★ À maîtriser
Une concentration stable à l’équilibre peut être obtenue soit par une dose de charge suivie d’une perfusion d’entretien, soit par une perfusion commencée directement à la dose d’entretien, qui atteint progressivement le niveau d’entretien en environ 5 demi-vies.
🔄 Après une dose unique : l’anesthésique atteint rapidement les organes richement vascularisés et le cerveau, l’anesthésique se redistribue vers les autres tissus, sa concentration dans le système nerveux central diminue, le réveil commence
📌 Après une dose unique, le réveil est principalement dû à la redistribution de l’anesthésique, et non à son métabolisme ou à son excrétion.
La dose d’un anesthésique inhalé dépend de la CAM propre à l’espèce et des propriétés physiques de l’agent, notamment de sa solubilité sang/gaz.
Le temps nécessaire à l’équilibre anesthésique dépend de la ventilation minute, du débit cardiaque, de la vitesse de redistribution et de l’élimination par métabolisme ou exhalation.
Une concentration délivrée supérieure à la CAM au début de l’anesthésie accélère l’augmentation de la concentration cérébrale et l’induction ; après obtention de l’effet efficace, la concentration délivrée peut être abaissée pour maintenir l’équilibre.
📌 Les anesthésiques peu solubles dans le sang et les tissus, comme le desflurane, s’équilibrent plus rapidement et permettent une induction et une modification du plan anesthésique plus rapides que les agents très solubles, comme le méthoxyflurane.
Compléments
La dose d’entretien compense la diminution de la concentration du médicament dans le système nerveux central due à la redistribution et au métabolisme, c’est-à-dire à la clairance.
Les benzodiazépines, les opioïdes, le propofol, la kétamine et les agonistes α₂-adrénergiques peuvent être administrés en CRI.
Les médicaments vasoactifs utilisés pendant l’anesthésie sont souvent administrés en CRI en raison de leur courte demi-vie.
Dose de charge : effet rapide ; dose d’entretien : maintien
★ À maîtriser
Les machines d’anesthésie acheminent un débit de gaz frais contenant de l’oxygène, avec ou sans autres gaz, à travers un vaporisateur calibré puis dans le circuit anesthésique, tout en permettant de maintenir l’oxygénation, la ventilation et la stabilité cardiovasculaire.
La majorité des vaporisateurs actuels sont :
📌 Dans un vaporisateur à dérivation variable, le gaz frais est séparé entre une chambre de vaporisation et une chambre de dérivation, puis les deux flux sont réunis ; dans un vaporisateur à débit mesuré, un petit débit saturé en vapeur est mélangé à un débit diluant plus important réglé indépendamment.
📌 Un vaporisateur dans le circuit n’est pas compensé en température et son débit de sortie varie avec la température ambiante, la ventilation du patient et la volatilité de l’agent, tandis qu’un vaporisateur hors circuit délivre une dose constante indépendamment de la ventilation minute.
Le desflurane a un point d’ébullition de 23,5 °C et est stocké dans une bouteille sous pression, car il est presque gazeux aux conditions normales de température et de pression.
Le vaporisateur de desflurane est chauffé électriquement pour transformer le liquide en gaz, puis injecter ce gaz directement dans le flux de gaz vecteur à une concentration utilisable cliniquement.
Compléments
📌 Certaines machines utilisent uniquement de l’oxygène comme gaz vecteur, tandis que d’autres peuvent le mélanger à de l’air médical ou au protoxyde d’azote pour diminuer la fraction inspirée en oxygène.
À l’exception du protoxyde d’azote, les anesthésiques inhalés sont liquides dans les conditions normales de température et de pression, et la concentration correspondant à leur pression de vapeur saturante est trop élevée pour un usage clinique sans dilution dans un gaz vecteur dépourvu de vapeur anesthésique.
Les vaporisateurs sont conçus et calibrés pour délivrer une concentration constante sur une large gamme de débits de gaz vecteur et de températures ambiantes.
Si le gaz vecteur diffère du mélange utilisé au calibrage, la concentration réellement délivrée peut différer de celle indiquée au cadran ; selon le fabricant, le calibrage peut être fait avec de l’air médical à 21 % d’oxygène ou avec 100 % d’oxygène.
La concentration délivrée peut différer sensiblement de l’indication du cadran lorsque le débit de gaz vecteur dépasse 5 L/min ou est inférieur à 0,1 L/min.
Une température élevée peut augmenter le débit ou la concentration délivrée par un vaporisateur, tandis qu’une température basse peut les diminuer ; à haute altitude, la concentration délivrée par la plupart des vaporisateurs peut être légèrement supérieure à l’indication du cadran.
Le système flow-over fait passer le gaz vecteur au-dessus du liquide anesthésique, parfois sur des mèches qui augmentent la surface de contact, tandis que le système bubble-through envoie le gaz au fond du réservoir pour le faire buller dans le liquide ; l’injection directe vaporise des gouttelettes injectées dans le flux gazeux.
Le système flow-over est le mode de vaporisation le plus couramment utilisé actuellement, tandis que le bubble-through est notamment utilisé dans les machines à débit mesuré comme le « copper kettle » et est rarement utilisé en pratique moderne.
L’injection directe est notamment utilisée par les vaporisateurs de desflurane, et un anesthésiste peut aussi injecter directement un anesthésique liquide dans le circuit.
Chauffage électrique → gaz injecté directement dans le flux vecteur.
★ À maîtriser
📌 Les circuits anesthésiques sont classés en circuits avec réinhalation, aussi appelés circuits circulaires, et circuits sans réinhalation.
📌 L’absorbeur de CO₂ doit généralement être remplacé lorsque la réinhalation de CO₂ est détectée sur le capnogramme, si la machine d’anesthésie fonctionne normalement.
Le circuit circulaire comprend : un absorbeur de CO₂, des valves unidirectionnelles, un ballon réservoir, un manomètre, une valve de limitation de pression réglable, appelée APL ou pop-off, des tubulures respiratoires
🔄 Le gaz suit ce trajet dans le circuit circulaire :
Dans un circuit avec réinhalation, le mélange du gaz entrant avec les gaz déjà présents dilue l’anesthésique, de sorte que la concentration inspirée par le patient est inférieure à celle réglée sur le vaporisateur.
📐 Formule - Les besoins métaboliques en oxygène sont généralement estimés par , avec un résultat exprimé en mL d’O₂/min.
Un circuit fermé utilise uniquement de l’oxygène à un débit égal aux besoins métaboliques du patient, tandis qu’un circuit semi-fermé utilise un débit de gaz frais standard plus élevé.
Les circuits avec réinhalation sont généralement réservés aux patients pesant plus de 5 kg, mais peuvent convenir aux très grands animaux, que les circuits sans réinhalation ne ventilent pas assez rapidement pour éliminer le CO₂.
Le débit de gaz frais recommandé pour un circuit sans réinhalation est d’au moins trois fois la ventilation minute du patient.
Contrairement aux circuits avec réinhalation, les circuits sans réinhalation ne diluent pas le gaz frais avec les gaz déjà présents, de sorte que la concentration réglée sur le vaporisateur correspond à celle délivrée au patient.
📌 Les circuits sans réinhalation sont généralement peu efficaces chez les patients de grande taille, et sont préférés aux circuits avec réinhalation chez les patients pesant moins de 5 kg.
Compléments
Les granulés de l’absorbeur mesurent généralement 4 à 8 mesh et contiennent une base forte et de l’eau dans une formulation qui dépend du fabricant.
La chaux sodée contient :
Inspiratoire → patient → expiratoire → absorbeur → inspiratoire.
★ À maîtriser
📌 Le tube endotrachéal permet de maintenir une voie aérienne perméable et d’acheminer les gaz aux poumons tout en limitant l’aspiration oropharyngée, tandis que le masque peut fuir, exposer le personnel aux gaz et ne garantit ni la perméabilité des voies aériennes ni une VPPI efficace.
📌 Un tube endotrachéal à ballonnet gonflable assure l’étanchéité entre le tube et la paroi trachéale et limite l’aspiration oropharyngée, contrairement à un tube sans ballonnet.
Chez un patient respirant l’air ambiant, l’hypoxémie apparaît dans les 30 secondes suivant une apnée ou une obstruction des voies aériennes.
Après respiration préalable d’oxygène à 100 %, l’apparition de l’hypoxémie peut être retardée jusqu’à environ 5 minutes après le début de l’apnée.
La préoxygénation sature les alvéoles en oxygène et constitue une réserve, notamment au niveau de la capacité résiduelle fonctionnelle, qui retarde l’hypoxémie en cas d’apnée, d’obstruction des voies aériennes supérieures ou de retard d’intubation.
L’oxygène est le gaz vecteur le plus couramment utilisé pour administrer les anesthésiques volatils et constitue la norme des appareils d’anesthésie vétérinaire.
L’utilisation d’oxygène à 100 % peut entraîner davantage de collapsus alvéolaire qu’un mélange de 40 % d’oxygène et de 60 % d’air.
Compléments
Le maintien de l’anesthésie au masque peut convenir aux interventions de courte durée, mais peut insuffler des gaz dans l’œsophage ou l’estomac.
L’intubation endotrachéale réduit les fuites de gaz anesthésiques résiduels et permet les interventions de chirurgie orofaciale.
L’intubation endotrachéale exige une anesthésie suffisante et peut augmenter la résistance des voies aériennes, le travail respiratoire et l’espace mort, ou provoquer des lésions du larynx, de la trachée ou des poumons.
Un tube endotrachéal peut se couder ou s’obstruer, entraînant une obstruction des voies aériennes.
📌 Le masque laryngé est moins traumatique qu’un tube endotrachéal, mais il peut se déplacer plus facilement et rendre difficile la ventilation en pression positive intermittente.
Le ballonnet du tube endotrachéal est gonflé progressivement par le ballonnet témoin pendant une insufflation en pression positive, jusqu’à ce qu’aucune fuite d’air ne soit audible autour du ballonnet.
La méthode de gonflage fondée sur l’absence de fuite audible peut provoquer une pression excessive dans le ballonnet dans certaines circonstances.
📌 L’étanchéité du ballonnet doit être vérifiée de nouveau avant une intervention susceptible d’entraîner une accumulation importante de liquide dans l’oropharynx, notamment une procédure dentaire.
Oxygène préalable → réserve alvéolaire → hypoxémie retardée.
★ À maîtriser
📌 Les bouteilles de gaz sous pression doivent être manipulées prudemment : leurs raccords ne doivent jamais être forcés, elles doivent être transportées fixées à un support stable et, en position verticale, solidement arrimées.
📌 Pour une bouteille d’oxygène, le volume restant est directement proportionnel à sa pression et à sa capacité : une pression réduite de moitié par rapport à la pression initiale indique approximativement la moitié du volume initial d’oxygène, mais cette relation ne s’applique pas nécessairement à tous les gaz médicaux.
L’oxygène pur favorise activement la combustion, et une forte concentration d’oxygène due à des raccordements inappropriés peut provoquer des conséquences catastrophiques en présence d’une étincelle, d’un laser chirurgical ou d’un dispositif d’électrochirurgie.
Trois systèmes limitent les erreurs de raccordement des gaz :
Un raccordement incorrect ou forcé peut entraîner : une concentration élevée de protoxyde d’azote dans le circuit et un mélange gazeux hypoxique, des fuites de gaz, une concentration en oxygène inconnue avec une administration imprévisible, la présence non identifiée d’autres gaz dans le circuit
Le régulateur de pression interne de l’appareil réduit la pression du gaz provenant de la bouteille ou de la prise murale à 50 psi, soit environ 3,45 bar.
📌 La valve de rinçage délivre de l’oxygène pur à débit élevé et sous pression importante en contournant le débitmètre et le vaporisateur ; elle ne doit pas être utilisée avec les circuits sans réinhalation, où son débit d’environ 30 à 50 L/min expose à un risque important de barotraumatisme.
Les anesthésiques volatils sont potentiellement toxiques et polluants, ce qui justifie de limiter l’exposition du personnel et de l’environnement aux gaz résiduels.
Après avoir traversé la valve de surpression, les gaz anesthésiques résiduels peuvent être évacués par un système actif ou passif.
Un système passif peut faire passer les gaz résiduels dans des cartouches de charbon actif, qui adsorbent les anesthésiques volatils ; les cartouches doivent être remplacées régulièrement et n’éliminent pas le protoxyde d’azote.
📌 Il est préférable d’utiliser un système actif d’évacuation des gaz anesthésiques ; si cela est impossible, un système passif à cartouches de charbon actif doit être mis en place.
Compléments
📌 Les fortes concentrations d’oxygène sont contre-indiquées lors de l’utilisation de certains lasers chirurgicaux près du tube endotrachéal ; un ruban adhésif protecteur spécifique peut protéger le tube d’une perforation, dont la fuite d’oxygène pourrait provoquer un incendie.
📌 Un mélange d’hélium et d’oxygène dans une proportion de 70:30 peut limiter le risque d’inflammation du gaz vecteur anesthésique par un laser, mais nécessite un débitmètre supplémentaire spécialement calibré pour ce mélange.
Actif : aspiration et rejet extérieur ; passif : adsorption ou détournement
★ À maîtriser
📌 Les ventilateurs peuvent être cyclés en temps, lorsque le cycle dépend d’une durée inspiratoire prédéfinie, en volume, lorsqu’il dépend d’un volume prédéfini, ou en pression, lorsqu’il dépend d’une pression prédéfinie ; la plupart des ventilateurs d’anesthésie sont cyclés en volume ou en pression.
📌 Les ventilateurs cyclés en volume peuvent générer une pression inspiratoire maximale excessive si la compliance pulmonaire diminue, notamment en cas de bronchospasme ou de pneumothorax ; les ventilateurs cyclés en pression sont préférables lorsque la compliance risque de varier, notamment chez les patients atteints d’une maladie respiratoire sévère nécessitant une ventilation prolongée ou chez les très petits patients à faible volume courant.
📌 En cas de défaillance du ventilateur, notamment par perte de l’alimentation électrique ou du gaz moteur, fuite du compartiment du soufflet ou remontage interne incorrect, le problème doit être diagnostiqué et pris en charge rapidement ; si le ventilateur ne fonctionne pas correctement, le patient doit être replacé sous VPPI manuelle.
📐 Formule - Le débit cardiaque, c’est-à-dire le volume de sang pompé par le cœur chaque minute, est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique : .
📌 L’hypoventilation augmente le CO₂ et entraîne une acidose respiratoire, tandis que l’hyperventilation diminue le CO₂ et entraîne une alcalose respiratoire.
📐 Formule - La pression artérielle moyenne peut être estimée à partir des pressions systolique et diastolique selon la relation .
Compléments
📌 Les soufflets ascendants, qui remontent pendant l’expiration, sont préférables aux soufflets descendants : une fuite est plus facilement détectée avec un soufflet ascendant et celui-ci n’aspire pas d’air ambiant dans le circuit en cas de fuite.
Hypoventilation → CO₂ augmente → acidose respiratoire
★ À maîtriser
Chez le chien et le chat éveillés, les valeurs normales sont généralement de 125/85 mmHg (PAS/PAD), avec une PAM de 98 mmHg.
Une PAM inférieure à 60 mmHg peut rendre insuffisants la perfusion et l’apport en oxygène aux reins et au cerveau.
Une PAD inférieure à 40 mmHg peut signaler une perfusion coronaire insuffisante et favoriser une ischémie myocardique, car le cœur est principalement perfusé pendant la diastole.
La mesure directe de la pression artérielle est la méthode de référence, tandis que les méthodes indirectes sont moins précises et moins exactes.
Pour la mesure Doppler, la largeur du brassard doit représenter 40 à 60 % de la circonférence du membre ou de la queue.
En Doppler, le brassard est gonflé jusqu’à disparition du signal sonore, puis dégonflé progressivement ; la pression à laquelle le signal réapparaît estime la PAS.
En méthode oscillométrique, la PAS est estimée au retour du flux, la PAM correspond aux oscillations de plus grande amplitude et la PAD est estimée à leur disparition.
La mesure directe de la pression artérielle nécessite un cathéter placé dans une artère, notamment l’artère pédieuse dorsale ou l’artère coccygienne ; les artères radiale, fémorale et linguale peuvent aussi être cathétérisées.
La mesure directe est généralement privilégiée chez : les patients instables sur le plan hémodynamique, les patients subissant des interventions complexes, les patients nécessitant des mesures précises à chaque battement cardiaque
L’électrocardiogramme en dérivation II est généralement utilisé chez les animaux de compagnie pour surveiller la fréquence et le rythme cardiaques.
📌 L’ECG enregistre l’activité électrique du cœur, mais ne renseigne pas sur l’efficacité mécanique de chaque battement ni sur la production réelle d’une contraction cardiaque.
Compléments
Une hypotension prolongée peut provoquer une ischémie cérébrale se manifestant notamment par une cécité, un réveil anesthésique prolongé ou une obnubilation.
Une hypotension prolongée peut entraîner une lésion rénale aiguë.
📌 Chez un patient anesthésié, la pression artérielle doit être mesurée au moins toutes les 5 minutes pour détecter rapidement les variations importantes et intervenir avant des lésions durables.
La mesure Doppler détecte les variations de fréquence d’une onde ultrasonore émises par le cristal et modifiées par le sang en mouvement, puis converties en signal sonore.
Pour mesurer la pression artérielle par Doppler, le cristal est placé au-dessus d’une artère périphérique, le plus souvent l’artère radiale, l’artère métatarsienne plantaire ou l’artère coccygienne.
ECG = électricité ; Doppler et ETCO₂ = circulation effectivement assurée.
★ À maîtriser
📌 L’hypoventilation diminue la ventilation et augmente le CO₂, tandis que l’hyperventilation augmente la ventilation et diminue le CO₂.
📌 L’hypercapnie est diagnostiquée lorsque la PaCO₂ dépasse 55 mmHg.
Compléments
L’hypercapnie peut entraîner une acidose respiratoire, une vasodilatation, une hausse de la pression intracrânienne, une stimulation sympathique, de l’anxiété chez le patient éveillé, des arythmies et, à concentration élevée, une narcose.
Chez un patient éveillé et en bonne santé, la concentration en CO₂ se maintient généralement entre 35 et 45 mmHg.
Chez un patient anesthésié, l’hypoventilation n’entraîne généralement pas de conséquences défavorables importantes tant que la PaCO₂ ne dépasse pas de façon persistante 65 mmHg.
Une PaCO₂ inférieure à 25 mmHg peut provoquer chez un patient éveillé des vertiges, une alcalose respiratoire et une vasoconstriction.
L’hypercapnie constitue l’une des indications de la ventilation en pression positive intermittente (VPPI).
La surveillance de l’ETCO₂ peut également détecter des modifications de la perfusion pulmonaire et du débit cardiaque, car la perfusion des alvéoles apporte le CO₂ jusqu’à celles-ci.
📌 En capnographie mainstream, le capteur analyse le gaz directement dans le circuit respiratoire ; en capnographie sidestream, le dispositif aspire un échantillon par une tubulure et l’analyse à distance du circuit.
📌 Dans un circuit sans réinhalation, le gaz frais peut diluer le gaz expiré et sous-estimer artificiellement le CO₂ ; un prélèvement sidestream plus proche du patient peut limiter ce problème.
La détection de CO₂ expiré aide à confirmer que le tube endotrachéal est dans la trachée plutôt que dans l’œsophage.
Une baisse rapide de l’ETCO₂ peut signaler un arrêt cardiaque imminent ou constitué lorsque le débit cardiaque et la perfusion pulmonaire diminuent.
Pendant la réanimation cardiopulmonaire, l’ETCO₂ aide à évaluer la qualité des compressions thoraciques et à prédire les chances de succès de la réanimation.
Le capnogramme est la courbe représentant l’évolution du CO₂ mesuré au cours du cycle respiratoire.
★ À maîtriser
📌 Une PaO₂ de 60 mmHg correspond à une saturation de l’hémoglobine de 90 % et est considérée comme une hypoxémie.
📌 Chez un patient anesthésié, une SpO₂ inférieure à 98 %, particulièrement sous oxygène à 100 %, justifie la recherche de causes d’hypoxémie et une analyse des gaz du sang artériel.
📌 L’oxymètre de pouls seul n’évalue de façon fiable ni la perfusion tissulaire, ni la pression artérielle, ni le débit cardiaque, ni la ventilation, et ne doit pas être le seul indicateur de l’apport d’oxygène aux tissus.
📌 Chez un patient recevant un agent bloquant neuromusculaire, le degré de bloc doit être surveillé, car une extubation avant sa disparition complète expose à l’hypoventilation par atteinte des muscles respiratoires.
📌 La réversion pharmacologique du bloc neuromusculaire ne doit être entreprise qu’après le retour des quatre réponses musculaires au TOF.
Compléments
📌 L’oxyhémoglobine (HbO₂) est l’hémoglobine liée à l’oxygène, tandis que la désoxyhémoglobine (Hb) n’y est pas liée.
L’oxymètre émet deux longueurs d’onde adaptées à l’oxyhémoglobine et à la désoxyhémoglobine, mesure la lumière traversant les tissus et estime leurs proportions pour calculer la saturation en oxygène.
La méthémoglobine et la carboxyhémoglobine absorbent aussi la lumière à des longueurs d’onde spécifiques et peuvent influencer la valeur affichée par l’oxymètre de pouls.
L’oxymètre exploite le caractère pulsatile du flux artériel pour mesurer la saturation de l’hémoglobine artérielle en ignorant les tissus et le sang veineux non pulsatiles.
📌 Une sonde à transmission émet la lumière d’un côté d’une pince et la mesure de l’autre côté, tandis qu’une sonde à réflexion recueille la lumière réfléchie vers un capteur proche de la source.
Les sondes à transmission nécessitent une zone de tissu fine, comme la langue, l’oreille, l’espace interdigital, le prépuce ou la vulve ; les sondes à réflexion peuvent être placées contre la peau ou introduites dans le rectum.
Chez un patient respirant de l’air ambiant au niveau de la mer avec une fonction pulmonaire normale, une PaO₂ idéale de 110 mmHg correspond à une saturation de 100 %.
Transmission traverse un tissu fin ; réflexion recueille la lumière renvoyée.
★ À maîtriser
La pression veineuse centrale (PVC) est surtout utile pour suivre les variations du volume intravasculaire, notamment chez les patients hypovolémiques ou exposés à une surcharge liquidienne.
Chez un patient hypovolémique dont la PVC initiale est de 0 cmH₂O ou moins, un bolus de cristalloïdes isotoniques de 5 à 10 mL/kg entraîne généralement une légère hausse de PVC suivie d’un retour rapide à la valeur initiale, bien qu’elle puisse parfois ne pas varier.
Chez un patient hypervolémique ou présentant une compliance cardiaque diminuée et une PVC initiale élevée, un bolus liquidien peut augmenter la PVC de 4 à 5 cmH₂O, avec un retour très lent ou absent à la valeur initiale, parfois sur 30 à 60 minutes.
En thermodilution, un bolus de sérum physiologique à température ambiante ou refroidi est injecté dans un cathéter artériel pulmonaire ; la thermistance mesure les variations de température du sang et l’aire sous la courbe obtenue sert à calculer le débit cardiaque.
Compléments
📌 Le point zéro du dispositif de mesure de la PVC doit être placé au niveau de l’oreillette droite du patient.
📌 La PVC s’exprime en cmH₂O avec un manomètre à eau et en mmHg avec un transducteur ; chez les petits animaux, les valeurs normales sont de 0 à 8 cmH₂O, soit de 0 à 5 mmHg.
📌 La thermodilution standard fournit une mesure au moment du test sans suivi battement par battement, tandis que les cathéters CCOmbo permettent une mesure continue par thermodilution grâce à des éléments chauffants intégrés.
📌 La répétition de nombreuses injections de lithium sur une courte période peut augmenter sa concentration sanguine et diminuer la précision de la mesure LiDCO.
PulseCO estime le débit cardiaque à partir de la forme de l’onde de pression artérielle et doit être calibré par thermodilution ou LiDCO, puis recalibré après une modification importante du débit cardiaque.
PulseCO fournit une estimation battement par battement et présente une précision relativement bonne chez le chien.
Le NiCO estime le débit cardiaque à partir d’une mesure du CO₂ : une boucle installée entre la sonde endotrachéale et la pièce en Y est intégrée périodiquement au circuit, ce qui oblige le patient à réinhaler du CO₂, puis l’appareil mesure la quantité produite et éliminée.
📌 Le NiCO peut produire des résultats inexacts en cas de déséquilibre important ventilation-perfusion, de maladie pulmonaire significative ou d’intervention chirurgicale thoracique en cours.
La PVC suit la réponse au remplissage ; les méthodes de débit cardiaque varient par leur invasivité et leur continuité.
★ À maîtriser
📌 Chez le chien et le chat, la corrélation entre le BIS, la profondeur anesthésique et la concentration alvéolaire minimale est faible.
Les opioïdes sont des médicaments essentiels en anesthésie en raison notamment de leur effet analgésique.
Les récepteurs opioïdes sont de types μ, κ et δ ; le récepteur μ contribue à la majorité des effets cliniques, le récepteur κ participe à l’analgésie et le récepteur δ semble surtout moduler le récepteur μ.
Les voies systémiques comprennent :
📌 Chez les petits animaux, la voie orale est généralement peu adaptée en raison de la faible absorption de la plupart des opioïdes et de leur important métabolisme de premier passage hépatique, mais elle peut être utile chez certains patients.
📌 La voie transdermique n’est pas recommandée lorsqu’une concentration d’opioïde connue et fiable est nécessaire ou chez un patient critique présentant des anomalies de perfusion, car son absorption varie notamment avec l’épaisseur du derme, les poils, le tissu adipeux, le métabolisme cutané et la perfusion périphérique.
Compléments
L’index bispectral (BIS) est calculé à partir de l’activité électroencéphalographique mesurée par un capteur adhésif placé sur le front et interprétée par un moniteur.
Les valeurs du BIS vont de 0 à 100, où 100 correspond à un patient éveillé et 0 à un électroencéphalogramme isoélectrique sans activité détectable.
Le BIS peut être influencé par des phénomènes extracrâniens tels que la relaxation musculaire, et le contact entre le capteur humain et la peau de l’animal peut être difficile à obtenir.
📌 Les opiacés sont des composés alcaloïdes dérivés du pavot à opium, tandis que les opioïdes désignent l’ensemble des substances naturelles, semi-synthétiques ou synthétiques qui agissent sur les récepteurs opioïdes.
Les récepteurs opioïdes sont couplés aux protéines G et possèdent des ligands endogènes, notamment les endorphines, les enképhalines et les dynorphines.
L’activation des récepteurs opioïdes entraîne une entrée de potassium et une diminution du calcium intracellulaire, réduit la libération présynaptique de substance P et de glutamate, hyperpolarise la cellule postsynaptique et diminue la transmission des signaux douloureux.
📌 Les opioïdes peuvent être administrés par voie systémique pour agir dans l’ensemble du système nerveux central ou par voie locale pour limiter leurs effets au site d’administration.
📌 Les voies péridurale, intrathécale et intra-articulaire permettent des effets régionaux ou locaux, et l’administration péridurale ou intra-articulaire produit une concentration élevée dans la moelle épinière ou l’articulation correspondante avec des effets systémiques relativement limités.
Voies systémiques pour agir dans l’ensemble du système nerveux central, voies régionales pour cibler une zone.
L’analgésie est le principal effet clinique des opioïdes et son efficacité est démontrée de manière constante chez le chien et le chat.
Selon la dose et le type d’opioïde, l’analgésie peut réduire de 40 à 60 % les besoins en anesthésiques volatils et diminuer les doses nécessaires d’agents d’induction anesthésique.
Les opioïdes peuvent provoquer un iléus et des nausées, particulièrement lors d’une utilisation prolongée, en augmentant les contractions segmentaires et en diminuant les contractions propulsives de l’intestin grêle.
Les effets cardiovasculaires des opioïdes sont généralement minimes, mais certains bolus peuvent provoquer une bradycardie et la libération d’histamine peut entraîner vasodilatation, tachycardie et hypotension.
📌 La mépéridine ne doit pas être administrée par voie intraveineuse en raison de sa libération importante d’histamine, tandis que cet effet est moins marqué avec la morphine et rare avec les autres opioïdes.
Chez le chien et le chat, la dépression respiratoire due aux opioïdes est généralement peu importante cliniquement, mais peut devenir préoccupante avec un agoniste α₂, une anesthésie volatile, une maladie pulmonaire sévère ou une atélectasie.
La morphine est l’agoniste opioïde de référence et sa puissance relative est fixée arbitrairement à 1.
Après une administration parentérale unique, la morphine procure environ 3 à 4 heures d’analgésie chez le chien et, par voie péridurale, peut procurer 12 à 24 heures d’analgésie.
L’hydromorphone est huit fois plus puissante que la morphine au niveau des récepteurs μ et procure environ 2 à 4 heures d’analgésie après administration intraveineuse ou intramusculaire.
Le fentanyl est environ 100 fois plus puissant que la morphine et procure environ 20 à 40 minutes d’analgésie après un bolus intraveineux.
Chez le chat, un patch de fentanyl sur la paroi thoracique latérale permet généralement des concentrations plasmatiques thérapeutiques fiables, alors que chez le chien les concentrations varient considérablement et les patchs ne sont pas équivalents à la morphine parentérale pour l’analgésie périopératoire.
La buprénorphine est un agoniste partiel μ qui se lie fortement sans activer complètement le récepteur, ce qui lui confère un effet analgésique inférieur à celui d’un agoniste μ complet et peut réduire l’analgésie préexistante si elle est administrée après celui-ci.
Le butorphanol est agoniste κ et antagoniste μ, et son analgésie, d’une durée de 30 minutes à 2 heures après administration intraveineuse ou intramusculaire, suffit uniquement pour les douleurs légères à modérées.
Le tramadol est un analogue de la codéine à faible action μ dont l’analgésie dépend principalement de ses effets sur la transmission sérotoninergique et les récepteurs adrénergiques du système nerveux central.
📌 L’association du tramadol à un inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO) peut théoriquement provoquer un syndrome sérotoninergique, mais ce phénomène n’a pas été rapporté chez les espèces vétérinaires selon le texte source.
Agonisme μ intestinal → contractions propulsives réduites et iléus.
★ À maîtriser
Les tranquillisants contribuent à la narcose et au relâchement musculaire de la triade anesthésique et permettent de réduire les doses des autres médicaments nécessaires à l’induction et au maintien de l’anesthésie.
L’association d’un tranquillisant et d’un opioïde produit une neuroleptanalgésie, c’est-à-dire une sédation associée à une analgésie, avec un calme supérieur à celui obtenu avec chaque médicament seul.
Les benzodiazépines potentialisent le GABA, neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central ; l’activation de son récepteur permet l’entrée d’ions chlorure, hyperpolarise les neurones et empêche la propagation des potentiels d’action.
Les benzodiazépines provoquent un relâchement musculaire, une certaine narcose et une amnésie, mais aucune analgésie.
Le flumazénil, administré par voie intraveineuse à 0,01 à 0,02 mg/kg, peut inverser les effets des benzodiazépines en cas d’effets indésirables, de dysphorie ou d’élimination retardée, notamment lors d’une maladie hépatique.
L’acépromazine produit une sédation modérée et fiable ainsi qu’un certain relâchement musculaire chez le chien et le chat, mais ne possède aucune propriété analgésique.
L’antagonisme des récepteurs α₁ par l’acépromazine peut provoquer une vasodilatation et une hypotension, tout en protégeant le cœur contre certaines arythmies.
📌 En raison du risque d’hypotension et de l’absence d’antagoniste permettant d’inverser directement ses effets, l’acépromazine est généralement réservée aux patients cardiovasculairement stables et évitée chez les animaux gravement malades.
Les agonistes α₂ diminuent la libération centrale de noradrénaline et présentent une activité α₁ périphérique pouvant provoquer vasoconstriction, hypertension, risque d’arythmies et excitation paradoxale ; l’hypertension peut entraîner une bradycardie réflexe, puis la diminution de l’activité sympathique centrale peut contribuer à une hypotension secondaire.
Les agonistes α₂ produisent de manière fiable une sédation profonde, une analgésie et un relâchement musculaire.
Chez le chien, la xylazine a été associée à une augmentation de 92 fois du risque de complications anesthésiques et de 44 fois du risque d’arrêt cardiaque, et son emploi est généralement contre-indiqué.
Chez le chien, la médétomidine provoque une hypertension et une bradycardie réflexe, avec une fréquence cardiaque pouvant souvent descendre sous les 50 battements par minute.
L’augmentation de la dose de médétomidine prolonge sa durée d’action sans augmenter l’intensité maximale de ses effets, et réduit fortement les doses nécessaires à l’induction et au maintien anesthésiques.
📌 La médétomidine augmente le risque de surdosage des agents d’induction ou de maintien et, en raison de la forte diminution du débit cardiaque, est généralement réservée aux animaux jeunes et en bonne santé.
Compléments
Les benzodiazépines relâchent les muscles, mais n’analgésient pas.
★ À maîtriser
📌 À l’exception de la kétamine, les médicaments d’induction ne procurent pas d’analgésie et ne conviennent généralement pas seuls au maintien de l’anesthésie lors de procédures douloureuses.
Le propofol est rapidement redistribué et métabolisé, y compris par des sites extrahépatiques, ce qui permet son utilisation chez les patients atteints d’insuffisance hépatique et explique son intérêt pour des anesthésies courtes sans réveil prolongé.
La dose d’induction du propofol est de 6 à 8 mg/kg chez le chien sans prémédication, d’environ 4 mg/kg avec la plupart des prémédications et de 2 mg/kg ou moins avec une prémédication profonde, notamment par médétomidine ou neuroleptanalgésie.
L’apnée et la dépression respiratoire sont fréquentes à l’induction au propofol, qui provoque plus facilement une apnée que les autres agents d’induction.
📌 Un myorelaxant comme le diazépam ou le midazolam est généralement associé à la kétamine à l’induction en raison de la rigidité musculaire fréquente, et cette association permet une intubation fiable 30 à 60 secondes après l’administration intraveineuse.
Compléments
La trazodone est un antidépresseur de la famille des phénylpipérazines, antagoniste des récepteurs de la sérotonine et inhibiteur de sa recapture, utilisé comme anxiolytique chez le chien.
Chez le chien, la trazodone est utilisée pour l’anxiolyse périopératoire, notamment en milieu hospitalier, et produit une sédation cliniquement perceptible dont l’intensité n’a pas été comparée à celle des autres tranquillisants.
La trazodone intraveineuse peut provoquer une dépression cardiovasculaire chez les chiens anesthésiés, tandis que ses effets cardiovasculaires après administration orale restent inconnus.
Le traitement périopératoire peut suivre cette séquence :
Une induction rapide et fluide est souhaitable pour éviter le stress et la stimulation sympathique chez le patient.
La plupart des médicaments d’induction procurent une anesthésie et un relâchement musculaire, mais ont un index thérapeutique relativement étroit, ce qui fait de l’induction une période dangereuse de l’anesthésie.
Le propofol agit comme agoniste des récepteurs du GABA, renforçant l’inhibition du système nerveux central, et n’appartient ni aux barbituriques ni aux anesthésiques stéroïdiens.
★ À maîtriser
La kétamine ne provoque généralement pas de dépression respiratoire cliniquement significative et préserve habituellement les réflexes laryngés, si bien qu’une intubation orotrachéale peut être évitée pour certaines procédures brèves.
La kétamine est métabolisée en norkétamine active, dont l’élimination dépend des reins ; une diminution de la fonction rénale ralentit cette élimination et prolonge le réveil.
La kétamine peut être administrée par voie intraveineuse, intramusculaire ou transmucosale, cette dernière voie pouvant servir à sédater des animaux agressifs.
Associée au diazépam, la kétamine procure un plan anesthésique adéquat pendant environ 15 à 20 minutes, et des doses plus élevées prolongent l’anesthésie.
📌 La kétamine possède des propriétés analgésiques, mais n’est pas un bon analgésique somatique de première intention ; son blocage des récepteurs NMDA peut toutefois limiter l’hyperalgésie et l’allodynie associées au wind-up médullaire.
📌 Le Telazol agit pendant 45 à 60 minutes, contre 15 à 20 minutes pour l’association kétamine-diazépam.
L’étomidate provoque une dépression cardiovasculaire minime et constitue l’agent de choix en cas de maladie myocardique sévère ou de débit cardiaque diminué.
Après une dose unique d’induction, l’étomidate peut supprimer la fonction surrénalienne jusqu’à 6 heures chez le chien comme chez le chat.
📌 L’étomidate est contre-indiqué pour l’induction chez les patients gravement malades susceptibles de présenter une insuffisance surrénalienne relative, notamment en cas de choc septique.
Compléments
La kétamine augmente les pressions intracrânienne et intraoculaire.
Chez le chat, environ 50 % de la dose de kétamine administrée est excrétée inchangée dans les urines.
📌 La kétamine est à éviter chez les patients présentant une dysfonction rénale importante, car l’élimination de la norkétamine y est ralentie et le réveil prolongé.
L’administration intramusculaire de kétamine produit une sédation ou une anesthésie importante selon la dose et constitue une voie utile chez les patients agressifs ou difficiles à manipuler.
Une perfusion à débit constant de kétamine à faible dose peut être utile dans certaines affections douloureuses, sans généralement provoquer dysphorie ni sédation.
Kétamine-diazépam : 15–20 min ; Telazol : 45–60 min
★ À maîtriser
Chez les petits animaux, l’anesthésie inhalée est la méthode principale d’anesthésie générale et permet un ajustement rapide de la profondeur, un réveil rapide et une action sur les trois composantes de la triade anesthésique.
Les anesthésiques inhalés sont absorbés par les voies respiratoires, distribués par le sang, métabolisés à des degrés variables par le foie, puis éliminés par voie respiratoire, tandis que certains métabolites sont excrétés par les reins.
L’absorption dépend de quatre facteurs :
📌 Les agents inhalés peu solubles permettent généralement une induction, un réveil et des modifications de profondeur anesthésique plus rapides que les agents très solubles.
📌 La CAM renseigne sur la transmission afférente et efférente au niveau de la moelle épinière, mais pas directement sur la conscience du patient ni sur ses réponses cardiovasculaires.
L’ajout d’opioïdes et d’autres analgésiques réduit considérablement la CAM nécessaire en pratique pour maintenir l’anesthésie.
Pour prévenir les mouvements pendant une chirurgie, la concentration nécessaire est généralement de 1,2 à 1,5 fois la CAM.
Compléments
📌 Les anesthésiques inhalés procurent principalement l’analgésie en supprimant la perception consciente de la douleur, plutôt qu’en modulant nécessairement directement le signal douloureux.
Le mécanisme d’action des anesthésiques inhalés reste inconnu ; une action sur un site récepteur de la bicouche lipidique est probable et plusieurs canaux pourraient contribuer à leurs effets cliniques.
Les effets thérapeutiques et indésirables des anesthésiques inhalés dépendent largement de la dose.
Un débit cardiaque élevé ralentit l’absorption de l’anesthésique, tandis qu’une ventilation minute plus élevée et un gradient alvéolo-sanguin plus important l’accélèrent.
Le tissu adipeux peut stocker beaucoup d’anesthésique, et les agents très solubles peuvent former un réservoir tissulaire qui prolonge le réveil.
Moins soluble → induction et réveil généralement plus rapides
★ À maîtriser
📌 La bupivacaïne ne doit jamais être administrée par voie intraveineuse en raison de sa cardiotoxicité importante.
L’ajout de bicarbonate de sodium à une solution d’anesthésique local, dans un rapport de 1:9 avant l’infiltration sous-cutanée, peut réduire la douleur liée à l’injection et raccourcir le délai d’apparition de l’analgésie.
🔄 Le bloc de Bier se réalise en trois étapes :
Le bloc de Bier procure une excellente analgésie du membre tant que le garrot reste en place, mais la sensibilité revient rapidement après son retrait et une autre méthode analgésique doit prendre le relais.
📌 Après un bloc intra-articulaire à la bupivacaïne, dont l’effet commence à diminuer après environ six heures, une analgésie complémentaire doit être mise en place avant la disparition de l’effet et poursuivie ensuite pour éviter une douleur de rebond; le texte déconseille cet usage en raison de sa chondrotoxicité potentielle.
Les doses associées à un risque de toxicité sont supérieures à 6 mg/kg de lidocaïne et à 2 mg/kg de bupivacaïne chez le chat, et supérieures à 8 mg/kg de lidocaïne et à 4 mg/kg de bupivacaïne chez le chien.
Lorsque la concentration plasmatique de lidocaïne augmente, une diminution de la vigilance apparaît d’abord, puis des convulsions; à des concentrations encore plus élevées, une diminution de la contractilité myocardique et des arythmies potentiellement mortelles peuvent survenir.
📌 La bupivacaïne possède une marge thérapeutique beaucoup plus étroite que la lidocaïne et peut provoquer un arrêt cardiaque après administration intraveineuse à des concentrations plasmatiques nettement plus faibles.
📌 Contrairement aux opioïdes systémiques, qui modulent le signal douloureux, les anesthésiques locaux en bloc locorégional interrompent directement la transmission nociceptive au site ciblé.
Compléments
La lidocaïne et la bupivacaïne sont les anesthésiques locaux les plus couramment utilisés en médecine vétérinaire des petits animaux, et leurs profils diffèrent notamment par leur liposolubilité et leur pKa.
La lidocaïne peut procurer une analgésie par bloc nerveux périphérique, par voie épidurale ou par voie intraveineuse, cette dernière étant aussi utilisée comme antiarythmique.
La lidocaïne intraveineuse, seule ou associée à la morphine et à la kétamine, peut réduire les besoins en anesthésique inhalé et être poursuivie en période postopératoire.
Après administration sous-cutanée ou épidurale, l’effet analgésique de la bupivacaïne peut mettre jusqu’à 45 minutes à apparaître.
L’analgésie ciblée interrompt la nociception ; les opioïdes modulent le signal douloureux.
★ À maîtriser
📌 Les agents bloquants neuromusculaires se répartissent en deux catégories : les dépolarisants, comme la succinylcholine, et les non dépolarisants, comme l’atracurium et le vécuronium.
📌 Les curares paralysant également les muscles respiratoires, une ventilation en pression positive intermittente (VPPI) doit être prévue.
📌 La réversion du bloc neuromusculaire ne doit commencer que lorsque les quatre réponses musculaires du train-de-quatre (TOF) sont visibles à la stimulation nerveuse.
📌 La bradycardie réflexe associée à l’hypertension induite par les agonistes α2-adrénergiques ne justifie pas un anticholinergique, car celui-ci augmenterait le travail cardiaque et pourrait aggraver fortement l’hypertension.
📌 Les AINS peuvent altérer la perfusion rénale en inhibant la production rénale de prostaglandine E2, effet susceptible d’être plus marqué chez les patients hypovolémiques.
📌 Les AINS ont été associés à des ulcérations gastro-intestinales et ne doivent jamais être administrés simultanément avec des corticostéroïdes, sauf situation particulière évaluée et encadrée par un vétérinaire.
Compléments
Les curares sont relativement peu utilisés en médecine vétérinaire, car les anesthésiques inhalés ou les protocoles multimodaux suffisent généralement à obtenir un relâchement musculaire pour la plupart des interventions; un bloc neuromusculaire peut être indiqué en neurochirurgie, en chirurgie cardiothoracique avancée ou en chirurgie oculaire.
La succinylcholine est un facteur déclenchant de l’hyperthermie maligne et est fréquemment associée à des douleurs musculaires postopératoires chez l’être humain.
L’atracurium et son isomère, le cisatracurium, ont une durée d’action relativement courte, sont dégradés par élimination de Hofmann et sont éliminés indépendamment du métabolisme hépatique ou rénal.
Une crise cholinergique peut notamment provoquer :
📌 Pour limiter le risque de crise cholinergique lors de la réversion, un anticholinergique peut être administré préventivement; à défaut, l’atropine doit être immédiatement disponible.
La succinylcholine dépolarise ; l’atracurium et le vécuronium ne dépolarisent pas.
★ À maîtriser
Le débit cardiaque peut diminuer en cas de précharge insuffisante, notamment lors d’hypovolémie, de contractilité myocardique réduite ou de postcharge excessive, notamment lors de vasoconstriction sévère.
L’évaluation initiale du volume intravasculaire peut s’appuyer sur :
📐 Formule - Le débit cardiaque correspond au produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque : .
📌 Un patient en bonne santé conserve le même score ASA quelle que soit la complexité de l’intervention prévue; le score décrit l’état pathologique et n’est pas nécessairement un indicateur pronostique de survie à l’anesthésie.
📌 Les propriétaires doivent être informés des risques anesthésiques avant de prendre des décisions médicales concernant leur animal.
Chez un animal en bonne santé, le protocole anesthésique passe généralement par une prémédication, une induction rapide permettant l’intubation, un maintien souvent fondé sur un anesthésique inhalé, puis un réveil progressif et indolore.
Les combinaisons synergiques de médicaments anesthésiques et analgésiques réduisent les doses nécessaires de chaque médicament et peuvent ainsi limiter ses effets indésirables.
Compléments
Chez un patient hypovolémique ventilé en pression positive, la courbe de pression artérielle peut s’atténuer pendant l’inspiration en raison de la compression ou de l’affaissement des gros vaisseaux intrathoraciques; ce phénomène est appelé « delta-down ».
Les bradyarythmies symptomatiques peuvent être traitées par des anticholinergiques tels que l’atropine ou le glycopyrrolate.
La dobutamine et la dopamine sont des agonistes β-adrénergiques qui augmentent la contractilité myocardique et peuvent également augmenter la fréquence cardiaque; la dopamine peut en outre augmenter les résistances vasculaires systémiques par son action α-adrénergique.
★ À maîtriser
Dans l’insuffisance cardiaque, l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone augmente la pression artérielle et entraîne une rétention hydrosodée intravasculaire qui peut aboutir à une hypervolémie.
L’augmentation de l’activité sympathique accroît le débit cardiaque mais aussi les besoins en oxygène du myocarde, et un apport myocardique insuffisant en oxygène peut favoriser les arythmies.
La maladie valvulaire dégénérative myxomateuse provoque une surcharge volumique chronique d’évolution lente, tandis que l’endocardite infectieuse peut progresser rapidement vers l’insuffisance cardiaque congestive et s’accompagner fréquemment d’hyperthermie et de signes d’inflammation systémique.
Une consultation échocardiographique est recommandée avant l’anesthésie d’un animal cardiopathe afin d’évaluer objectivement la sévérité de la maladie, notamment par la fraction de raccourcissement et la dilatation de l’oreillette gauche.
Tous les animaux atteints de cardiopathie bénéficient d’une préoxygénation de 3 à 5 minutes avant l’induction pour favoriser l’apport d’oxygène aux organes et limiter les conséquences d’une baisse d’oxygénation pendant l’induction et l’intubation.
La surveillance anesthésique standard comprend : la pression artérielle, mesurée par méthode non invasive ou invasive, l’électrocardiogramme (ECG), la saturation pulsée en oxygène de l’hémoglobine artérielle (SpO₂), la température corporelle, le CO₂ télé-expiratoire (ETCO₂)
Une réduction du débit des fluides intraveineux à 2 à 5 mL/kg/h est classiquement recommandée chez les animaux cardiopathes, particulièrement en présence de signes d’insuffisance cardiaque congestive.
📌 Le débit de fluides doit être adapté à chaque patient, car dans certaines cardiopathies le débit cardiaque dépend d’une volémie intravasculaire adéquate et toute perte sanguine ou liquidienne doit alors être compensée indépendamment du débit d’entretien.
📌 En règle générale, les traitements cardiaques oraux ne doivent pas être interrompus avant l’anesthésie, mais leur présence peut modifier la prise en charge anesthésique.
Compléments
Dans certaines cardiopathies congénitales, comme la persistance du canal artériel, une polyglobulie peut se développer pour maximiser l’apport d’oxygène aux tissus, et une phlébotomie peut être nécessaire avant l’anesthésie pour diminuer la viscosité sanguine.
Dans la cardiomyopathie hypertrophique, la diminution du volume d’éjection systolique peut compromettre le débit cardiaque et conduire à une insuffisance cardiaque congestive dans les cas sévères.
Le mouvement systolique antérieur de la valve mitrale peut être aggravé par : une diminution du volume ventriculaire, notamment en cas d’hypovolémie, une augmentation de la contractilité myocardique, une hypotension systémique
📌 Chez un patient atteint de cardiomyopathie hypertrophique, la dobutamine n’est pas absolument contre-indiquée, mais elle doit être utilisée avec prudence, comme les autres agents qui augmentent le travail cardiaque ou provoquent une tachycardie.
Activation neurohormonale → pression et volémie accrues → surcharge cardiaque
★ À maîtriser
📌 L’acépromazine ne doit être envisagée que chez les patients capables de tolérer une vasodilatation, et sa dose prémédicative recommandée est de 0,01 à 0,02 mg/kg par voie intramusculaire.
📌 Les agonistes α₂ sont contre-indiqués chez la plupart des animaux atteints de cardiopathie, car ils peuvent compromettre le débit cardiaque et l’apport en oxygène au myocarde.
L’étomidate entraîne les modifications les plus faibles de la fonction cardiovasculaire parmi les agents d’induction décrits.
La kétamine est contre-indiquée chez les animaux sensibles aux effets des catécholamines ou atteints de cardiomyopathie hypertrophique, mais peut préserver le tonus sympathique et le débit cardiaque dans d’autres situations.
L’induction par inhalation, surtout chez un animal non sédaté, peut être catastrophique en cas de cardiopathie, car le stress ou les mouvements de lutte activent le système sympathique et peuvent décompenser une insuffisance cardiaque compensée.
Si les anesthésiques inhalés provoquent une hypotension, il est recommandé d’en réduire la dose totale, voire de les interrompre, et d’envisager une anesthésie multimodale avec des opioïdes puissants comme la morphine ou le fentanyl en perfusion à débit constant.
Une communication continue entre anesthésiste, chirurgien et équipe est nécessaire, car la ligature de vaisseaux ou l’obstruction de la circulation peuvent entraîner d’importantes modifications hémodynamiques.
Après une chirurgie cardiaque, la production urinaire ainsi que la fréquence et l’effort respiratoires doivent être suivis précisément, et des crépitements pulmonaires imposent de réévaluer la volémie pour exclure une surcharge liquidienne.
Compléments
Parmi les tranquillisants, les benzodiazépines ont les effets indésirables les plus faibles sur la fonction cardiovasculaire.
Chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, la kétamine doit être utilisée avec prudence ; si la sédation est insuffisante, 1 mg/kg par voie intramusculaire ou intraveineuse peut être ajouté pour la renforcer.
Les anticholinergiques ne sont pas administrés systématiquement aux patients cardiaques, sauf en cas de risque de bradyarythmie symptomatique, car une tachyarythmie augmente les besoins en oxygène du myocarde.
Le propofol et l’alfaxalone doivent être utilisés avec prudence ou associés à une benzodiazépine pour réduire la dose d’induction, en raison de leurs effets vasodilatateurs importants.
Chez certains animaux, notamment les chiens présentant une régurgitation mitrale, une vasodilatation modérée peut améliorer le débit cardiaque en diminuant la postcharge, de sorte que le propofol ou l’alfaxalone peut convenir.
Chez les patients gravement malades ou très peu vigilants, l’association intraveineuse d’un opioïde — hydromorphone, oxymorphone ou fentanyl — et d’une benzodiazépine peut permettre l’intubation endotrachéale.
Une perfusion intraveineuse de propofol à 50 à 150 μg/kg/min peut compléter l’anesthésie sans vasodilatation excessive et permettre, si nécessaire, d’interrompre l’anesthésique inhalé.
★ À maîtriser
📌 Les extrasystoles ventriculaires périopératoires peuvent être traitées par bolus si elles ne résultent pas d’un bloc auriculoventriculaire de deuxième ou troisième degré.
Pour traiter les extrasystoles ventriculaires, le bolus intraveineux de lidocaïne est de 0,5 à 1 mg/kg chez le chat et de 1 à 2 mg/kg chez le chien.
Les critères de traitement des extrasystoles ventriculaires sont une tachycardie ventriculaire avec une fréquence cardiaque supérieure à 150 bpm, des extrasystoles polymorphes, une hypotension pendant les épisodes d’extrasystoles ou un phénomène R-sur-T.
📌 Une arythmie ventriculaire significative présente avant l’anesthésie doit être traitée avant l’induction ; après conversion en rythme sinusal, un traitement peut être poursuivi en perfusion à débit constant.
Chez les chats hyperthyroïdiens, l’hypertension chronique et l’augmentation du débit de filtration glomérulaire peuvent entraîner une hypovolémie et masquer une insuffisance rénale sous-jacente.
Les chats hyperthyroïdiens peuvent développer une cardiomyopathie hypertrophique thyrotoxique liée à la stimulation chronique par les catécholamines, avec risque d’arythmies au repos ou sous anesthésie.
📌 Lorsque la chirurgie n’est pas urgente, l’hyperthyroïdie doit être traitée avant l’anesthésie ou l’intervention.
📌 Pendant l’anesthésie des animaux hyperthyroïdiens, une pression artérielle systémique normale ou légèrement supérieure à la normale doit être maintenue pour préserver le débit de filtration glomérulaire.
Compléments
Chez le chien, le bolus intraveineux lent de procaïnamide est de 6 à 10 mg/kg.
Après conversion en rythme sinusal, la lidocaïne peut être administrée en perfusion intraveineuse à 30 à 80 μg/kg/min.
Après conversion en rythme sinusal, la procaïnamide peut être administrée en perfusion intraveineuse à 20 à 50 μg/kg/min.
Les chats hyperthyroïdiens présentent souvent une maigreur, une masse musculaire réduite et un comportement hyperactif.
Chez les chiens présentant une néoplasie thyroïdienne, une imagerie abdominale complète l’examen clinique et la mesure de la pression artérielle pour rechercher une néoplasie endocrinienne multiple.
📌 Chez les animaux hyperthyroïdiens, la kétamine est généralement contre-indiquée en raison du risque de cardiomyopathie et de la possibilité théorique de déclencher une tempête thyroïdienne.
📌 Les AINS doivent être évités chez les patients hyperthyroïdiens tant que la normalité de leur fonction rénale après anesthésie n’a pas été confirmée.
Hyperthyroïdie : métabolisme augmenté ; hypothyroïdie : métabolisme diminué.
★ À maîtriser
Le diabète de type 1 résulte d’un défaut de production d’insuline, tandis que le diabète de type 2 résulte d’une insulinorésistance.
Comme l’animal diabétique ne prend généralement pas son repas habituel le matin de la chirurgie, une demi-dose d’insuline est recommandée pour prévenir l’hyperglycémie et l’hypoglycémie.
La glycémie doit être contrôlée toutes les heures pendant l’anesthésie et un bolus ou une perfusion de glucose doit être disponible si elle est inférieure à 70 mg/dL.
L’objectif peropératoire est de maintenir la glycémie entre 80 et 200 mg/dL en évitant l’hypoglycémie et l’hyperglycémie sévère.
📌 Pendant l’anesthésie d’un patient atteint d’insulinome, la glycémie doit être contrôlée toutes les 30 minutes et corrigée si nécessaire.
Compléments
📌 Les animaux diabétiques présentent un risque accru d’infection, ce qui impose une attention particulière à l’asepsie lors de la pose de cathéters urinaires, intraveineux ou artériels.
📌 Chez les patients diabétiques, les agents anesthésiques à action courte favorisent un réveil rapide et une reprise précoce de l’alimentation ainsi que du calendrier habituel d’insuline.
Un protocole acceptable comprend : une prémédication associant un opioïde et une benzodiazépine, une induction au propofol, un maintien à l’isoflurane
La stabilisation préopératoire d’un insulinome peut associer de petits repas fréquents et des glucocorticoïdes favorisant l’insulinorésistance et la néoglucogenèse.
📌 Le glucose intraveineux est généralement jugé peu efficace dans l’insulinome, car l’augmentation de la glycémie peut stimuler davantage la sécrétion tumorale d’insuline.
Le glucagon peut être administré à 5 à 13 ng/kg/min par voie intraveineuse pour normaliser la glycémie et permettre la récupération après une hypoglycémie prolongée, mais il peut aussi augmenter la sécrétion d’insuline.
Certains anesthésistes recommandent systématiquement des solutés contenant 2,5 à 5 % de glucose chez les patients atteints d’insulinome, car les signes d’hypoglycémie sont souvent masqués pendant le maintien anesthésique.
Diabète : défaut d’insuline ou insulinorésistance ; insulinome : excès d’insuline.
★ À maîtriser
📌 Avant la chirurgie, les animaux atteints d’hypoadrénocorticisme doivent recevoir de la prednisone à 1 mg/kg par voie orale.
📌 Lorsque la chirurgie n’est pas urgente, un phéochromocytome doit être traité par blocage α-adrénergique, par exemple avec la phénoxybenzamine, pendant au moins une semaine avant l’anesthésie et la chirurgie.
La préparation à l’exérèse d’une tumeur surrénalienne comprend une imagerie préopératoire par TDM ou IRM si nécessaire, plusieurs cathéters intraveineux dont un cathéter veineux central jugulaire, la détermination du groupe sanguin et, si nécessaire, une épreuve de compatibilité.
Des médicaments doivent être disponibles pour traiter : la tachycardie avec l’esmolol ou le diltiazem, l’hypertension avec le nitroprussiate de sodium ou l’hydralazine, l’hypotension avec la dopamine ou la noradrénaline, les arythmies ventriculaires avec la lidocaïne
Compléments
Les parties de la glande surrénale sont :
L’hypoadrénocorticisme peut se manifester par un choc hypovolémique sévère ou par une affection gastro-intestinale chronique, et peut être contrôlé par une supplémentation hormonale exogène.
L’hyperadrénocorticisme peut provoquer une polyurie et une hypovolémie, surtout si l’accès à l’eau est restreint avant l’anesthésie.
📌 L’étomidate, qui inhibe la sécrétion de cortisol, doit être évité chez les animaux atteints d’une maladie surrénalienne.
La surveillance comprend : l’ECG, la SpO₂, la pression artérielle invasive, l’ETCO₂, la pression veineuse centrale et le débit urinaire peuvent aussi guider les décisions
Après une chirurgie surrénalienne, une supplémentation physiologique en corticostéroïdes est généralement administrée pendant 3 à 7 jours, et peut être prolongée après l’exérèse d’une néoplasie corticosurrénalienne fonctionnelle.
★ À maîtriser
Les affections de l’espace pleural diminuent la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume courant, ce qui peut provoquer rapidement une hypoxémie après prémédication ou induction et, si le volume courant est fortement compromis, une hypercapnie.
Les affections du parenchyme pulmonaire, telles que l’œdème, les contusions, la pneumonie ou une néoplasie, provoquent un déséquilibre ventilation/perfusion et le plus souvent une hypoxémie accompagnée de dyspnée ou de tachypnée.
Les anesthésiques volatils altèrent ou suppriment la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, ce qui peut aggraver le déséquilibre ventilation/perfusion sous anesthésie.
La préoxygénation est indispensable chez les patients atteints d’une maladie respiratoire et peut fournir 3 à 5 minutes supplémentaires pour intuber un patient aux voies aériennes difficiles avant la désaturation.
En cas de pneumothorax ou d’épanchement pleural, l’espace pleural doit être évacué par thoracocentèse avant la prémédication ou l’induction, éventuellement juste après la prémédication si une sédation est nécessaire.
Chez les animaux atteints d’une maladie respiratoire, la sédation des patients agités peut associer opioïdes et tranquillisants, mais une surveillance attentive après prémédication est nécessaire en raison du risque accru d’hypoventilation et d’hypoxémie.
Pour une induction lorsque l’intubation risque d’être difficile, l’association kétamine-benzodiazépine est utile car elle ne provoque généralement pas d’apnée profonde, tandis que le propofol et l’alfaxalone peuvent provoquer une apnée.
Chez les patients atteints d’une maladie respiratoire, les bêtabloquants doivent être évités car le blocage des récepteurs β peut provoquer une bronchoconstriction.
Compléments
📌 Si possible, l’anesthésie d’un animal atteint d’une affection pleurale doit être différée jusqu’à l’évacuation du contenu pleural et au rétablissement de l’homéostasie.
📌 En cas d’hémothorax diagnostiqué, un bilan de coagulation doit être réalisé avant l’anesthésie et la chirurgie.
La pleurésie fibreuse associée à un chylothorax chronique peut limiter l’expansion pulmonaire et impose une surveillance attentive des pressions maximales dans les voies aériennes.
Les animaux atteints d’une affection du parenchyme pulmonaire ne sont généralement pas hypercapniques, car le CO₂ diffuse relativement facilement à travers la membrane alvéolocapillaire.
Pour une intubation difficile, il faut préparer plusieurs tailles de sondes endotrachéales, un mandrin et, au besoin, un cathéter urinaire en polypropylène de 8 Fr placé dans l’œil de Murphy pour guider la sonde.
📌 Si l’intubation risque d’être impossible, des anesthésiques injectables et du matériel de trachéostomie doivent être disponibles ; si une trachéostomie est anticipée, la région cervicale ventrale est tondue et préparée avant l’induction.
Kétamine-benzodiazépine : respiration préservée ; propofol : induction rapide, apnée possible.
★ À maîtriser
📌 Le protoxyde d’azote ne doit pas être utilisé lorsqu’un pneumothorax est possible.
La surveillance d’un patient atteint d’une maladie pulmonaire comprend l’ECG, la pression artérielle, la température corporelle et des évaluations ciblées de l’oxygénation et de la ventilation.
L’oxygénation est surveillée par la SpO₂ et les gaz du sang artériel, tandis que la ventilation est évaluée par l’ETCO₂ et les gaz du sang.
En cas de déséquilibre V/Q sévère, l’ETCO₂ peut être nettement inférieur à la PaCO₂ réelle ; la capnographie ne doit donc pas estimer seule la PaCO₂, sauf si le gradient entre les deux reste stable.
Les animaux atteints de pleurésie fibreuse tolèrent mal les volumes courants élevés et risquent davantage une rupture pulmonaire pouvant provoquer un pneumothorax peropératoire ou postopératoire ; leur ventilation doit être prudente.
Lorsqu’un poumon collabé ne se réexpand pas pendant la chirurgie, la pression pleurale négative doit être réintroduite progressivement afin de limiter le risque d’œdème pulmonaire de réexpansion.
Au réveil, les animaux atteints d’une maladie respiratoire peuvent bénéficier d’oxygène supplémentaire par cage à oxygène ou canules nasales, indépendamment de la PaO₂ mesurée pendant l’anesthésie.
📌 Chez les animaux sensibles aux doses élevées d’opioïdes administrées par injections intermittentes, une perfusion continue est plus sûre et permet d’adapter l’analgésie au niveau de douleur.
Compléments
Chez un patient atteint d’une maladie du parenchyme pulmonaire, maintenir une PaO₂ adéquate peut être difficile même avec une FiO₂ de 100 %.
Si l’intubation est impossible, un protocole intraveineux de maintien peut utiliser le propofol à 0,1 à 0,4 mg/kg/min IV et/ou le fentanyl à 0,5 à 30 μg/kg/h.
Une ventilation en pression positive avec un volume courant d’environ 10 mL/kg peut corriger l’hypoxémie chez certains patients atteints d’une maladie pulmonaire.
La PEEP peut être intégrée directement au circuit de certains ventilateurs ou nécessiter une valve placée sur la branche expiratoire.
En cas de ventilation mécanique chez un animal atteint de pleurésie fibreuse, il est recommandé de commencer avec une pression limitée et faible, inférieure ou égale à 10 cmH₂O.
Une surveillance postopératoire est nécessaire après réexpansion pulmonaire pour détecter une éventuelle hypoxémie.
Un débit nasal d’oxygène de 100 mL/kg/min, administré par une ou deux canules, permet d’obtenir une concentration inspirée en oxygène d’environ 40 %.
Réexpansion rapide du poumon collabé → risque d’œdème pulmonaire.
★ À maîtriser
📌 Les dysfonctionnements hépatobiliaires peuvent résulter d’une maladie hépatique primaire ou d’une affection extra-hépatique secondaire, notamment d’une obstruction posthépatique de l’écoulement biliaire.
📌 Un bilan de coagulation est indiqué avant une chirurgie invasive ou une biopsie chez les animaux présentant un dysfonctionnement hépatique, car leur synthèse des facteurs de coagulation peut être diminuée.
Une atteinte hépatique peut prolonger la demi-vie et les effets d’une dose donnée de médicaments métabolisés par les enzymes microsomales hépatiques.
La baisse d’albumine réduit la pression oncotique plasmatique et favorise le passage de liquide des vaisseaux vers les tissus interstitiels ; elle contribue aussi à l’ascite, laquelle peut également être liée à une hausse de la pression portale.
Chez les chats atteints de lipidose hépatique, l’altération de l’absorption de la vitamine K peut provoquer une coagulopathie ; du plasma frais congelé ou de la vitamine K parentérale peut être indiqué avant une procédure invasive.
Les chiens de petite race atteints d’un shunt portosystémique sont souvent jeunes et en sous-poids, avec un risque élevé d’hypoglycémie avant et pendant l’anesthésie et une possible prolongation de la demi-vie de nombreux anesthésiques.
L’ascite augmente la pression exercée sur le diaphragme, diminue la capacité résiduelle fonctionnelle pulmonaire et le volume courant, et justifie une préoxygénation suivie d’une intubation rapide pour protéger les voies respiratoires et administrer efficacement l’oxygène.
📌 Le diazépam forme des métabolites actifs, le nordazépam et l’oxazépam, qui peuvent prolonger ses effets sédatifs en cas de maladie hépatique, tandis que les métabolites du midazolam ont une activité beaucoup plus faible, ce qui en fait la benzodiazépine privilégiée.
Compléments
L’évaluation préanesthésique peut inclure :
L’encéphalopathie hépatique peut survenir chez de jeunes animaux présentant un shunt portosystémique ou une dysplasie microvasculaire, ainsi que chez des animaux atteints d’insuffisance hépatique fulminante.
📌 En présence de convulsions, de coma ou de signes vestibulaires sévères attribuables à une encéphalopathie hépatique, l’animal doit être stabilisé par du lactulose et d’autres traitements avant l’anesthésie.
📌 La glycémie des animaux atteints d’une maladie hépatique sévère doit être surveillée pendant toute l’anesthésie et corrigée si nécessaire, car une hypoglycémie peut survenir.
La pression oncotique de l’hétastarch à 6 % est de 29 à 32 mmHg, celle du plasma normal de 18 à 22 mmHg et celle des cristalloïdes de 0 mmHg.
L’hétastarch peut être administré par voie intraveineuse à 1 à 2 mL/kg/h pendant l’anesthésie ou en bolus de 5 mL/kg pour soutenir la volémie et la pression artérielle.
Hypoalbuminémie → baisse de pression oncotique → passage de liquide vers les tissus.
★ À maîtriser
📌 La préoxygénation doit faire partie de l’induction des patients atteints d’une maladie hépatique sévère, car le foie est particulièrement sensible à l’hypoxémie ; le volume intravasculaire doit aussi rester adéquat pour préserver la perfusion hépatique.
📌 Les anesthésiques volatils modernes sont privilégiés pour le maintien chez les patients atteints d’une maladie hépatique, car leur biotransformation hépatique est minimale et leur effet cesse principalement lorsque le composé est expiré.
📌 En postopératoire, une perfusion continue de morphine est préférable aux injections intermittentes, car une dose unique de morphine peut provoquer des vomissements.
Compléments
📌 Lorsqu’une prémédication est nécessaire chez un patient atteint d’une maladie hépatique, il est approprié de commencer par la moitié de la dose habituelle et d’administrer des doses supplémentaires si besoin.
📌 Lors d’une induction au propofol, les risques d’apnée et d’hypotension doivent être anticipés par la préoxygénation, l’intubation rapide et la surveillance de la pression artérielle.
📌 Chez les patients hypoalbuminémiques, la dose totale de propofol peut devoir être réduite en raison de sa liaison aux protéines plasmatiques.
Chez des chats atteints de lipidose hépatique, la pose d’une sonde d’alimentation a été réalisée avec une induction au propofol ou à la kétamine associée à une benzodiazépine, puis un maintien par anesthésique volatil.
Une analgésie complémentaire peut être apportée par la morphine ou le fentanyl, de faibles doses de kétamine ou le rémifentanil.
📌 La glycémie doit être contrôlée régulièrement pendant l’anesthésie et les patients hypoglycémiques doivent recevoir du glucose par voie intraveineuse.
📌 Les perfusions continues d’opioïdes permettent d’utiliser des doses plus faibles et de les ajuster au niveau d’analgésie nécessaire ; la naloxone peut antagoniser les effets indésirables des opioïdes.
★ À maîtriser
📌 Chez les patients atteints d’une maladie rénale, l’anesthésiste peut rencontrer une insuffisance rénale chronique ou une insuffisance rénale aiguë, et la majorité des patients concernés présentent une insuffisance rénale chronique.
Lorsque les anomalies de l’insuffisance rénale chronique deviennent détectables sur le bilan biochimique sanguin, au moins 75 % des néphrons ne fonctionnent déjà plus correctement.
L’insuffisance rénale aiguë peut être d’origine rénale ou postrénale, notamment à la suite d’une obstruction aiguë des uretères, de la vessie ou de l’urètre.
Les patients atteints d’IRC sont généralement polyuriques et concentrent mal leurs urines, tandis que ceux atteints d’IRA peuvent ne pas produire ou évacuer leurs urines et sont généralement plus gravement malades.
Une obstruction urinaire nécessite une anesthésie et un traitement d’urgence pour être levée, sauf éventuellement dans certains cas d’obstruction urétérale unilatérale.
Lorsque cela est possible, les patients atteints d’insuffisance rénale, surtout en cas d’aggravation aiguë, doivent être stabilisés avant une anesthésie non urgente.
Les AINS inhibant les cyclo-oxygénases sont contre-indiqués chez les patients atteints d’une maladie rénale.
Chez les patients hypertendus, il faut éviter que la pression artérielle moyenne baisse sous 85 mmHg afin de préserver le débit sanguin rénal.
Compléments
📌 Les patients atteints d’insuffisance rénale chronique peuvent être en phase compensée ou décompensée.
📌 Les animaux atteints d’insuffisance rénale chronique sont fréquemment anémiques et leurs paramètres érythrocytaires doivent être corrigés par transfusion si nécessaire pour assurer une oxygénation adéquate pendant l’anesthésie.
Un hématocrite inférieur à 20 % peut compromettre l’apport d’oxygène, même si l’anémie est chronique.
Une infection urinaire ou une pyélonéphrite peut aggraver une insuffisance rénale chronique et entraîner une insuffisance rénale aiguë sur insuffisance rénale chronique.
Les patients atteints d’insuffisance rénale aiguë peuvent présenter des vomissements, une léthargie, une surcharge hydrique, une hyperkaliémie et une acidose métabolique.
Dans les cas sévères ou lors de certaines intoxications, l’insuffisance rénale aiguë peut provoquer des signes neurologiques ou pulmonaires, dont une pneumopathie urémique.
IRC : polyurie ; IRA : absence possible de production ou d’évacuation urinaire
★ À maîtriser
📌 Chez un animal agressif, les manipulations doivent être minimisées, car la stimulation augmente les catécholamines, favorise les arythmies cardiaques et peut réduire l’efficacité de la sédation.
📌 Chez un animal résistant, une injection unique à dose plus élevée est préférable à plusieurs petites doses successives de sédatifs, souvent inefficaces parce qu’elles sont trop prudentes.
📐 Formule - Chez les patients agressifs en bonne santé, une association intramusculaire de dexmédétomidine () et d’un opioïde suffit souvent à permettre la manipulation.
Si la sédation permet un accès vasculaire, l’induction peut être réalisée avec tout agent adapté aux comorbidités de l’animal.
Si l’intubation est possible, le maintien peut être réalisé par anesthésie volatile selon l’état clinique; si elle est impossible, des doses répétées de kétamine et d’alfaxalone peuvent être utilisées.
Les animaux agressifs doivent récupérer dans un espace confiné, tel qu’une cage ou un box.
Compléments
📌 Si la sédation reste insuffisante, il peut être préférable de faire revenir l’animal un autre jour et de revoir le protocole plutôt que de multiplier les tentatives.
📌 Le propriétaire peut parfois contrôler plus facilement certains animaux, comme les chiens de travail, lors de la prémédication, mais le risque de blessure pour le propriétaire doit être évalué.
📐 Formule - Si cette prémédication est insuffisante, de la kétamine () ou de l’alfaxalone () peut être ajoutée par voie intramusculaire pour obtenir un état anesthésique.
📐 Formule - Chez un patient fragilisé dont la fonction rénale est adéquate, l’association intramusculaire de kétamine (), de midazolam () et d’un opioïde peut produire une sédation profonde ou une anesthésie légère.
📌 Si la fonction rénale est insuffisante, l’alfaxalone () associée à un opioïde peut être utilisée, notamment chez les chats et les petits chiens.
📐 Formule - Chez les animaux qui présentent la gueule ouverte, de la kétamine () et de la dexmédétomidine () peuvent être déposées dans la bouche pour une absorption transmuqueuse et une sédation.
📌 Si les médicaments utilisés peuvent provoquer des vomissements, l’animal doit être surveillé étroitement afin de pouvoir retirer rapidement sa muselière et prévenir l’aspiration du contenu gastrique.
Manipulations et stimulations → catécholamines, arythmies et sédation moins efficace
★ À maîtriser
📌 À la fin de l’intervention, il est préférable de retirer la sonde de pharyngostomie et de réintuber par voie orotrachéale; si cela est impossible, l’animal doit pouvoir déglutir avant le retrait de la sonde endotrachéale.
📌 Les blocs des nerfs innervant l’arcade dentaire doivent être réalisés lors des interventions dentaires douloureuses, notamment pour stabiliser des fractures mandibulaires et éventuellement maxillaires.
📌 Les nerfs mentonnier et infra-orbitaire sont utilisés pour les interventions nasales, mandibulaires rostrales ou incisives, ou lorsque des blocs plus caudaux sont impossibles; le nerf alvéolaire inférieur concerne la mandibule et le nerf maxillaire concerne le maxillaire.
Compléments
Le ballonnet endotrachéal doit être vérifié régulièrement, notamment après chaque changement de position de l’animal, afin de s’assurer de son étanchéité.
L’extubation avec le ballonnet encore gonflé peut aider à retirer les liquides intratrachéaux accumulés pendant les soins dentaires.
Une sonde endotrachéale renforcée par une spirale métallique peut éviter son coudage pendant les soins dentaires.
La sonde de pharyngostomie peut être fixée par une bande de gaze autour de la tête, et son ballonnet doit être gonflé puis vérifié comme lors d’une intubation orotrachéale.
Les nerfs pouvant être bloqués sont :
Un bloc bilatéral peut être indiqué pour une intervention sur la partie rostrale de la cavité orale ou sur les deux côtés de la bouche.
Avant d’injecter la bupivacaïne au site choisi, il faut aspirer avec la seringue afin de vérifier que l’aiguille n’est pas dans un vaisseau sanguin.
★ À maîtriser
📌 La surveillance rigoureuse des pertes sanguines et de la pression artérielle, de préférence par mesure invasive, contribue à la réussite de l’ablation totale du conduit auditif.
La douleur postopératoire après ablation totale du conduit auditif est souvent prise en charge par une approche multimodale fondée sur une CRI de fentanyl à 2 à 5 μg/kg/h.
Les objectifs anesthésiques sont : maintenir l’œil en position centrale, éviter les pics de pression intraoculaire, préserver les voies respiratoires malgré les positions inhabituelles de la tête
Une dose IV d’atracurium de 0,1 mg/kg suffit généralement à maintenir l’œil en position centrale pendant 20 à 30 minutes, et une ventilation intermittente en pression positive doit être assurée.
Un pic de pression intraoculaire peut expulser le contenu oculaire en présence d’un ulcère cornéen, compliquer la chirurgie et provoquer des lésions rétiniennes.
📌 L’anesthésie volatile diminue relativement fiablement la pression intraoculaire, tandis que la kétamine et le propofol l’augmentent pendant l’induction.
Compléments
Les analgésiques supplémentaires possibles comprennent : une CRI de lidocaïne à 50 μg/kg/min, une CRI de kétamine à 0,5 mg/kg/h, de la dexmédétomidine IV intermittente à 2 à 4 μg/kg
Le carprofène, AINS pouvant être ajouté à l’analgésie après ablation totale du conduit auditif, est administré à 2,2 mg/kg par voie SC.
📌 Après l’ablation totale du conduit auditif, une surveillance étroite est nécessaire pour vérifier que l’analgésie est suffisante sans être excessive.
Un bloc neuromusculaire permet le plus facilement de maintenir l’œil en position centrale, position essentielle pour la plupart des interventions intraoculaires et certaines interventions extraoculaires, notamment sur un ulcère cornéen.
L’antagonisation du bloc neuromusculaire est rarement nécessaire après une faible dose d’atracurium à courte durée d’action, et son effet peut être évalué à l’aide d’un neurostimulateur.
En chirurgie au laser de l’oropharynx, des compresses imbibées d’eau ou de sérum physiologique placées contre la sonde endotrachéale peuvent aider à maîtriser un départ de feu et à prévenir la perforation de la sonde.
Le remplissage du ballonnet endotrachéal avec du sérum physiologique peut être utile s’il est perforé lors d’une chirurgie au laser.
📌 Une bande adhésive réfléchissante peut protéger la sonde pendant une chirurgie au laser, mais ses bords tranchants peuvent irriter la trachée; des sondes flexibles en métal résistent aux dommages du laser.
★ À maîtriser
📌 Une température corporelle supérieure à 94 °F, soit environ 34,4 °C, entraîne rarement des conséquences cliniques importantes, tandis que des températures plus basses peuvent réduire les besoins en anesthésiques volatils et entraîner un surdosage anesthésique, une bradycardie ou une asystolie.
Les échanges thermiques ont quatre mécanismes : évaporation, conduction, convection et rayonnement; l’évaporation est faible chez les petits animaux et se produit principalement par les poumons et les pieds.
Après l’induction anesthésique, la chaleur est d’abord perdue par le compartiment périphérique pendant la première heure, puis se déplace du compartiment central vers la périphérie jusqu’à ce que l’animal devienne poïkilotherme et souvent hypotherme selon la température ambiante.
📌 Le réchauffement par air pulsé est nettement plus efficace que les couvertures ou les liquides chauds pour réchauffer les patients anesthésiés, tandis que les liquides chauds n’augmentent pas la température centrale car ils refroidissent généralement jusqu’à la température ambiante avant d’atteindre le patient.
Compléments
Les anesthésiques volatils élargissent la plage thermorégulatrice hypothalamique, normalement d’environ 0,2 °C, et retardent l’activation des mécanismes homéostatiques jusqu’à l’apparition d’une hypothermie profonde.
L’anesthésie supprime les comportements de lutte contre le froid, tels que s’éloigner d’une source froide, se recroqueviller ou frissonner, par la relaxation musculaire et la narcose.
La vasodilatation provoquée par les anesthésiques volatils augmente la circulation cutanée et facilite les pertes de chaleur vers l’environnement.
Chez l’être humain, la conduction représente environ 10 % des pertes thermiques, la convection environ 30 % et le rayonnement environ 50 %.
📌 La prévention de la perte initiale de chaleur périphérique retarde l’apparition de l’hypothermie, tandis que la chaleur perdue par le compartiment central est souvent difficile à remplacer avant le réveil.
Les tapis à circulation d’eau chaude sous l’animal peuvent aider à prévenir les pertes par conduction, et les circuits anesthésiques à faible débit ou fermés ainsi que les tuyaux coaxiaux de réinhalation tendent à préserver la chaleur et l’humidité.
Un échangeur actif de chaleur et d’humidité fixé à l’extrémité de la sonde endotrachéale peut aider à prévenir ou traiter l’hypothermie, mais il est encombrant et relativement coûteux; les échangeurs passifs ne modifient pas la température corporelle centrale des chiens réchauffés par air pulsé.
Envelopper les membres dans un film plastique peut réduire les pertes thermiques, tandis que les couvertures chauffantes électriques et les dispositifs de réchauffement des liquides réglés à une température excessive présentent un risque de brûlure.
★ À maîtriser
Les cinq causes d’hypoxémie artérielle sont :
La cause la plus fréquente d’hypoxémie sous anesthésie est le déséquilibre V/Q, qui entraîne un mélange veineux par ajout de sang veineux à la circulation artérielle systémique.
La ventilation en pression positive peut déployer les alvéoles affaissées, tandis que la PEEP maintient une pression positive pendant l’expiration et empêche leur affaissement entre les respirations.
📌 Une hypoxémie due à une anomalie anatomique ou à une maladie pulmonaire répond généralement à une concentration accrue en oxygène, tandis qu’une hypoxémie due à une hypoventilation nécessite une ventilation manuelle ou mécanique; une antagonisation partielle des opioïdes puissants peut être envisagée si l’animal n’est plus anesthésié.
Lorsque la PaCO₂ dépasse 85 mmHg, la stimulation sympathique diminue et peuvent apparaître bradycardie, arythmies ventriculaires et hypotension; des concentrations très élevées provoquent une narcose puis un collapsus circulatoire.
Dans un circuit circulaire, un absorbant de CO₂ épuisé ou inefficace réduit l’élimination du CO₂ et augmente sa concentration dans les gaz inspirés, provoquant une réinhalation de CO₂ détectable par capnographie.
Le CO₂ est normalement éliminé par la ventilation, et sa concentration est proportionnelle à la ventilation minute.
La ventilation minute dépend de la fréquence respiratoire et du volume courant, et la diminution de l’un ou de l’autre peut provoquer une hypercapnie.
Le volume courant idéal est de 8 à 12 mL/kg et ne devrait pas dépasser 15 mL/kg.
📌 La ventilation des patients anesthésiés doit souvent être assistée par ventilation intermittente en pression positive, manuelle ou mécanique, et leur PaCO₂ doit idéalement être maintenue entre 35 et 55 mmHg.
Compléments
Le déséquilibre V/Q peut résulter d’une interruption du débit sanguin pulmonaire, de zones pulmonaires affaissées liées à une maladie ou à une atélectasie, ou d’une embolie due à un caillot sanguin ou à d’autres substances circulantes comme des particules graisseuses.
La PEEP est particulièrement utile lors des anesthésies prolongées, car elle évite les cycles répétés d’ouverture et de fermeture des alvéoles provoqués par la ventilation en pression positive.
Un bronchodilatateur comme l’aminophylline, l’albutérol ou la terbutaline peut être bénéfique en cas de déséquilibre V/Q sévère, et le changement de position peut limiter l’atélectasie due à la pression des organes abdominaux sur le diaphragme.
L’arrêt brutal d’une anesthésie au protoxyde d’azote sans apport complémentaire d’oxygène peut provoquer une hypoxémie, car le protoxyde d’azote diffuse rapidement dans les alvéoles et entre en compétition avec l’oxygène.
Une hypoventilation peut augmenter le CO₂ alvéolaire et diminuer l’oxygène alvéolaire, provoquant une hypoxémie, surtout pendant la récupération lorsque l’animal respire l’air ambiant.
★ À maîtriser
Une crise d’hyperthermie maligne se caractérise par une hypercarbie, une hyperthermie et une rigidité musculaire, et peut évoluer vers des arythmies cardiaques et le décès.
La susceptibilité à l’hyperthermie maligne est associée à une anomalie du récepteur cellulaire à la ryanodine, qui entraîne une libération intracellulaire excessive et dérégulée de calcium dans les cellules musculaires.
Le traitement d’une crise aiguë consiste à arrêter l’anesthésique volatil, si possible à transférer le patient sur un appareil sans trace ni vapeur résiduelle d’anesthésique, puis à administrer du dantrolène par voie IV.
L’arrêt cardiaque peut résulter de : une ischémie cardiaque prolongée provoquée par une hypotension, une ischémie cardiaque prolongée provoquée par une anémie, une ischémie cardiaque prolongée provoquée par une hypoxémie, l’association de ces facteurs, une lésion directe du myocarde, une hypothermie profonde, une arythmie spontanée mortelle, un surdosage anesthésique ou une ischémie cérébrale prolongée
Un signal pulsatile audible, obtenu par exemple avec une sonde Doppler ou un stéthoscope œsophagien amplifié, et la surveillance de l’ETCO₂ permettent de détecter rapidement un arrêt cardiaque.
Après reconnaissance d’un arrêt cardiaque, il faut arrêter les anesthésiques généraux, commencer les compressions cardiaques et la ventilation intermittente en pression positive, puis administrer des médicaments visant à rétablir une circulation spontanée et préserver la fonction cérébrale.
La profondeur des compressions cardiaques doit représenter environ un tiers à la moitié de la largeur du thorax, avec réexpansion complète de la cage thoracique après chaque compression.
La fréquence recommandée des compressions cardiaques est de 100 à 120 par minute.
Pendant la réanimation, des valeurs d’ETCO₂ supérieures à 15 mmHg chez le chien et à 20 mmHg chez le chat peuvent être associées à une probabilité accrue de retour à une circulation spontanée.
Pour les arythmies, y compris l’asystolie et l’activité électrique sans pouls, l’adrénaline peut être administrée à 0,01 mg/kg IV ou la vasopressine à 0,8 U/kg IV, avec répétition toutes les 3 à 5 minutes.
Compléments
L’hyperthermie maligne a été décrite chez le chien, le cheval et le porc.
Le premier signe est souvent une augmentation brutale de l’ETCO₂ ou de la PaCO₂, suivie rapidement d’une élévation de la température corporelle et de la fréquence cardiaque.
Les agents déclenchants rapportés chez l’être humain comprennent la succinylcholine et l’halothane, tandis que des publications ont également mis en cause l’isoflurane et le sévoflurane.
Le dantrolène stabilise la membrane du réticulum sarcoplasmique et diminue la libération de calcium.
📌 Chez les patients susceptibles de développer une hyperthermie maligne, une anesthésie intraveineuse totale, par exemple par perfusion continue de propofol, peut être réalisée avec de l’oxygène administré par un circuit dépourvu de vapeurs anesthésiques volatiles ou soigneusement purgé.
Libération excessive de calcium → rigidité musculaire et hypermétabolisme
★ À maîtriser
📌 Une obstruction sévère des voies respiratoires supérieures se traite en anesthésiant l’animal et en l’intubant immédiatement afin de contourner l’obstruction.
📌 Si l’extubation ne peut pas être réalisée en toute sécurité, une trachéostomie temporaire doit être mise en place avant le réveil afin de contourner les voies respiratoires supérieures pendant la cicatrisation ou la diminution de l’œdème.
📌 Pour prévenir le dessèchement cornéen et l’ulcération associée, les yeux doivent être lubrifiés avec une préparation ophtalmique à base de vaseline ou d’acide hyaluronique.
Compléments
📌 En cas d’obstruction légère à modérée des voies respiratoires supérieures, une sédation prudente, une supplémentation en oxygène et une surveillance étroite peuvent permettre une résolution spontanée.
En cas d’obstruction liée à un œdème tissulaire, du phosphate sodique de dexaméthasone peut être administré en dose unique à 0,1 à 0,4 mg/kg IV.
Une obstruction prolongée des voies respiratoires supérieures peut entraîner un œdème pulmonaire et d’autres complications.
Après l’anesthésie, l’hypothermie peut provoquer des frissons qui augmentent considérablement la consommation d’oxygène et, chez un patient à hypoxémie limite, entraîner une dette en oxygène importante, une acidose lactique et des complications postopératoires.
Chez les chiens subissant une laparotomie, les facteurs associés aux complications pulmonaires postopératoires comprennent une anesthésie réalisée en urgence, des vomissements ou régurgitations préopératoires, une chirurgie pour péritonite septique ou biliaire, un score ASA supérieur ou égal à III et une anesthésie plus longue.
Chez les chiens opérés pour une maladie discale intervertébrale, les facteurs associés à la pneumonie postopératoire comprennent une tétraparésie préanesthésique, des lésions médullaires cervicales plutôt que thoracolombaires, plusieurs procédures anesthésiques rapprochées dont la première est généralement destinée à l’IRM, ainsi que des vomissements ou régurgitations après l’anesthésie.
📌 Les animaux présentant déjà un dysfonctionnement œsophagien ou laryngé doivent être surveillés étroitement pendant toute la période périopératoire, car ils peuvent présenter un risque accru de complications pulmonaires, notamment de pneumonie par aspiration.
Obstruction prolongée → œdème pulmonaire et détresse respiratoire
Durée et délai d’action des anesthésiques locaux
| Agent | Début | Durée |
|---|---|---|
| Lidocaïne | Moins de 5 min | 45 à 60 min |
| Bupivacaïne | Jusqu’à 45 min | Jusqu’à 6 à 8 h |
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À quoi sert une dose de charge anesthésique ?
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