QCM : Réplication de l’ADN — 21 questions

Explication

Les télomères sont des extrémités chromosomiques associant des répétitions d’ADN à des protéines protectrices, notamment le complexe shelterin. Ils ne correspondent ni à des séquences codantes uniques, ni principalement à de l’ARN, et leur localisation est chromosomique terminale.

Explication

L’initiation comprend la reconnaissance de l’origine par ORC1-6, le chargement de deux hélicases MCM2-7 inactives, puis leur activation par le firing en complexe CMG. Le réplisome est ensuite mis en place.

Explication

Le modèle semi-conservatif associe, dans chaque molécule fille, un brin parental et un brin nouvellement synthétisé. Meselson et Stahl ont étudié ce mécanisme chez Escherichia coli en 1958. La conservation des deux brins parentaux dans une seule molécule correspondrait au modèle conservatif.

Explication

Le brin précoce est synthétisé continûment dans le sens d’ouverture de la fourche. Le brin retardé est synthétisé de façon discontinue sous forme de fragments d’Okazaki, et non de manière continue.

Explication

PCNA est un anneau coulissant homotrimérique chargé par RFC et il augmente la processivité des polymérases δ et ε. Le rôle de maintien et de stimulation de la processivité revient à PCNA, tandis que RFC assure son chargement.

Explication

La séparation temporelle entre le chargement en G1 et l’activation en phase S garantit que chaque molécule d’ADN est répliquée une seule fois par cycle. Ces étapes ne sont donc pas simultanées en phase S, et cette organisation ne favorise pas les réplications multiples.

Explication

Chez les eucaryotes, la polymérase ε est principalement associée au brin précoce continu et la polymérase δ au brin retardé discontinu. Les deux dernières formulations inversent cette répartition selon les brins.

Explication

Une origine activée permet une progression bidirectionnelle, formant une bulle contenant deux fourches de réplication. J. Cairns a décrit ce fonctionnement par autoradiographie en 1963. Une origine ne produit donc pas une seule fourche dans ce modèle.

Explication

Les erreurs de réplication sont une cause majeure de mutations. Les mutations des gènes codant des protéines de réplication peuvent entraîner des maladies héréditaires ou des cancers ; elles ne sont donc pas limitées à des anomalies bénignes et ne concernent pas principalement la shelterin.

Explication

Les polymérases δ et ε possèdent une activité exonucléasique 3’→5’ qui retire le dernier nucléotide mal apparié, puis la synthèse peut reprendre. L’activité décrite n’est pas une activité 5’→3’ et la polymérase α-primase ne possède pas cette fonction d’édition.

Explication

Les topoisomérases relâchent les contraintes de torsion, tandis que RPA stabilise l’ADN simple brin. RPA ne modifie pas la topologie, les primases synthétisent les amorces d’ARN et les ADN polymérases allongent les brins sans assurer principalement la stabilisation de l’ADN simple brin.

Explication

L’amorce ARN est éliminée par RNase H1 et FEN1, puis la polymérase δ remplace la séquence retirée. La ligase 1 réalise ensuite la soudure des fragments d’ADN, et non leur élimination ni leur synthèse de remplacement.

Explication

Les topoisomérases modifient temporairement la topologie de l’ADN grâce à une coupure suivie d’une religation. Elles suppriment ainsi les supertours et les enchevêtrements, mais ne synthétisent pas d’amorce et n’assurent pas la stabilisation de l’ADN simple brin.

Explication

Le réplisome est un complexe multiprotéique de la fourche, actif pendant l’élongation et permettant la progression de la réplication. La préparation de l’initiation relève plutôt du complexe de pré-réplication.

Explication

La synthèse de l’ADN est polarisée dans le sens $5'\rightarrow3'$, avec ajout des dNTP à l’extrémité $3'-OH$. Le sens $3'\rightarrow5'$ et l’extrémité $5'$ ne correspondent pas au mécanisme décrit.

Explication

La télomérase utilise sa sous-unité protéique TERT et son ARN matrice TERC pour rétrotranscrire de nouvelles répétitions télomériques. TERC est un ARN matrice, tandis que TERT est la composante protéique ; les autres associations ne décrivent pas la télomérase.

Explication

Le licensing charge deux hélicases MCM2-7 inactives en G1. Au début de la phase S, le firing les active par phosphorylation et permet la formation du complexe CMG ; ces deux étapes sont donc temporellement distinctes.

Explication

La PCR amplifie des molécules d’ADN à partir d’un modèle, et la qPCR permet de suivre quantitativement cette amplification. La nick-translation sert au marquage de sondes d’ADN. Le séquençage de Sanger détermine une séquence nucléotidique, tandis que la RT-PCR comprend une transcription inverse suivie d’une amplification, sans reposer principalement sur le séquençage de Sanger.

Explication

Chez les vertébrés, les télomères répètent l’hexanucléotide 5’-TTAGGG-3’, sur environ 10 à 15 kilobases et 1 500 à 2 500 copies. Ils sont répétitifs et non constitués d’une séquence codante unique ; la valeur de 150 à 250 répétitions est incorrecte.

Explication

La primase produit l’amorce d’ARN d’environ dix nucléotides, puis la polymérase α ajoute environ vingt désoxynucléotides. La polymérase α intervient donc après la synthèse initiale de l’amorce et la RPA stabilise l’ADN simple brin à la fourche, non l’ADN double brin.

Explication

La réplication duplique fidèlement l’information génétique, produit deux molécules double brin identiques et précède la division cellulaire. Elle ne constitue ni une modification aléatoire ni la production d’une seule molécule.