QCM : Régulation du phage lambda (35 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle description correspond au génome du bactériophage λ ?

ADN double brin linéaire de 48 514 pb et environ 50 gènes
ADN simple brin linéaire de 48 514 pb et environ 50 gènes
ADN double brin linéaire d’environ 50 pb et 48 514 gènes
ADN double brin circulaire de 48 514 pb et environ 50 gènes

ADN double brin linéaire de 48 514 pb et environ 50 gènes

Explication

Le génome de λ est un ADN double brin linéaire de 48 514 paires de bases et comprend environ 50 gènes. La forme circulaire apparaît après l’entrée de l’ADN dans la bactérie.

2. Dans une cellule, la transcription d’un gène reste inchangée, mais sa maturation de l’ARNm, sa stabilité et sa traduction peuvent varier. À quels niveaux l’expression de ce gène peut-elle alors être contrôlée ?

À la transcription et à la traduction, sans contrôle des ARNm
À la stabilité des protéines et à la réplication de l’ADN
À la maturation et à la stabilité des ARNm, ainsi qu’à la traduction
À la maturation des protéines et à la transcription seulement

À la maturation et à la stabilité des ARNm, ainsi qu’à la traduction

Explication

L’expression d’un gène peut être régulée lors de la transcription, de la maturation et de la stabilité des ARNm, ou de leur traduction. La stabilité des protéines et la réplication de l’ADN ne sont pas les niveaux décrits ici.

3. En l’absence de lactose, quel effet produit le répresseur issu de lacI sur l’opéron lactose ?

Le répresseur tétramérique se fixe fortement à l’opérateur et arrête entièrement la transcription.
Le répresseur dimérique se fixe fortement à l’opérateur et inhibe fortement la transcription.
Le répresseur tétramérique se fixe fortement au promoteur et inhibe fortement la transcription.
Le répresseur tétramérique se fixe fortement à l’opérateur et inhibe fortement, sans l’abolir, la transcription.

Le répresseur tétramérique se fixe fortement à l’opérateur et inhibe fortement, sans l’abolir, la transcription.

Explication

Sans lactose, le produit de lacI s’assemble en répresseur tétramérique, qui se fixe à l’opérateur et réduit fortement, mais non totalement, la transcription. L’arrêt complet confond forte inhibition et extinction; la structure dimérique est erronée; le répresseur se fixe à l’opérateur, pas au promoteur.

4. Une mutation rend le promoteur de l’opéron lactose facilement reconnaissable par l’ARN polymérase. Quelle propriété normale du promoteur a été modifiée ?

Le promoteur est normalement faible et sa reconnaissance nécessite l’AMPc comme facteur protéique.
Le promoteur est normalement fort et sa reconnaissance nécessite CAP, aussi appelée CRP.
Le promoteur est normalement faible et sa reconnaissance nécessite CAP, aussi appelée CRP.
Le promoteur est normalement faible et sa reconnaissance nécessite le répresseur LacI.

Le promoteur est normalement faible et sa reconnaissance nécessite CAP, aussi appelée CRP.

Explication

Le promoteur de l’opéron lactose est faible et l’aide de la protéine activatrice CAP, également appelée CRP, est nécessaire à sa reconnaissance. Un promoteur fort inverse sa propriété; LacI est un répresseur; l’AMPc est l’effecteur de CAP, non une protéine activatrice.

5. Une bactérie contient à la fois du glucose et du lactose. Quel niveau d’activation de l’opéron lactose faut-il prévoir ?

L’opéron est fortement activé, car le lactose neutralise l’effet du glucose.
L’opéron est fortement activé, car la présence des deux sucres renforce l’activation.
L’opéron est fortement réprimé par LacI, car le glucose active le répresseur.
L’opéron n’est pas ou très peu activé, en raison de la répression catabolique.

L’opéron n’est pas ou très peu activé, en raison de la répression catabolique.

Explication

La présence de glucose entraîne une répression catabolique : l’opéron reste peu ou pas activé, même si du lactose est présent. Le lactose n’annule pas cet effet; la répression catabolique ne résulte pas d’une activation de LacI.

6. Une bactérie est cultivée dans un milieu dépourvu de tryptophane. Quel état du répresseur et quelle conséquence sur l’opéron Trp faut-il prévoir ?

Répresseur actif, transcription maintenue et synthèse de tryptophane
Répresseur actif, transcription inhibée et synthèse de tryptophane
Répresseur inactif, transcription inhibée et synthèse de tryptophane
Répresseur inactif, transcription maintenue et synthèse de tryptophane

Répresseur inactif, transcription maintenue et synthèse de tryptophane

Explication

En absence de tryptophane, le répresseur reste inactif, ce qui permet la transcription de l’opéron et la synthèse du tryptophane. L’activation du répresseur inverse la condition, l’inhibition ne découle pas de son inactivité, et la synthèse n’est pas interrompue dans cette situation.

7. Dans une expérience, CAP est présente, mais aucune molécule d’AMPc ne peut s’y lier. Quelle conséquence est attendue pour la liaison de CAP à l’ADN et l’activation de l’opéron ?

CAP conserve une forte affinité pour l’ADN et active l’opéron.
CAP acquiert une forte affinité pour l’ADN et inhibe l’opéron.
CAP reste sans forte affinité pour l’ADN et réprime l’opéron.
CAP reste sans forte affinité pour l’ADN et n’active pas l’opéron.

CAP reste sans forte affinité pour l’ADN et n’active pas l’opéron.

Explication

CAP libre n’a pas d’affinité pour l’ADN; c’est sa liaison à l’AMPc qui lui confère une forte affinité et permet l’activation. L’affinité élevée sans AMPc confond CAP libre et complexe, tandis que l’effet de CAP liée à l’AMPc est activateur, non inhibiteur.

8. Dans une bactérie dont les conditions deviennent inhospitalières, quel effet a le clivage du répresseur sur le phage ?

Il entraîne l’élimination du phage de la bactérie
Il bloque l’expression des gènes viraux du phage
Il permet au phage de s’échapper de la bactérie
Il permet au phage de maintenir son état intégré

Il permet au phage de s’échapper de la bactérie

Explication

Le clivage du répresseur lève l’inhibition qui maintient le prophage et permet au phage de s’échapper lorsque les conditions deviennent inhospitalières. Le maintien de l’intégration ou le blocage des gènes correspond à la répression, tandis que l’élimination du phage n’est pas l’effet indiqué.

9. Une bactérie dispose d’arabinose, mais pas de glucose. Quel effet le complexe CAP-AMPc exerce-t-il sur la transcription depuis PBAD ?

Il se fixe au site CAP et stimule la transcription
Il se fixe à AraI et stimule la transcription
Il se fixe à O1 et inhibe la transcription
Il se fixe au site CAP et inhibe la transcription

Il se fixe au site CAP et stimule la transcription

Explication

En absence de glucose, le complexe CAP-AMPc se fixe au site CAP et stimule la transcription à partir de PBAD. Une fixation à O1 correspond à un mécanisme distinct impliquant AraC, et non CAP-AMPc.

10. Quels enzymes sont codés par l’opéron arabinose pour assurer le catabolisme de l’arabinose ?

AraA, AraB et AraC
AraA, AraC et AraD
AraB, AraC et AraD
AraA, AraB et AraD

AraA, AraB et AraD

Explication

L’opéron code AraA, l’arabinose isomérase, AraB, la ribulose kinase, et AraD, la ribulose-5-phosphate épimérase. AraC est une protéine de contrôle, et non une enzyme de cette voie.

11. Dans une cellule infectée, l’ADN viral est intégré au génome bactérien et conservé sans production immédiate de nouveaux virions. Quelle voie décrit cette situation ?

Le cycle lytique, avec intégration durable au chromosome bactérien
La voie lysogène, avec conservation sous forme de prophage
La circularisation initiale, avec réplication et lyse bactérienne
Le cycle lytique, avec assemblage puis libération de virions

La voie lysogène, avec conservation sous forme de prophage

Explication

La voie lysogène intègre l’ADN viral au génome de l’hôte et le conserve sous forme de prophage. La réplication virale suivie de l’assemblage et de la lyse caractérise plutôt le cycle lytique.

12. Dans une cellule où le phage λ est en état lysogène, quel gène viral reste exprimé et depuis quel promoteur son répresseur est-il transcrit ?

CI, depuis le promoteur PR
N, depuis le promoteur PL
CI, depuis le promoteur PRM
Cro, depuis le promoteur PR

CI, depuis le promoteur PRM

Explication

Pendant la lysogénie, parmi les gènes viraux, CI est exprimé et transcrit depuis PRM. Cro et N ne sont pas les gènes maintenus dans cet état; PR et PL sont les promoteurs que le répresseur bloque.

13. Dans une bactérie privée d’arabinose, quelle configuration d’AraC empêche la transcription de l’opéron arabinose ?

Fixation simultanée sur O2 et AraI, formant une boucle d’ADN
Fixation sur AraI et O1, sans formation d’une boucle d’ADN
Fixation sur O2 et AraI, ce qui active la transcription
Fixation simultanée sur O1 et O2, formant une boucle d’ADN

Fixation simultanée sur O2 et AraI, formant une boucle d’ADN

Explication

En absence d’arabinose, AraC se lie simultanément à O2 et AraI ; cette interaction forme une boucle d’ADN qui empêche la transcription. La combinaison O1-O2 ne correspond pas aux sites impliqués dans cette boucle, tandis que son effet est répressif.

14. Dans une cellule infectée, la concentration de CI devient suffisante pour empêcher la synthèse de Cro ; quelle issue est favorisée ?

La synthèse accrue de Cro
L’induction du prophage vers le cycle lytique
La lysogénie
La lyse

La lysogénie

Explication

Une concentration suffisante de CI empêche la synthèse de Cro et favorise la lysogénie. Une synthèse insuffisante de CI permet plutôt la lyse ; l’induction du prophage relève de la levée de l’inhibition exercée par CI.

15. Deux infections de phages λ diffèrent par l’accumulation de CII : dans laquelle la lysogénie est-elle la plus favorisée, et pourquoi ?

Dans celle où CII s’accumule davantage, car CII active PRE et favorise la synthèse de CI
Dans celle où Cro s’accumule davantage, car Cro active PRE et favorise la synthèse de CI
Dans celle où CII s’accumule davantage, car CII inhibe PRE et empêche la synthèse de CI
Dans celle où CII s’accumule moins, car le faible niveau de CII active davantage PRE

Dans celle où CII s’accumule davantage, car CII active PRE et favorise la synthèse de CI

Explication

L’accumulation de CII favorise la lysogénie parce que CII active initialement PRE, dont dépend la synthèse de CI. Une faible accumulation ne renforce pas cette activation ; Cro n’active pas PRE, et l’inhibition de PRE réduirait la synthèse de CI.

16. Après son entrée dans une bactérie, comment l’ADN linéaire du phage λ se circularise-t-il ?

Par réplication de ses gènes de structure aux deux extrémités
Par intégration de ses extrémités cos au chromosome bactérien
Par appariement de ses extrémités de 48 514 pb
Par appariement de ses extrémités cos de 12 pb

Par appariement de ses extrémités cos de 12 pb

Explication

Les extrémités cos, longues de 12 paires de bases, s’apparient et permettent la circularisation de l’ADN après l’infection. L’intégration au chromosome est associée à la voie lysogène, pas à cette étape de circularisation.

17. Une culture bactérienne est privée de glucose. Quel état de la voie CAP-AMPc et quel niveau de transcription en résultent ?

L’AMPc est abondant, le complexe CAP-AMPc se forme et la transcription est faible.
L’AMPc est rare, le complexe CAP-AMPc se forme et la transcription est forte.
L’AMPc est abondant, le complexe CAP-AMPc se forme et la transcription est forte.
L’AMPc est abondant, le complexe CAP-AMPc ne se forme pas et la transcription est faible.

L’AMPc est abondant, le complexe CAP-AMPc se forme et la transcription est forte.

Explication

En absence de glucose, la concentration intracellulaire d’AMPc est élevée; CAP-AMPc se forme, active le promoteur et conduit à une transcription forte. Une faible concentration d’AMPc inverse la relation avec le glucose; une transcription faible ou l’absence du complexe contredit l’activation par CAP-AMPc.

18. Dans quel ordre se déroulent les trois étapes successives de l’expression des gènes du phage λ ?

Ultra-précoce, tardive, puis précoce retardée
Précoce retardée, ultra-précoce, puis tardive
Circularisation, précoce retardée, puis ultra-précoce
Ultra-précoce, précoce retardée, puis tardive

Ultra-précoce, précoce retardée, puis tardive

Explication

L’expression des gènes du phage λ suit trois étapes successives : ultra-précoce, précoce retardée et tardive. La circularisation intervient après l’infection, mais ne remplace pas l’une de ces étapes d’expression.

19. Dans une cellule dont le tryptophane permet encore la synthèse protéique, quelle conséquence l’atténuation produit-elle sur la transcription de l’opéron Trp ?

Elle termine la transcription après que l’ARN polymérase a atteint trpE
Elle termine précocement la transcription dans le leader avant trpE
Elle termine précocement la transcription dans le leader quand le tryptophane manque
Elle poursuit la transcription dans le leader jusqu’aux gènes structuraux

Elle termine précocement la transcription dans le leader avant trpE

Explication

Quand le tryptophane reste suffisant pour la synthèse protéique, l’atténuation provoque une terminaison précoce dans la région leader, avant trpE. La terminaison après trpE est trop tardive, la poursuite contredit l’atténuation et l’arrêt lié au manque de tryptophane inverse la condition décrite.

20. Quelle caractéristique du peptide codé par la région leader contribue à la détection de la disponibilité du tryptophane ?

Un peptide de 14 acides aminés avec deux tryptophanes séparés dans la première séquence riche en GC
Un peptide de 14 acides aminés avec deux tryptophanes successifs dans la quatrième séquence riche en GC
Un peptide de 14 acides aminés avec deux leucines successives dans la première séquence riche en GC
Un peptide de 14 acides aminés avec deux tryptophanes successifs dans la première séquence riche en GC

Un peptide de 14 acides aminés avec deux tryptophanes successifs dans la première séquence riche en GC

Explication

Le peptide leader compte 14 acides aminés et contient deux tryptophanes successifs dans la première séquence riche en GC. Les autres réponses déplacent ces codons, les séparent ou remplacent le tryptophane par un autre acide aminé.

21. Une équipe compare deux organisations génétiques : chez un procaryote, plusieurs séquences codantes dépendent d’un même promoteur; chez un eucaryote, chaque unité de transcription possède son propre promoteur et une seule séquence codante. Quelle comparaison est correcte ?

Unités monocistroniques chez les deux organismes
Unité procaryote monocistronique et unité eucaryote polycistronique
Unité procaryote polycistronique et unité eucaryote monocistronique
Unités polycistroniques chez les deux organismes

Unité procaryote polycistronique et unité eucaryote monocistronique

Explication

Chez les procaryotes, un même promoteur peut contrôler plusieurs séquences codantes dans une unité polycistronique; les unités eucaryotes sont monocistroniques et disposent chacune de leur promoteur. L’option « promoteurs distincts » pour les procaryotes confond l’organisation décrite avec celle des eucaryotes.

22. Quels éléments décrivent l’organisation des gènes structuraux de l’opéron lactose et leur transcription ?

lacZ, lacY et lacA sont transcrits en un ARNm polycistronique sous le contrôle d’un promoteur et d’un opérateur.
lacZ, lacY et lacA sont transcrits en trois ARNm sous le contrôle d’un promoteur et d’un opérateur.
lacZ et lacY sont transcrits en un ARNm polycistronique sous le contrôle d’un promoteur et d’un opérateur.
lacZ, lacY et lacA sont transcrits en un ARNm polycistronique sous le contrôle de deux promoteurs.

lacZ, lacY et lacA sont transcrits en un ARNm polycistronique sous le contrôle d’un promoteur et d’un opérateur.

Explication

Les trois gènes lacZ, lacY et lacA forment une unité de transcription donnant un ARNm polycistronique, régie par une région comportant promoteur et opérateur. Trois ARNm confond l’opéron avec des unités séparées; deux promoteurs remplace l’opérateur; l’exclusion de lacA omet un gène de l’opéron.

23. Chez une bactérie, le lactose est absent et le glucose est également absent. Quelle combinaison de contrôles s’applique à l’opéron lactose ?

Les deux contrôles inhibent la transcription de l’opéron.
Le contrôle négatif inhibe la transcription, tandis que le contrôle positif la stimule.
Les deux contrôles stimulent la transcription de l’opéron.
Le contrôle négatif stimule la transcription, tandis que le contrôle positif l’inhibe.

Le contrôle négatif inhibe la transcription, tandis que le contrôle positif la stimule.

Explication

L’absence de lactose entraîne le contrôle négatif, tandis que l’absence de glucose permet le contrôle positif. L’option sur deux contrôles inhibiteurs néglige l’effet de l’absence de glucose; celle sur deux contrôles stimulateurs néglige l’absence de lactose.

24. Dans une cellule où CII est actif, quel effet direct favorise l’établissement de la lysogénie ?

L’activation positive du promoteur de Cro, d’où débute la transcription de Cro
L’inhibition de PRE, d’où débute la transcription de CI
L’activation directe de Cro, qui déclenche la transcription de CI
L’activation positive de PRE, d’où débute la transcription de CI

L’activation positive de PRE, d’où débute la transcription de CI

Explication

CII est un régulateur positif de PRE, le promoteur à partir duquel débute la transcription de CI. Activer le promoteur de Cro ou inhiber PRE inverse ou déplace le rôle établi de CII.

25. Dans une cellule riche en tryptophane, le ribosome progresse jusqu’au codon stop du peptide leader. Quelle structure d’ARN et quelle conséquence transcriptionnelle en résultent ?

La séquence 2 est partiellement masquée, la boucle 2-3 se forme et la transcription se poursuit
La séquence 2 reste accessible, la boucle 2-3 se forme et la transcription s’arrête
La séquence 2 est partiellement masquée, la boucle 3-4 se forme et la transcription s’arrête
La séquence 2 est partiellement masquée, la boucle 3-4 se forme et la transcription se poursuit

La séquence 2 est partiellement masquée, la boucle 3-4 se forme et la transcription s’arrête

Explication

En présence de tryptophane, le ribosome atteint le codon stop et masque en partie la séquence 2. Cela empêche la boucle 2-3, permet la boucle terminatrice 3-4 et provoque l’arrêt de la transcription. La boucle 2-3 est associée à la poursuite, et la boucle 3-4 à la terminaison.

26. Après l’action de Q, quels gènes peuvent être transcrits pour permettre la production des protéines nécessaires à la lyse et à la capside ?

Les gènes précoces retardés
Les gènes de réplication
Les gènes tardifs
Le gène de maintien CI

Les gènes tardifs

Explication

Q permet la transcription des gènes tardifs, qui conduisent à la synthèse des protéines de lyse et de capside. Les gènes précoces retardés relèvent de l’action de N, et CI est associé au maintien de la lysogénie.

27. Chez un phage λ, le répresseur se fixe sur les opérateurs OL et OR. Quelle conséquence cela a-t-il sur la transcription des gènes N et Cro ?

Leur expression est inhibée par le blocage de PL et PR
Leur expression augmente par activation de PL et PR
Leur expression est inhibée par le blocage de PRM
Seule l’expression de Cro est inhibée par le blocage de PR

Leur expression est inhibée par le blocage de PL et PR

Explication

La fixation du répresseur sur OL et OR bloque les promoteurs PL et PR, ce qui inhibe l’expression de N et de Cro. PRM est le promoteur associé à la transcription de CI pendant le maintien de la lysogénie.

28. Dans une infection par le phage λ, quelle protéine permet à la transcription de dépasser les signaux de terminaison et d’atteindre la phase tardive ?

Le répresseur CI
La protéine Q
La protéine Cro
La protéine N

La protéine Q

Explication

Q agit comme un antiterminateur et permet le passage en phase tardive. N intervient dans la phase précoce retardée, tandis que CI est le répresseur et Cro un autre régulateur viral.

29. Dans une cellule dépourvue de tryptophane, le ribosome se bloque sur la séquence 1 du leader. Quel résultat est attendu pour la structure de l’ARN et la transcription ?

La boucle 3-4 se forme et la transcription de l’opéron se poursuit
La boucle 3-4 se forme et la transcription de l’opéron s’arrête
La boucle 2-3 se forme et la transcription de l’opéron s’arrête
La boucle 2-3 se forme et la transcription de l’opéron se poursuit

La boucle 2-3 se forme et la transcription de l’opéron se poursuit

Explication

Sans tryptophane, le ribosome reste bloqué sur la séquence 1, ce qui permet la boucle 2-3. Cette structure empêche la formation du terminateur 3-4 et permet à la transcription de se poursuivre. La boucle 3-4 entraîne l’arrêt, tandis que l’arrêt malgré la boucle 2-3 inverse son effet.

30. Lors d’une réponse SOS déclenchée par des dommages à l’ADN, quel effet de RecA peut provoquer l’induction du prophage λ ?

Elle protège le répresseur λ contre la protéolyse, maintenant son inhibition
Elle induit la protéolyse du répresseur λ, levant son inhibition
Elle active Cro sans modifier le répresseur λ
Elle stimule la synthèse du répresseur λ, renforçant son inhibition

Elle induit la protéolyse du répresseur λ, levant son inhibition

Explication

Pendant la réponse SOS, RecA induit la protéolyse du répresseur λ, ce qui lève l’inhibition et permet l’induction du prophage. Stimuler CI ou le protéger de la dégradation maintiendrait la répression, tandis qu’agir sur Cro ne décrit pas le mécanisme de RecA.

31. Après l’ajout d’arabinose, quel changement d’affinité de la protéine AraC est attendu ?

Maintien pour O2, AraI et O1
Perte d’affinité pour AraI, maintien pour O2 et O1
Perte d’affinité pour O1, maintien pour O2 et AraI
Perte d’affinité pour O2, maintien pour AraI et O1

Perte d’affinité pour O2, maintien pour AraI et O1

Explication

En présence d’arabinose, AraC perd son affinité pour O2 mais conserve celles pour AraI et O1. La confusion entre O2 et AraI inverse donc le changement observé.

32. Une mutation empêche le domaine carboxy-terminal du répresseur λ de fonctionner, mais laisse intact son domaine amino-terminal. Quelle fonction est directement compromise ?

La liaison du répresseur à l’ADN
Le blocage des promoteurs par l’ARN polymérase
La dimérisation du répresseur
La transcription du gène CI

La dimérisation du répresseur

Explication

Le domaine carboxy-terminal permet la dimérisation du répresseur, alors que le domaine amino-terminal se lie à l’ADN. La mutation décrite compromet donc la formation du dimère, et non directement la liaison à l’ADN.

33. Une cellule contient du lactose et possède déjà une faible quantité de β-galactosidase. Quelle suite d’événements libère l’opérateur ?

La β-galactosidase produit de l’allolactose, qui modifie le répresseur et diminue son affinité pour l’opérateur.
La perméase produit de l’allolactose, qui modifie le répresseur et diminue son affinité pour l’opérateur.
La β-galactosidase produit de l’allolactose, qui stabilise le répresseur et augmente son affinité pour l’opérateur.
La β-galactosidase produit de l’allolactose, qui modifie le répresseur et augmente son affinité pour l’opérateur.

La β-galactosidase produit de l’allolactose, qui modifie le répresseur et diminue son affinité pour l’opérateur.

Explication

La β-galactosidase présente dans la cellule produit de l’allolactose à partir du lactose; cet inducteur provoque une transition allostérique qui réduit l’affinité du répresseur pour l’opérateur. Une affinité accrue inverse l’effet, et la perméase n’est pas l’enzyme indiquée pour produire l’allolactose.

34. Pour comparer deux systèmes de contrôle négatif, on observe un répresseur Trp natif inactif et un répresseur Lac natif actif. Quelle interprétation associe correctement leurs effecteurs et leurs types de système ?

Le tryptophane corépresse l’opéron Lac, tandis que l’allolactose induit l’opéron Trp
L’allolactose induit l’opéron Lac, tandis que le tryptophane induit l’opéron Trp
L’allolactose induit l’opéron Lac, tandis que le tryptophane corépresse l’opéron Trp
Le tryptophane induit l’opéron Lac, tandis que l’allolactose corépresse l’opéron Trp

L’allolactose induit l’opéron Lac, tandis que le tryptophane corépresse l’opéron Trp

Explication

L’opéron Lac est inductible : son répresseur natif est actif et l’allolactose agit comme inducteur. L’opéron Trp est répressible : son répresseur natif est inactif et le tryptophane est un corépresseur. Les autres interprétations échangent les effecteurs, les états natifs ou les catégories de système.

35. Dans un système, un répresseur se fixe à l’opérateur et bloque l’expression d’un gène. Dans un autre, un activateur facilite la reconnaissance du promoteur par l’ARN polymérase. Comment classer ces deux mécanismes, dans cet ordre ?

Contrôle négatif, puis contrôle positif
Contrôle négatif dans les deux cas
Contrôle positif, puis contrôle négatif
Contrôle positif dans les deux cas

Contrôle négatif, puis contrôle positif

Explication

Le contrôle négatif repose sur la fixation du répresseur à l’opérateur, tandis que le contrôle positif fait intervenir un activateur qui facilite la reconnaissance du promoteur par l’ARN polymérase. Inverser ces rôles confond les mécanismes associés à chaque régulateur.

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À quels niveaux l’expression d’un gène peut-elle être contrôlée ?

Au niveau de la transcription, de la maturation et de la stabilité des ARNm, ainsi que de la traduction.

Dans quel sens agit le répresseur lors d’un contrôle négatif de l’expression génique ?

Il empêche l’expression du gène en se fixant sur l’opérateur.

Quel est le rôle de l’activateur dans le contrôle positif de l’expression génique ?

Il permet à l’ARN polymérase de reconnaître le promoteur.

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