

Les premières cellules précèdent les premiers êtres pluricellulaires sur Terre. · Les cellules eucaryotes apparaissent sur Terre il y a 1,6 milliard d’années. · Les premiers êtres pluricellulaires apparaissent il y a 600 millions d’années. · Les premières cellules procaryotes apparaissent sur Terre il y a 3,8 milliards d’années.

Explication

Les procaryotes datent de 3,8 milliards d’années, les eucaryotes de 1,6 milliard et les pluricellulaires de 600 millions d’années. Les eucaryotes ne datent donc pas de 600 millions d’années, et l’ordre chronologique place bien les premières cellules avant les organismes pluricellulaires.

2. Parmi les propositions suivantes concernant Lucy et l’apparition de Homo sapiens, laquelle ou lesquelles sont exactes ?

Lucy est un australopithèque considéré comme lié à l’origine du rameau humain.
L’apparition de Homo sapiens est estimée à environ 300 000 ans.
Homo sapiens apparaît il y a environ 300 000 ans selon ces repères.
Lucy est bien plus ancienne que l’apparition de Homo sapiens.
Lucy date d’environ 3,2 millions d’années avant notre époque.

Lucy est un australopithèque considéré comme lié à l’origine du rameau humain. · L’apparition de Homo sapiens est estimée à environ 300 000 ans. · Homo sapiens apparaît il y a environ 300 000 ans selon ces repères. · Lucy est bien plus ancienne que l’apparition de Homo sapiens. · Lucy date d’environ 3,2 millions d’années avant notre époque.

Explication

Lucy est un australopithèque associé à l’origine du rameau humain et date d’environ 3,2 millions d’années. Homo sapiens apparaît environ 300 000 ans avant notre époque, ce qui situe Lucy bien plus tôt.

3. La classification de Homo sapiens comprend :

Les primates et les hominidés figurent dans la classification de Homo sapiens.
Les homininés appartiennent à la classification du genre Australopithecus.
Le genre Homo figure dans la classification de Homo sapiens.
Les vertébrés et les mammifères figurent dans la classification de Homo sapiens.
L’espèce sapiens figure dans la classification de Homo sapiens.

Les primates et les hominidés figurent dans la classification de Homo sapiens. · Le genre Homo figure dans la classification de Homo sapiens. · Les vertébrés et les mammifères figurent dans la classification de Homo sapiens. · L’espèce sapiens figure dans la classification de Homo sapiens.

Explication

La classification indiquée inclut les vertébrés, les mammifères, les primates, les hominidés, les homininés, le genre Homo et l’espèce sapiens. Le genre concerné est Homo, et non Australopithecus.

4. Concernant la forme de l’évolution du rameau humain, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les lignées humaines forment une succession linéaire sans ramifications.
L’évolution du rameau humain comporte plusieurs lignées évolutives.
Certaines lignées du rameau humain finissent par s’éteindre.
Les espèces humaines se succèdent sur une unique branche évolutive.
Plusieurs lignées du rameau humain peuvent coexister dans le temps.

L’évolution du rameau humain comporte plusieurs lignées évolutives. · Certaines lignées du rameau humain finissent par s’éteindre. · Plusieurs lignées du rameau humain peuvent coexister dans le temps.

Explication

L’évolution humaine est buissonnante : plusieurs lignées peuvent coexister et certaines s’éteignent. Elle ne correspond donc pas à une succession unique et linéaire d’espèces.

5. Un étudiant compare les premières migrations du genre Homo au scénario d’apparition de Homo sapiens. Quelles propositions sont exactes ?

Avant 1,5 million d’années, les représentants connus du genre Homo sont africains.
Homo erectus est la première espèce du genre Homo à sortir d’Afrique.
Homo sapiens est la première espèce du genre Homo à sortir d’Afrique.
Homo erectus est présenté comme apparaissant d’abord hors d’Afrique.
Avant 1,5 million d’années, les représentants connus du genre Homo sont asiatiques.

Avant 1,5 million d’années, les représentants connus du genre Homo sont africains. · Homo erectus est la première espèce du genre Homo à sortir d’Afrique.

Explication

Avant 1,5 million d’années, les représentants connus du genre Homo sont africains, et Homo erectus est la première espèce de ce genre à quitter l’Afrique. Les premières populations concernées ne sont pas asiatiques, et Homo sapiens n’est pas présenté comme la première espèce à sortir d’Afrique.

6. Selon le scénario « Out of Africa », quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Homo sapiens apparaît en Afrique dans le scénario « Out of Africa ».
Des populations de Homo sapiens migrent ensuite vers d’autres régions du monde.
Le scénario situe l’apparition de Homo sapiens en Europe.
Homo sapiens apparaît en Asie puis migre vers l’Afrique selon ce scénario.
Le scénario associe une origine africaine à des migrations ultérieures.

Homo sapiens apparaît en Afrique dans le scénario « Out of Africa ». · Des populations de Homo sapiens migrent ensuite vers d’autres régions du monde. · Le scénario associe une origine africaine à des migrations ultérieures.

Explication

Le scénario « Out of Africa » situe l’apparition de Homo sapiens en Afrique, puis sa migration vers les autres régions du monde. Il ne place donc pas son origine en Asie ou en Europe.

7. À propos de l’introgression néandertalienne chez les humains actuels :

Les humains actuels possèdent environ 4 % d’ADN d’origine dénisovienne.
Les mélanges néandertaliens sont principalement situés en Afrique centrale.
Les humains actuels possèdent environ 4 % d’ADN d’origine néandertalienne.
Les mélanges néandertaliens sont datés principalement entre 65 000 et 40 000 ans.
Les mélanges néandertaliens sont principalement situés au Moyen-Orient.

Les humains actuels possèdent environ 4 % d’ADN d’origine néandertalienne. · Les mélanges néandertaliens sont principalement situés au Moyen-Orient.

Explication

Les humains actuels possèdent environ 4 % d’ADN néandertalien, issu de mélanges principalement situés au Moyen-Orient. Ces mélanges sont datés de 90 000 à 65 000 ans, et la contribution évoquée ici est néandertalienne, non dénisovienne.

8. Concernant les contributions génétiques anciennes selon les populations, quelle(s) proposition(s) est(sont) juste(s) ?

Les Africains actuels présentent une contribution dénisovienne.
Les Africains actuels présentent une contribution néandertalienne.
Les Mélanésiens possèdent une contribution dénisovienne estimée entre 4 et 6 %.
Les Mélanésiens possèdent une contribution néandertalienne estimée à environ 4 %.
Les Africains actuels ne présentent pas d’ADN néandertalien ou dénisovien.

Les Mélanésiens possèdent une contribution dénisovienne estimée entre 4 et 6 %. · Les Africains actuels ne présentent pas d’ADN néandertalien ou dénisovien.

Explication

La contribution rapportée chez les Mélanésiens est dénisovienne et représente 4 à 6 %. Elle n’est pas néandertalienne, et les Africains actuels ne présentent d’ADN ni néandertalien ni dénisovien.

9. Un variant hérité d’une introgression ancienne est identifié chez des habitants des hautes altitudes. Concernant l’haplotype EPAS1 :

EPAS1 est associé à une meilleure utilisation de l’oxygène en haute altitude.
L’haplotype EPAS1 constitue un héritage génétique dénisovien.
L’haplotype EPAS1 hérité de Denisova est retrouvé chez les Tibétains.
Chez les Tibétains, EPAS1 est associé à une meilleure utilisation de l’oxygène.
L’haplotype EPAS1 hérité de Néandertal est retrouvé chez les Tibétains.

EPAS1 est associé à une meilleure utilisation de l’oxygène en haute altitude. · L’haplotype EPAS1 constitue un héritage génétique dénisovien. · L’haplotype EPAS1 hérité de Denisova est retrouvé chez les Tibétains. · Chez les Tibétains, EPAS1 est associé à une meilleure utilisation de l’oxygène.

Explication

L’haplotype EPAS1 hérité de Denisova est retrouvé chez les Tibétains et associé à une meilleure utilisation de l’oxygène en haute altitude. Son origine indiquée est dénisovienne, et non néandertalienne.

10. Quelles caractéristiques sont associées à la reproduction des primates ?

Les primates produisent de nombreux descendants par portée.
La maturation des jeunes s’inscrit dans une période généralement longue.
Les soins parentaux apportés aux descendants sont étroits.
La gestation des primates est généralement longue.
Les primates ont peu de descendants au cours de leur reproduction.

La maturation des jeunes s’inscrit dans une période généralement longue. · Les soins parentaux apportés aux descendants sont étroits. · La gestation des primates est généralement longue. · Les primates ont peu de descendants au cours de leur reproduction.

Explication

Les primates se caractérisent par une gestation et une maturation longues, peu de descendants et des soins parentaux étroits. L’affirmation sur de nombreux descendants contredit le faible nombre caractéristique.

11. Une population humaine modifie ses pratiques et transmet des changements génétiques au fil des générations. À propos des formes d’adaptation humaine, quelles propositions sont exactes ?

L’adaptation technologique découle principalement de la transmission des pratiques sociales.
L’adaptation biologique relève de la sélection naturelle des caractères génétiques.
L’adaptation biologique résulte des modes de vie adoptés par les sociétés.
L’adaptation culturelle repose sur la sélection naturelle des caractères génétiques.
L’adaptation culturelle correspond aux progrès scientifiques et techniques.

L’adaptation biologique relève de la sélection naturelle des caractères génétiques.

Explication

L’adaptation biologique relève des mécanismes génétiques liés à la sélection naturelle, tandis que l’adaptation culturelle repose sur les modes de vie. Les progrès scientifiques correspondent à l’adaptation technologique, et non culturelle.

12. Concernant les capacités cérébrales comparées :

La capacité cérébrale de Homo erectus est supérieure à celle de Néandertal.
La capacité cérébrale de Homo erectus est d’environ 900 cm³.
La capacité cérébrale de Néandertal est d’environ 1 600 cm³.
La capacité cérébrale de Homo sapiens est d’environ 1 300 à 1 400 cm³.
La capacité cérébrale de Néandertal est inférieure à celle de Homo sapiens.

La capacité cérébrale de Homo erectus est d’environ 900 cm³. · La capacité cérébrale de Néandertal est d’environ 1 600 cm³. · La capacité cérébrale de Homo sapiens est d’environ 1 300 à 1 400 cm³.

Explication

La capacité cérébrale est d’environ 900 cm³ chez Homo erectus, 1 300 à 1 400 cm³ chez Homo sapiens et 1 600 cm³ chez Néandertal. Homo erectus n’a donc pas une capacité supérieure à celle de Néandertal, et Néandertal n’a pas une capacité inférieure à celle de Homo sapiens.

13. Quelle distinction fonctionnelle décrit les aires cérébrales impliquées dans le langage ?

L’aire de Wernicke contribue à comprendre les informations langagières.
Une lésion de Wernicke peut provoquer une aphasie empêchant de parler.
La production motrice du langage est associée à l’aire de Broca.
L’aire de Wernicke intervient dans la compréhension sensitive du langage.
L’aire de Broca commande la production motrice du langage.

L’aire de Wernicke contribue à comprendre les informations langagières. · La production motrice du langage est associée à l’aire de Broca. · L’aire de Wernicke intervient dans la compréhension sensitive du langage. · L’aire de Broca commande la production motrice du langage.

Explication

L’aire de Broca est associée à la production motrice du langage, tandis que l’aire de Wernicke contribue à sa compréhension sensitive. Une lésion de Wernicke peut empêcher la compréhension, mais l’aphasie empêchant de parler est associée à une lésion de Broca.

14. Une personne présente des troubles après une lésion cérébrale :

Une lésion de Broca peut rendre la personne incapable de parler.
Une lésion de Broca peut perturber l’audition des sons du langage.
Une lésion de Broca peut entraîner une aphasie empêchant la parole.
Une lésion de Wernicke peut provoquer une aphasie empêchant de parler.
Une lésion de Wernicke peut empêcher la compréhension du langage.

Une lésion de Broca peut rendre la personne incapable de parler. · Une lésion de Broca peut entraîner une aphasie empêchant la parole. · Une lésion de Wernicke peut empêcher la compréhension du langage.

Explication

Une lésion de Broca peut provoquer une aphasie empêchant de parler, tandis qu’une lésion de Wernicke peut empêcher la compréhension. Les troubles de l’audition des sons du langage ne sont pas la conséquence indiquée pour une lésion de Broca, et l’aphasie empêchant de parler est associée à Broca plutôt qu’à Wernicke.

15. À propos de l’organisation de la tête en position verticale :

Le foramen magnum humain est basculé vers l’avant.
La position antérieure du foramen magnum favorise l’équilibre de la tête.
Le foramen magnum contribue à placer la tête en équilibre au-dessus du rachis.
Le foramen magnum humain est orienté vers l’arrière.
La tête humaine peut s’équilibrer au-dessus de la colonne vertébrale.

Le foramen magnum humain est basculé vers l’avant. · La position antérieure du foramen magnum favorise l’équilibre de la tête. · Le foramen magnum contribue à placer la tête en équilibre au-dessus du rachis. · La tête humaine peut s’équilibrer au-dessus de la colonne vertébrale.

Explication

Le foramen magnum humain est basculé vers l’avant, ce qui permet à la tête de s’équilibrer au-dessus de la colonne en position verticale. Une orientation vers l’arrière ne correspond pas à cette disposition.

16. Le bassin humain présente plusieurs caractéristiques favorables à la bipédie :

La forme du bassin humain améliore la stabilisation lors de la bipédie.
Un bassin plus court et plus large contribue à stabiliser la marche bipède.
Le bassin humain est plus court que celui des grands singes.
Le bassin humain absorbe les chocs lors du contact avec le sol.
Le bassin humain est relativement plus large que celui des grands singes.

La forme du bassin humain améliore la stabilisation lors de la bipédie. · Un bassin plus court et plus large contribue à stabiliser la marche bipède. · Le bassin humain est plus court que celui des grands singes. · Le bassin humain est relativement plus large que celui des grands singes.

Explication

Le bassin humain est plus court et relativement plus large que celui des grands singes, ce qui améliore la stabilisation en bipédie. L’absorption des chocs lors du contact avec le sol est attribuée aux courbures accentuées du rachis, et non au bassin.

17. Concernant le pied humain et sa fonction locomotrice, cochez les propositions exactes :

Le gros orteil humain contribue à la préhension grâce à son écartement.
La voûte plantaire transmet de l’énergie lors du pas.
La voûte plantaire amortit les chocs lors de la marche.
Le gros orteil humain est écarté des autres orteils pour saisir les objets.
Le gros orteil humain est aligné avec les autres orteils.

La voûte plantaire transmet de l’énergie lors du pas. · La voûte plantaire amortit les chocs lors de la marche. · Le gros orteil humain est aligné avec les autres orteils.

Explication

Le gros orteil humain est aligné avec les autres orteils, tandis que la voûte plantaire amortit les chocs et transmet l’énergie pendant le pas. L’écartement du gros orteil et sa contribution à la préhension caractérisent les grands singes.

18. Un coureur humain s’entraîne pour une épreuve de longue durée :

Les capacités de vitesse humaines dépassent celles de nombreux animaux.
L’être humain est adapté à la course d’endurance.
Le guépard est présenté comme l’animal le plus rapide.
L’être humain est principalement adapté aux courses de vitesse.
La vitesse humaine est supérieure à celle du guépard.

L’être humain est adapté à la course d’endurance. · Le guépard est présenté comme l’animal le plus rapide.

Explication

L’être humain est adapté à la course d’endurance, mais sa vitesse est inférieure à celle de nombreux animaux. Le guépard est présenté comme le plus rapide, et non l’être humain.

19. Concernant les défenses humaines contre les microbes :

Les barrières anatomiques participent aux défenses humaines contre les microbes.
Le système immunitaire associé au système ABO participe à ces défenses.
Les mutations de l’ADN de l’hôte peuvent contribuer à la résistance aux microbes.
La fièvre constitue un moyen de défense humaine contre les microbes.
Le détournement du fer vers les macrophages participe aux défenses de l’hôte.

Les barrières anatomiques participent aux défenses humaines contre les microbes. · Les mutations de l’ADN de l’hôte peuvent contribuer à la résistance aux microbes. · La fièvre constitue un moyen de défense humaine contre les microbes. · Le détournement du fer vers les macrophages participe aux défenses de l’hôte.

Explication

Les barrières anatomiques, la fièvre, le détournement du fer vers les macrophages et les mutations de l’ADN hôte figurent parmi les défenses décrites. Le système immunitaire mentionné est associé au CMH, et non au système ABO.

20. Lors d’une inflammation, quel effet le détournement du fer vers les macrophages produit-il ?

Le mécanisme décrit relie l’inflammation à une baisse du fer utilisable pour produire des globules rouges.
La séquestration du fer par les macrophages est associée à l’anémie inflammatoire.
La diminution du fer disponible pour l’érythropoïèse peut entraîner une anémie.
Cette redistribution du fer augmente sa disponibilité pour l’érythropoïèse.
Des médiateurs inflammatoires orientent le fer vers les macrophages.

Le mécanisme décrit relie l’inflammation à une baisse du fer utilisable pour produire des globules rouges. · La séquestration du fer par les macrophages est associée à l’anémie inflammatoire. · La diminution du fer disponible pour l’érythropoïèse peut entraîner une anémie. · Des médiateurs inflammatoires orientent le fer vers les macrophages.

Explication

Des médiateurs dirigent le fer vers les macrophages, ce qui le rend moins disponible pour l’érythropoïèse et peut entraîner une anémie inflammatoire. La redistribution ne rend donc pas davantage de fer disponible pour produire des globules rouges.

21. Quelles caractéristiques génétiques sont associées à une meilleure résistance au paludisme ?

Les thalassémies figurent parmi les caractéristiques associées à cette résistance.
Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase est associé à cette résistance.
Les variants de l’hémoglobine A sont associés à une meilleure résistance au paludisme.
Certaines modifications de la membrane des globules rouges sont associées à cette résistance.
Les variants de l’hémoglobine S sont associés à une meilleure résistance au paludisme.

Les thalassémies figurent parmi les caractéristiques associées à cette résistance. · Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase est associé à cette résistance. · Certaines modifications de la membrane des globules rouges sont associées à cette résistance. · Les variants de l’hémoglobine S sont associés à une meilleure résistance au paludisme.

Explication

Les variants de l’hémoglobine S et C, les thalassémies, certaines modifications de la membrane des globules rouges et le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase sont associés à une meilleure résistance. Le variant de l’hémoglobine A ne fait pas partie des caractéristiques citées.

22. À propos des antigènes Duffy et de Plasmodium vivax, cochez les propositions exactes :

Certaines souches de Plasmodium vivax peuvent employer d’autres récepteurs.
Plasmodium vivax utilise normalement les antigènes Duffy pour entrer dans les globules rouges.
L’absence d’antigènes Duffy confère une résistance à Plasmodium vivax.
Plasmodium vivax utilise normalement les antigènes Duffy pour pénétrer dans les hépatocytes.
Les personnes dépourvues d’antigènes Duffy restent sensibles à toutes les souches de Plasmodium vivax.

Certaines souches de Plasmodium vivax peuvent employer d’autres récepteurs. · Plasmodium vivax utilise normalement les antigènes Duffy pour entrer dans les globules rouges. · L’absence d’antigènes Duffy confère une résistance à Plasmodium vivax.

Explication

L’absence d’antigènes Duffy protège contre l’infection par Plasmodium vivax, qui les utilise normalement pour pénétrer dans les globules rouges. Certaines souches peuvent toutefois recourir à d’autres récepteurs; le point d’entrée normal indiqué n’est pas l’hépatocyte.

23. Concernant les conséquences de la mutation CCR5-Δ32 selon le génotype :

Les individus homozygotes sont totalement résistants à l’infection par le VIH.
Les individus hétérozygotes développent une forme atténuée de la maladie avec des symptômes.
Les individus hétérozygotes sont totalement résistants à l’infection par le VIH.
Les individus hétérozygotes sont dépourvus de toute résistance associée à la mutation.
Les individus homozygotes développent des symptômes malgré une maladie atténuée.

Les individus homozygotes sont totalement résistants à l’infection par le VIH. · Les individus hétérozygotes développent une forme atténuée de la maladie avec des symptômes.

Explication

À l’état homozygote, CCR5-Δ32 est associée à une résistance complète à l’infection par le VIH. À l’état hétérozygote, la maladie est atténuée, mais des symptômes peuvent apparaître; les effets des deux génotypes ne doivent pas être inversés.

24. Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) au sujet des hypothèses de sélection de CCR5-Δ32 ?

L’hypothèse d’une sélection par un ancien agent infectieux demeure incertaine.
Le VIH a été proposé comme agent sélectif présent en Europe lors de l’apparition de la mutation.
Yersinia pestis a été proposée comme agent infectieux ayant sélectionné la mutation.
La sélection par Yersinia pestis est établie par une preuve formelle.
Le virus de la variole a été proposé comme hypothèse de sélection de la mutation.

L’hypothèse d’une sélection par un ancien agent infectieux demeure incertaine. · Yersinia pestis a été proposée comme agent infectieux ayant sélectionné la mutation. · Le virus de la variole a été proposé comme hypothèse de sélection de la mutation.

Explication

Yersinia pestis et le virus de la variole ont été proposés comme agents sélectifs, mais aucune preuve formelle ne tranche cette hypothèse. Le VIH n’était pas présent en Europe à l’époque de l’apparition de la mutation.

25. La symbiose correspond à :

Une association entre êtres vivants apportant un bénéfice aux deux catégories.
Une cohabitation dans laquelle les deux catégories d’êtres vivants tirent un avantage.
La cohabitation de deux catégories d’êtres vivants dont une seule retire un avantage.
Une relation entre deux catégories d’êtres vivants caractérisée par un bénéfice réciproque pour une seule.
La cohabitation de deux catégories d’êtres vivants qui en retirent des avantages mutuels.

Une association entre êtres vivants apportant un bénéfice aux deux catégories. · Une cohabitation dans laquelle les deux catégories d’êtres vivants tirent un avantage. · La cohabitation de deux catégories d’êtres vivants qui en retirent des avantages mutuels.

Explication

La symbiose est une cohabitation dont les deux catégories d’êtres vivants retirent des avantages mutuels. Une relation où une seule catégorie bénéficie ne correspond pas à cette définition.

26. Chez l’être humain, quels ordres de grandeur décrivent le rapport entre bactéries et cellules ?

Le nombre de cellules est estimé à environ 10^13 par individu.
Le nombre de bactéries est estimé à environ 10^14 par individu.
Le microbiote intestinal comprend environ 160 gènes par individu.
L’être humain héberge environ dix fois plus de bactéries que de cellules.
Le nombre de cellules est estimé à environ 10^14 par individu.

Le nombre de cellules est estimé à environ 10^13 par individu. · Le nombre de bactéries est estimé à environ 10^14 par individu. · L’être humain héberge environ dix fois plus de bactéries que de cellules.

Explication

Le nombre de bactéries est estimé à environ 10^14 par individu et celui des cellules à environ 10^13, soit environ dix fois plus de bactéries que de cellules. Le microbiote intestinal comprend environ 160 espèces par individu, et non 160 gènes; le nombre de cellules indiqué est de l’ordre de 10^13, et non 10^12.

27. Parmi les rôles du microbiote intestinal figurent :

La synthèse des vitamines K, B9 et B12 contribue aux rôles du microbiote.
La synthèse des vitamines K, B9 et C contribue aux rôles du microbiote.
La défense antimicrobienne fait partie des fonctions du microbiote intestinal.
La stimulation immunitaire fait partie des fonctions du microbiote intestinal.
La digestion de l’amidon et de la cellulose fait partie de ses fonctions.

La synthèse des vitamines K, B9 et B12 contribue aux rôles du microbiote. · La défense antimicrobienne fait partie des fonctions du microbiote intestinal. · La stimulation immunitaire fait partie des fonctions du microbiote intestinal. · La digestion de l’amidon et de la cellulose fait partie de ses fonctions.

Explication

Le microbiote contribue à la synthèse des vitamines K, B9 et B12, à la défense antimicrobienne, à la stimulation immunitaire et à la digestion de l’amidon et de la cellulose. La vitamine C ne figure pas parmi les vitamines citées.

28. Concernant la dysbiose, quelle(s) proposition(s) est(sont) juste(s) ?

Une dysbiose s’accompagne d’un appauvrissement en espèces du microbiote.
Une dysbiose correspond à une modification de l’équilibre du système immunitaire.
Une dysbiose se caractérise par une perte de diversité du microbiote.
Une dysbiose correspond à une modification de l’équilibre du microbiote.
Une dysbiose se caractérise par un enrichissement en espèces du microbiote.

Une dysbiose s’accompagne d’un appauvrissement en espèces du microbiote. · Une dysbiose se caractérise par une perte de diversité du microbiote. · Une dysbiose correspond à une modification de l’équilibre du microbiote.

Explication

La dysbiose est une modification de l’équilibre du microbiote caractérisée par une perte de diversité et un appauvrissement en espèces. Elle concerne cet équilibre microbien, et non celui du système immunitaire.

29. Concernant les contraintes de la haute altitude :

La baisse de la pression partielle en oxygène constitue une contrainte de haute altitude.
Les déplacements peuvent être difficiles en raison du relief montagneux.
La raréfaction des ressources alimentaires et énergétiques fait partie des contraintes rencontrées en altitude.
Le froid caractérise principalement les séjours en basse altitude.
La haute altitude s’accompagne d’une exposition réduite aux rayonnements ultraviolets.

La baisse de la pression partielle en oxygène constitue une contrainte de haute altitude. · Les déplacements peuvent être difficiles en raison du relief montagneux. · La raréfaction des ressources alimentaires et énergétiques fait partie des contraintes rencontrées en altitude.

Explication

La rareté des ressources, les difficultés de déplacement et la baisse de pression partielle en oxygène comptent parmi les contraintes décrites. L’exposition aux UV est accrue, et le froid est une contrainte de haute altitude.

30. Selon Dobzhansky, quelles caractéristiques définissent un processus adaptatif ?

Une adaptation est une modification biologique qui aide un organisme à vivre dans un environnement donné.
Une adaptation culturelle, notamment comportementale, peut permettre de vivre et de se reproduire dans un milieu donné.
Une adaptation peut être structurale ou fonctionnelle et favoriser la reproduction dans un environnement donné.
Une modification adaptative peut concerner un organisme et faciliter sa reproduction dans son environnement.
Dobzhansky définit l’adaptation comme une modification exclusivement génétique favorisant la survie.

Une adaptation culturelle, notamment comportementale, peut permettre de vivre et de se reproduire dans un milieu donné. · Une adaptation peut être structurale ou fonctionnelle et favoriser la reproduction dans un environnement donné. · Une modification adaptative peut concerner un organisme et faciliter sa reproduction dans son environnement.

Explication

Dobzhansky inclut les modifications biologiques, structurales, fonctionnelles et culturelles qui favorisent la vie et la reproduction dans un environnement. La définition n’est pas limitée aux changements génétiques.

31. À propos de la pression partielle en oxygène en altitude :

À 4 000 m, elle représente environ 30 % de sa valeur au niveau de la mer.
À 3 200 m, elle représente environ 70 % de sa valeur au niveau de la mer.
À 3 200 m, elle représente environ 60 % de sa valeur au niveau de la mer.
À 8 800 m, elle représente environ 30 % de sa valeur au niveau de la mer.
À 4 000 m, elle représente environ 60 % de sa valeur au niveau de la mer.

À 3 200 m, elle représente environ 70 % de sa valeur au niveau de la mer. · À 8 800 m, elle représente environ 30 % de sa valeur au niveau de la mer. · À 4 000 m, elle représente environ 60 % de sa valeur au niveau de la mer.

Explication

Les valeurs données sont 70 % à 3 200 m, 60 % à 4 000 m et 30 % à 8 800 m. Les valeurs de 30 % à 4 000 m et de 60 % à 3 200 m ne correspondent pas à ces repères.

32. Lorsqu’une hypoxie est détectée, quelle séquence contribue à augmenter la production de globules rouges ?

L’érythropoïétine agit sur la moelle osseuse et augmente la production de globules rouges.
La moelle osseuse répond à l’érythropoïétine en augmentant la production de globules rouges.
L’érythropoïétine agit sur les reins pour réduire la production de globules rouges.
Les récepteurs artériels et rénaux détectent l’hypoxie et stimulent la production d’érythropoïétine.
La détection rénale de l’hypoxie participe à la stimulation de l’érythropoïétine.

L’érythropoïétine agit sur la moelle osseuse et augmente la production de globules rouges. · La moelle osseuse répond à l’érythropoïétine en augmentant la production de globules rouges. · Les récepteurs artériels et rénaux détectent l’hypoxie et stimulent la production d’érythropoïétine. · La détection rénale de l’hypoxie participe à la stimulation de l’érythropoïétine.

Explication

L’hypoxie détectée par des récepteurs artériels et rénaux stimule l’érythropoïétine, qui agit sur la moelle osseuse pour accroître la production de globules rouges. L’érythropoïétine n’agit pas sur les reins pour réduire cette production.

33. Concernant l’altitude d’apparition du mal aigu des montagnes :

Le mal aigu des montagnes peut apparaître dès 2 500 m d’altitude.
La proportion de cas survenant à 3 000 m est de 42 %.
Le mal aigu des montagnes peut se manifester dès 2 500 m.
L’apparition du mal aigu des montagnes est possible à partir de 2 500 m.
À 3 000 m, 42 % des cas de mal aigu des montagnes surviennent.

Le mal aigu des montagnes peut apparaître dès 2 500 m d’altitude. · La proportion de cas survenant à 3 000 m est de 42 %. · Le mal aigu des montagnes peut se manifester dès 2 500 m. · L’apparition du mal aigu des montagnes est possible à partir de 2 500 m. · À 3 000 m, 42 % des cas de mal aigu des montagnes surviennent.

Explication

Le mal aigu des montagnes peut apparaître dès 2 500 m, et 42 % des cas surviennent à 3 000 m. Les cinq formulations reprennent ces deux données.

34. Quels éléments caractérisent l’apparition et les symptômes du mal aigu des montagnes ?

Les symptômes apparaissent généralement 6 à 10 heures avant l’ascension.
Les symptômes apparaissent généralement 10 à 16 heures après l’ascension.
Les symptômes apparaissent généralement 6 à 10 heures après l’ascension.
Les manifestations possibles comprennent des céphalées, une perte d’appétit et de la fatigue.
Les manifestations typiques comprennent une augmentation de l’appétit et une baisse de fatigue.

Les symptômes apparaissent généralement 6 à 10 heures après l’ascension. · Les manifestations possibles comprennent des céphalées, une perte d’appétit et de la fatigue.

Explication

Les symptômes apparaissent généralement 6 à 10 heures après l’ascension et peuvent comprendre des céphalées, une perte d’appétit et de la fatigue. Les autres formulations déplacent le délai ou inversent des symptômes décrits.

35. Œdèmes associés au mal des montagnes : cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’œdème cérébral empêche les échanges pulmonaires et provoque une détresse respiratoire.
L’œdème cérébral comprime le tissu cérébral et peut provoquer des signes neurologiques.
L’œdème pulmonaire comprime le tissu cérébral et peut entraîner un coma.
L’œdème pulmonaire peut perturber les échanges d’oxygène et causer une détresse respiratoire.
L’œdème cérébral peut s’accompagner d’une perte de connaissance.

L’œdème cérébral comprime le tissu cérébral et peut provoquer des signes neurologiques. · L’œdème pulmonaire peut perturber les échanges d’oxygène et causer une détresse respiratoire. · L’œdème cérébral peut s’accompagner d’une perte de connaissance.

Explication

L’œdème cérébral comprime le tissu cérébral et peut entraîner des signes neurologiques, un coma ou une perte de connaissance. L’œdème pulmonaire compromet les échanges d’oxygène et peut provoquer une détresse respiratoire.

36. Le mal chronique des montagnes, ou maladie de Monge, se caractérise par :

Il apparaît habituellement quelques heures après une ascension en altitude.
Une augmentation excessive de l’hémoglobine contribue à son développement.
L’hémoglobine accrue augmente la viscosité sanguine et le risque cardiovasculaire.
La baisse de l’hémoglobine réduit la viscosité sanguine et accroît le risque cardiovasculaire.
Il survient après des mois ou des années de séjour en altitude.

Une augmentation excessive de l’hémoglobine contribue à son développement. · L’hémoglobine accrue augmente la viscosité sanguine et le risque cardiovasculaire. · Il survient après des mois ou des années de séjour en altitude.

Explication

La maladie de Monge survient après des mois ou des années en altitude; l’excès d’hémoglobine augmente la viscosité sanguine et le risque cardiovasculaire. Une apparition quelques heures après l’ascension correspond au mal aigu, et non au mal chronique.

37. Au repos, comment la ventilation spontanée diffère-t-elle entre les Tibétains et les Andins ?

La ventilation spontanée des Andins n’est pas particulièrement augmentée au repos.
La ventilation spontanée des deux populations est environ 50 % plus élevée au repos.
La ventilation spontanée des Andins est environ 50 % plus élevée au repos.
La ventilation spontanée des Tibétains est environ 50 % plus élevée au repos.
La ventilation spontanée des Tibétains est légèrement augmentée au repos.

La ventilation spontanée des Andins n’est pas particulièrement augmentée au repos. · La ventilation spontanée des Tibétains est environ 50 % plus élevée au repos.

Explication

Au repos, la ventilation spontanée des Tibétains est environ 50 % plus élevée, tandis qu’elle n’est pas particulièrement augmentée chez les Andins. Une augmentation de 40 % chez les deux populations, de 30 % chez les Andins ou une légère augmentation chez les Tibétains ne décrit pas ces profils.

38. À propos de la saturation artérielle en oxygène et de l’hémoglobine chez les populations d’altitude :

Le taux d’hémoglobine est élevé chez les Andins et non augmenté chez les Tibétains.
Le taux d’hémoglobine est élevé chez les Tibétains et non augmenté chez les Andins.
Chez les Andins, le taux d’hémoglobine est élevé.
La saturation artérielle en oxygène est élevée chez les Andins et les Éthiopiens.
Chez les Éthiopiens, le taux d’hémoglobine est légèrement augmenté.

Le taux d’hémoglobine est élevé chez les Andins et non augmenté chez les Tibétains. · Chez les Andins, le taux d’hémoglobine est élevé. · La saturation artérielle en oxygène est élevée chez les Andins et les Éthiopiens. · Chez les Éthiopiens, le taux d’hémoglobine est légèrement augmenté.

Explication

La saturation artérielle est élevée chez les Andins et les Éthiopiens; l’hémoglobine est élevée chez les Andins, non augmentée chez les Tibétains et légèrement augmentée chez les Éthiopiens. L’affirmation inversant les profils andin et tibétain est erronée.

39. Quel profil physiologique est présenté comme le plus adaptatif à la haute altitude ?

Le profil physiologique des populations de basse altitude est présenté comme le plus adaptatif.
Le profil physiologique des Sherpas, en particulier, est présenté comme le plus adaptatif.
Le profil physiologique des Tibétains est présenté comme le plus adaptatif à la haute altitude.
Le profil physiologique des Éthiopiens est présenté comme le plus adaptatif à la haute altitude.
Le profil physiologique des Andins est présenté comme le plus adaptatif à la haute altitude.

Le profil physiologique des Sherpas, en particulier, est présenté comme le plus adaptatif. · Le profil physiologique des Tibétains est présenté comme le plus adaptatif à la haute altitude.

Explication

Le profil physiologique considéré comme le plus adaptatif à la haute altitude est celui des Tibétains, en particulier des Sherpas. Les profils andin, éthiopien ou de basse altitude ne sont pas ceux désignés comme les plus adaptatifs.

40. Concernant le gène EPAS1 chez les populations d’altitude, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le gène EPAS1, probablement d’origine dénisovienne par mutation, est retrouvé chez les Tibétains et les Éthiopiens.
Le gène EPAS1, probablement d’origine néandertalienne par introgression, est retrouvé chez les Tibétains et les Éthiopiens.
Le gène EPAS1, probablement d’origine dénisovienne par introgression, est retrouvé chez les Tibétains et les Éthiopiens.
Le gène EPAS1, probablement d’origine dénisovienne par introgression, est retrouvé chez les Tibétains et les Andins.
Le gène EPAS1, probablement d’origine dénisovienne par introgression, est retrouvé chez les Andins et les Éthiopiens.

Le gène EPAS1, probablement d’origine dénisovienne par introgression, est retrouvé chez les Tibétains et les Éthiopiens.

Explication

EPAS1 est retrouvé chez les Tibétains et les Éthiopiens, et son origine est probablement dénisovienne par introgression. Les autres formulations modifient l’origine proposée, le mode d’acquisition ou les populations concernées.

41. Concernant les complications de grossesse en haute altitude :

Le décollement placentaire lié à l’altitude réduit le risque d’avortement.
La prééclampsie liée à l’altitude peut conduire à une naissance prématurée.
La haute altitude favorise le décollement placentaire et la prééclampsie.
La prééclampsie liée à l’altitude peut conduire à une mort in utero.
La prééclampsie liée à l’altitude entraîne une hausse du poids de naissance.

La haute altitude favorise le décollement placentaire et la prééclampsie. · La prééclampsie liée à l’altitude peut conduire à une mort in utero.

Explication

La haute altitude favorise le décollement placentaire et la prééclampsie, laquelle peut conduire à une mort in utero ou à un avortement. La prééclampsie n’est pas décrite comme conduisant à une naissance prématurée. Elle ne protège pas contre le décollement placentaire et la prééclampsie ; les effets sur le poids de naissance ne sont pas attribués à la prééclampsie, et le décollement placentaire ne diminue pas le risque d’avortement.

42. L’hypoxie et la croissance fœtoplacentaire :

L’hypoxie peut réduire l’apport d’oxygène à l’unité fœtoplacentaire.
Un apport réduit en oxygène peut entraîner un retard de croissance intra-utérin.
Chez les Tibétaines adaptées à l’altitude, l’hyperventilation réduit l’apport d’oxygène au fœtus.
Le poids placentaire peut augmenter malgré un retard de croissance intra-utérin.
Un retard de croissance intra-utérin s’accompagne d’une baisse du poids placentaire.

L’hypoxie peut réduire l’apport d’oxygène à l’unité fœtoplacentaire. · Un apport réduit en oxygène peut entraîner un retard de croissance intra-utérin. · Le poids placentaire peut augmenter malgré un retard de croissance intra-utérin.

Explication

L’hypoxie peut réduire l’apport d’oxygène à l’unité fœtoplacentaire et provoquer un retard de croissance intra-utérin. Le poids du placenta peut paradoxalement augmenter. Chez les Tibétaines adaptées à l’altitude, l’hyperventilation améliore l’apport d’oxygène au fœtus ; le poids placentaire ne baisse donc pas nécessairement en cas de retard de croissance intra-utérin.

43. Chez les Tibétaines adaptées à l’altitude, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’hyperventilation diminue l’apport d’oxygène au fœtus.
L’augmentation du débit utérin améliore l’oxygénation fœtale.
La diminution de la ventilation favorise l’oxygénation fœtale.
La baisse du débit de l’artère utérine améliore l’apport d’oxygène au fœtus.
L’hyperventilation contribue à améliorer l’apport d’oxygène fœtal.

L’augmentation du débit utérin améliore l’oxygénation fœtale. · L’hyperventilation contribue à améliorer l’apport d’oxygène fœtal.

Explication

Chez les Tibétaines adaptées, l’augmentation du débit de l’artère utérine et l’hyperventilation améliorent l’apport d’oxygène au fœtus. La baisse du débit utérin ou de la ventilation, ainsi qu’une hyperventilation présentée comme défavorable, inversent les effets décrits.

44. Une comparaison de poids de naissance en fonction de l’altitude permet d’affirmer que :

En Bolivie, les nouveau-nés Aymaras pèsent en moyenne 143 g de moins que les Européens et métis à même altitude.
Dans les Andes, le poids de naissance baisse d’environ 100 g par 1 000 m.
Chez les Tibétains, la baisse de poids est plus importante que dans les Andes.
La diminution andine est évaluée par tranche de 1 000 m d’altitude.
La baisse liée à l’altitude est beaucoup moins importante chez les Tibétains.

Dans les Andes, le poids de naissance baisse d’environ 100 g par 1 000 m. · La diminution andine est évaluée par tranche de 1 000 m d’altitude. · La baisse liée à l’altitude est beaucoup moins importante chez les Tibétains.

Explication

Dans les Andes, le poids de naissance diminue d’environ 100 g par tranche de 1 000 m, et la baisse est beaucoup moins importante chez les Tibétains. En Bolivie, les nouveau-nés Aymaras pèsent en moyenne plus de 143 g de plus que les Européens et les métis vivant à la même altitude. La baisse andine n’est donc pas de 100 g par 500 m, et la diminution tibétaine n’est pas plus importante que la baisse dans les Andes.

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Quand les premières cellules procaryotes apparaissent-elles sur Terre ?

Il y a 3,8 milliards d’années.

Quand les cellules eucaryotes apparaissent-elles sur Terre ?

Il y a 1,6 milliard d’années.

De quand date Lucy, l’australopithèque liée à l’origine du rameau humain ?

D’environ 3,2 millions d’années.

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