QCM : Agents anesthésiques et analgésie locale (144 questions)

Explication

La dose de charge est une dose initiale généralement supérieure à la dose cible, destinée à atteindre rapidement la concentration souhaitée. La dose d’entretien sert à maintenir cette concentration, et non à produire rapidement l’effet initial.

Explication

La dose d’entretien compense la baisse de concentration dans le système nerveux central due à la redistribution et à la clairance. Une dose de charge sert plutôt à atteindre rapidement la concentration cible au début.

Explication

Sans dose de charge, une perfusion débutée à la dose d’entretien atteint progressivement le niveau d’entretien en environ cinq demi-vies. Une dose de charge permettrait de s’en approcher plus rapidement.

Explication

Après une dose unique, l’anesthésique atteint rapidement le cerveau, puis se redistribue vers d’autres tissus; la baisse de sa concentration cérébrale amorce le réveil. L’élimination contribue à la clairance, mais ne décrit pas ce transfert entre compartiments.

Explication

La machine achemine un débit de gaz frais contenant de l’oxygène à travers un vaporisateur calibré, puis vers le circuit anesthésique, tout en permettant le maintien de l’oxygénation, de la ventilation et de la stabilité cardiovasculaire. Placer le circuit avant le vaporisateur inverse le trajet décrit.

Explication

La pression de vapeur saturante est la pression à laquelle la phase gazeuse de l’agent est en équilibre dynamique avec l’agent liquide dans le réservoir. Elle ne correspond ni à la pression ambiante ni au réglage du cadran.

Explication

Le vaporisateur à dérivation variable partage le flux entrant entre une chambre de vaporisation et une chambre de dérivation, puis réunit les deux flux. Le système à débit mesuré règle séparément un petit flux saturé et un flux diluant plus important.

Explication

Avec un point d’ébullition de 23,5 °C, le desflurane est presque gazeux aux conditions normales et est stocké dans une bouteille sous pression. Le conserver dans un réservoir ouvert ne tiendrait pas compte de sa volatilité particulière.

Explication

La classification repose sur la réinhalation des gaz expirés : les circuits avec réinhalation sont aussi appelés circuits circulaires, à distinguer des circuits sans réinhalation. Les débits, le vaporisateur et les branches du circuit ne définissent pas ces deux catégories.

Explication

L’absorbeur retire le CO₂ du circuit circulaire, ce qui rend possible la réinhalation des autres gaz expirés. Le débit de gaz frais et les autres composants cités ont des rôles distincts et ne remplacent pas cette fonction d’absorption.

Explication

Lorsque la machine fonctionne normalement, la réinhalation de CO₂ détectée sur le capnogramme indique généralement qu’il faut remplacer l’absorbeur. La couleur des granulés ou le seul recours à un débit élevé ne constitue pas le critère posé ici.

Explication

Le gaz frais entre en amont de la valve inspiratoire et rejoint le patient par la branche inspiratoire. Le gaz expiré traverse ensuite la branche expiratoire, rejoint le ballon et la valve APL, passe dans l’absorbeur, puis revient vers le patient par la valve inspiratoire.

Explication

Le tube endotrachéal maintient une voie aérienne perméable, achemine les gaz jusqu’aux poumons et limite l’aspiration oropharyngée. Un masque peut fuir et ne garantit ni la perméabilité des voies aériennes ni une VPPI efficace.

Explication

Une fois gonflé, le ballonnet crée une étanchéité entre le tube et la paroi trachéale, ce qui limite l’aspiration oropharyngée. Le ballonnet témoin sert à insuffler le ballonnet, tandis que la longueur ou le renforcement de la paroi ne produit pas cette étanchéité.

Explication

Chez un patient respirant l’air ambiant, l’hypoxémie apparaît dans les 30 secondes suivant une apnée ou une obstruction. Le délai pouvant atteindre environ 5 minutes concerne le patient qui a préalablement respiré de l’oxygène à 100 %.

Explication

La préoxygénation augmente les réserves d’oxygène alvéolaire, notamment au niveau de la capacité résiduelle fonctionnelle, ce qui retarde l’hypoxémie en cas d’apnée ou d’obstruction. Elle ne maintient pas mécaniquement les voies aériennes ouvertes et ne repose pas sur l’élimination du CO₂.

Explication

Une bouteille sous pression doit être transportée fixée à un support stable et solidement arrimée lorsqu’elle est verticale. Forcer un raccord, la transporter sans support ou omettre l’arrimage contrevient à ces précautions.

Explication

Pour l’oxygène, le volume restant est directement proportionnel à la pression : une pression réduite de moitié indique approximativement la moitié du volume initial. Inverser la proportion ou généraliser cette relation à tous les gaz médicaux est erroné.

Explication

L’oxygène pur favorise activement la combustion ; une concentration élevée en présence d’une étincelle peut donc avoir des conséquences catastrophiques. L’oxygène ne freine pas la combustion, et l’étincelle n’est pas en elle-même la cause d’un mélange hypoxique.

Explication

Les trois systèmes de prévention sont le détrompage par index de broches, le détrompage par diamètre et le code couleur des bouteilles. Le régulateur et le débitmètre remplissent d’autres fonctions, tandis que la surveillance des fuites ne constitue pas l’un de ces trois systèmes.

Explication

La VPPI peut être assurée par compression manuelle du ballon réservoir d’un circuit avec réinhalation ou par un ventilateur mécanique. Un débitmètre, un concentrateur ou un système d’évacuation des gaz ne remplace pas ces modes d’assistance ventilatoire.

Explication

La VPPI peut soutenir la ventilation en cas d’hypoventilation et limiter le développement d’atélectasies pendant l’anesthésie. Elle ne prévient pas les fuites ou le bronchospasme et ne garantit pas l’élimination du risque d’atélectasie.

Explication

Un ventilateur cyclé en temps met fin au cycle selon une durée inspiratoire prédéfinie. Un cycle en volume dépend d’un volume fixé, tandis qu’un cycle en pression dépend d’une pression prédéfinie.

Explication

Lorsque la compliance diminue, un ventilateur cyclé en volume peut générer une pression inspiratoire maximale excessive ; le cycle en pression est préférable lorsque la compliance risque de varier. Le cycle en volume fixe le volume, tandis que le cycle en pression limite la pression inspiratoire réglée.

Explication

Chez le chien et le chat éveillés, les valeurs généralement observées sont de 125/85 mmHg, avec une PAM de 98 mmHg. Inverser les pressions confond PAS et PAD, tandis que 125/98 intervertit PAD et PAM; les valeurs plus faibles ne sont pas celles données pour les animaux éveillés.

Explication

Une PAM inférieure à 60 mmHg peut compromettre la perfusion et l’apport en oxygène aux reins et au cerveau. Le risque coronaire est associé à une PAD basse, et 56 mmHg n’est pas une valeur normale de PAM chez l’animal éveillé.

Explication

Une PAD inférieure à 40 mmHg peut signaler une perfusion coronaire insuffisante et favoriser une ischémie myocardique, car le cœur est principalement perfusé pendant la diastole. La perfusion rénale et cérébrale est liée au risque d’une PAM basse, et le mécanisme coronaire ne repose pas sur une perfusion principalement systolique.

Explication

La mesure directe constitue la méthode de référence; les méthodes indirectes sont fréquentes, mais moins précises et moins exactes. La popularité du Doppler ne le rend pas plus précis que la mesure directe, et une estimation indirecte ne devient pas une référence.

Explication

L’hypoventilation diminue la ventilation et augmente le CO₂; l’hyperventilation augmente la ventilation et diminue le CO₂. L’option qui associe une hausse du CO₂ à l’hyperventilation inverse le mécanisme, tandis que les deux associations avec une baisse du CO₂ contredisent l’effet attendu de l’hypoventilation.

Explication

L’hypercapnie est diagnostiquée lorsque la PaCO₂ dépasse 55 mmHg; 58 mmHg franchit ce seuil. La valeur de 65 mmHg concerne les conséquences persistantes chez un patient anesthésié, tandis que 35 à 45 mmHg est la plage généralement observée chez un patient éveillé en bonne santé.

Explication

L’ETCO₂ est le CO₂ mesuré en fin d’expiration et, chez un patient à fonction pulmonaire normale, fournit une estimation continue, fiable et relativement précise du CO₂ artériel. Il ne mesure pas le CO₂ inspiré, n’est pas un prélèvement sanguin direct et ne mesure pas l’oxygène.

Explication

La phase 3 est le plateau alvéolaire, et son maximum en fin d’expiration correspond à l’ETCO₂. La phase 2 est la transition expiratoire, la phase 1 marque la montée rapide initiale du CO₂ et la phase 4 correspond au retour rapide à zéro pendant l’inspiration.

Explication

La SpO₂ est une estimation, obtenue par oxymétrie de pouls, de la proportion d’hémoglobine artérielle saturée en oxygène. La pression partielle correspond à la PaO₂, l’oxygène dissous est une autre mesure, et la SpO₂ ne désigne pas la saturation veineuse.

Explication

Une PaO₂ de 60 mmHg correspond à une saturation de l’hémoglobine de 90 % et est considérée comme une hypoxémie. Les valeurs de 98 % et 100 % ne correspondent pas à cette PaO₂, et une saturation de 90 % n’est pas qualifiée de normale ici.

Explication

Chez un patient anesthésié, une SpO₂ inférieure à 98 % justifie la recherche de causes d’hypoxémie et une analyse des gaz du sang, en particulier sous oxygène à 100 %. Une valeur proche de 100 % n’exclut pas une anomalie, et la pression artérielle ou la régularité du signal ne remplacent pas cette évaluation.

Explication

Un flux pulsatile insuffisant, par exemple lors d’une vasoconstriction ou d’une baisse du débit cardiaque, peut empêcher l’oxymètre de distinguer le sang artériel des tissus et du sang veineux. L’erreur n’est pas attribuée à un flux excessif, et l’oxymètre ne mesure directement ni l’oxygène dissous ni le débit cardiaque.

Explication

La PVC est surtout utile pour suivre les variations du volume intravasculaire, notamment en cas d’hypovolémie ou de risque de surcharge liquidienne. Elle ne mesure pas directement le débit cardiaque, la pression artérielle ou le volume sanguin absolu.

Explication

Pour un patient hypovolémique dont la PVC initiale est de 0 cmH₂O ou moins, un bolus de 5 à 10 mL/kg entraîne généralement une légère hausse, puis un retour rapide à la valeur initiale, même si la PVC peut parfois rester inchangée. Une hausse de 4 à 5 cmH₂O avec retour lent caractérise plutôt une PVC initiale élevée.

Explication

Chez un patient hypervolémique ou présentant une compliance cardiaque diminuée et une PVC initiale élevée, un bolus peut augmenter la PVC de 4 à 5 cmH₂O, avec un retour très lent ou absent, parfois sur 30 à 60 minutes. La légère hausse suivie d’un retour rapide correspond plutôt au profil hypovolémique.

Explication

En thermodilution, la thermistance mesure les variations de température du sang après l’injection d’un bolus, et l’aire sous la courbe obtenue sert à calculer le débit cardiaque. Le débit ne se déduit pas directement d’un point minimal, d’une pression maximale ou de la seule température du bolus.

Explication

Chez le chien et le chat, le BIS est faiblement corrélé à la profondeur anesthésique et à la concentration alvéolaire minimale. Le suivi étroit de la CAM et la mesure directe de la profondeur anesthésique surestiment sa fiabilité; l’évaluation de la douleur confond un indice EEG avec un indicateur analgésique.

Explication

L’analgésie est un effet bénéfique majeur qui fait des opioïdes des médicaments essentiels en anesthésie. L’effet anti-inflammatoire, l’immobilisation et la bronchodilatation ne correspondent pas à la raison indiquée.

Explication

Le récepteur μ participe à la majorité des effets cliniques, κ contribue à l’analgésie et δ semble surtout moduler μ. Les autres profils déplacent le rôle dominant vers δ ou κ, ou intervertissent les fonctions de κ et δ.

Explication

Chez les petits animaux, la faible absorption et le métabolisme de premier passage rendent généralement la voie orale peu adaptée, même si elle peut convenir à certains patients. Assimiler la voie orale à la voie transbuccale ou présenter le premier passage comme facilitateur inverse le principe; exclure toute utilité ignore l’exception.

Explication

L’analgésie est l’effet clinique principal des opioïdes et son efficacité est démontrée de façon constante chez le chien et le chat. La sédation et la réduction de la CAM peuvent être utiles, tandis que la prévention de l’iléus inverse un effet digestif indésirable.

Explication

Selon la dose et le type d’opioïde, l’analgésie peut réduire de 40 à 60 % les besoins en anesthésiques volatils; une baisse de 50 % se situe dans cette plage. Les valeurs de 10 à 20 % et l’augmentation inversent ou réduisent à tort l’effet, tandis que la dernière réponse confond le besoin en volatil avec la dose d’opioïde.

Explication

Les opioïdes peuvent favoriser l’iléus en augmentant les contractions segmentaires et en diminuant les contractions propulsives de l’intestin grêle, notamment lors d’une utilisation prolongée. Les profils qui inversent ces effets ou les font varier dans le même sens ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

La mépéridine entraîne une libération importante d’histamine et ne doit pas être administrée par voie intraveineuse. La morphine est associée à un effet moins marqué, les autres opioïdes à un effet rare, et la voie intraveineuse n’atténue pas le risque.

Explication

En contribuant à la narcose et au relâchement musculaire, les tranquillisants participent à la triade anesthésique et réduisent les besoins en autres médicaments. L’analgésie relève ici d’une confusion avec les opioïdes, tandis que la stimulation ventilatoire et la prévention de la narcose ne décrivent pas ce rôle.

Explication

La neuroleptanalgésie associe la sédation apportée par le tranquillisant à l’analgésie liée à l’opioïde, avec un calme supérieur à celui produit par chaque médicament seul. La sédation isolée omet l’analgésie, et l’analgésie isolée omet la sédation; l’association ne signifie pas à elle seule une anesthésie générale complète.

Explication

Les benzodiazépines potentialisent le GABA; l’activation du récepteur favorise l’entrée de chlorure, hyperpolarise le neurone et empêche la propagation des potentiels d’action. La sortie de chlorure inverse le flux, la dépolarisation inverse l’effet électrique, et l’entrée de sodium avec accélération correspond à une logique excitatrice.

Explication

Les benzodiazépines peuvent entraîner un relâchement musculaire, une certaine narcose et une amnésie, mais elles ne procurent pas d’analgésie. Assimiler narcose ou amnésie à un soulagement de la douleur confond des effets distincts.

Explication

Après administration orale, le pic plasmatique de trazodone survient au bout d’environ sept heures, ce qui limite son utilité comme prémédication donnée peu avant l’anesthésie. Un délai de trente minutes confond le pic avec un effet d’installation rapide, tandis que deux et vingt-quatre heures ne correspondent pas au délai indiqué.

Explication

L’induction anesthésique est le processus qui fait passer le patient de l’éveil à l’état anesthésié. Le maintien prolonge cet état, le réveil en marque la sortie et la prémédication constitue une préparation préalable.

Explication

La kétamine constitue l’exception parmi les médicaments d’induction, car elle procure une analgésie; les autres médicaments d’induction ne sont généralement pas analgésiques et ne suffisent pas seuls pour maintenir l’anesthésie d’une procédure douloureuse. Le propofol est un agent d’induction sans cette exception, tandis que le midazolam et l’acépromazine sont des tranquillisants.

Explication

Une prémédication profonde, notamment par médétomidine, réduit la dose d’induction du propofol à deux mg/kg ou moins. Environ quatre mg/kg correspond à la plupart des prémédications, tandis que six à huit mg/kg est la dose du chien sans prémédication; dix mg/kg ne correspond pas aux repères indiqués.

Explication

La kétamine préserve généralement les réflexes laryngés et ne provoque pas de dépression respiratoire cliniquement significative, ce qui permet d’éviter l’intubation pour certaines procédures brèves. L’intubation indispensable confond préservation des réflexes et perte de protection des voies respiratoires, tandis que l’assistance ventilatoire suppose une dépression respiratoire importante.

Explication

La kétamine est métabolisée en norkétamine active, dont l’élimination dépend des reins ; une fonction rénale diminuée ralentit cette élimination et prolonge le réveil. L’élimination accélérée inverse le lien causal, l’élimination hépatique attribue la mauvaise voie à la norkétamine, et l’élimination rénale de la kétamine confond le médicament parent avec son métabolite.

Explication

La voie transmucosale de la kétamine peut être utile pour sédater des animaux agressifs. La voie intraveineuse et la voie intramusculaire sont bien des voies possibles, mais ne correspondent pas à l’usage ciblé ici ; la voie orale n’est pas l’une des voies indiquées.

Explication

Le Telazol agit pendant environ 45 à 60 minutes, une durée supérieure aux 15 à 20 minutes de l’association kétamine-diazépam. La durée de 15 à 20 minutes appartient à l’autre protocole, tandis que les durées de 5 à 10 ou de 90 à 120 minutes ne correspondent pas aux valeurs données.

Explication

Chez les petits animaux, l’anesthésie inhalée est la méthode principale d’anesthésie générale et permet un ajustement rapide de la profondeur, un réveil rapide et une action sur les trois composantes de la triade. L’anesthésie injectable est ici confondue avec la méthode inhalée, tandis que la sédation seule et l’anesthésie locale ne remplissent pas les caractéristiques visées.

Explication

Les agents inhalés sont métabolisés à des degrés variables par le foie, puis éliminés par voie respiratoire ; certains métabolites sont excrétés par les reins. Le métabolisme rénal et l’élimination hépatique inversent les voies, l’élimination immédiate précède à tort la distribution, et l’élimination rénale du composé parent confond son devenir avec celui de certains métabolites.

Explication

Les agents inhalés peu solubles permettent généralement une induction, un réveil et des modifications de profondeur anesthésique plus rapides. Une solubilité élevée implique au contraire que davantage de molécules se dissolvent dans le sang avant d’atteindre une concentration efficace ; la solubilité inconnue ne permet pas de conclure.

Explication

La CAM est une concentration exprimée en pourcentage volumique qui empêche un mouvement volontaire en réponse à un stimulus douloureux standardisé chez 50 % des patients sains. « Tous les patients » modifie le seuil de 50 %, l’absence de conscience remplace le critère de mouvement, et le pourcentage plasmatique n’est pas la mesure alvéolaire définie.

Explication

Les anesthésiques locaux bloquent les canaux sodiques rapides des nerfs afférents selon un mécanisme dépendant de la dose et de l’activité du canal, ce qui inhibe les influx nociceptifs. Les canaux calciques et potassiques sont des cibles confondues avec les canaux sodiques, tandis que les récepteurs moteurs ne correspondent pas au mécanisme décrit.

Explication

La lidocaïne agit généralement en moins de cinq minutes après une administration sous-cutanée et son effet dure environ 45 à 60 minutes. Une durée de 6 à 8 heures ou un délai d’apparition pouvant atteindre 45 minutes correspond à la bupivacaïne; les autres propositions inversent ou combinent ces caractéristiques.

Explication

La bupivacaïne a une liposolubilité et une liaison aux protéines supérieures à celles de la lidocaïne, ce qui permet une action pouvant durer 6 à 8 heures. La durée de 45 à 60 minutes appartient au profil de la lidocaïne; les propositions restantes inversent la comparaison ou confondent durée et délai d’action.

Explication

La bupivacaïne ne doit pas être administrée par voie intraveineuse en raison de sa cardiotoxicité importante. L’usage intraveineux évoque plutôt la lidocaïne, tandis que l’infiltration sous-cutanée est une autre voie et que le délai d’action n’est pas la raison de cette interdiction.

Explication

La succinylcholine appartient aux agents dépolarisants, tandis que l’atracurium et le vécuronium sont non dépolarisants. Les autres classements déplacent à tort un ou plusieurs agents dans la catégorie opposée.

Explication

La succinylcholine reproduit les effets de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire et entraîne une dépolarisation initiale de l’ensemble des muscles squelettiques, visible sous forme de fasciculations. L’inhibition de l’acétylcholinestérase décrit les médicaments de réversion; un bloc sans dépolarisation correspond à une confusion avec les agents non dépolarisants.

Explication

Puisque les curares peuvent paralyser les muscles respiratoires, une ventilation en pression positive intermittente doit être prévue. La surveillance seule ou la ventilation spontanée ne compensent pas cette paralysie, et une ventilation continue ne correspond pas à la VPPI.

Explication

La réversion ne doit commencer que lorsque les quatre réponses musculaires du train-de-quatre sont visibles à la stimulation nerveuse. Une seule ou trois réponses ne satisfont pas ce seuil, et l’absence des réponses correspond au critère inverse.

Explication

L’hypovolémie réduit la précharge, tandis qu’une vasoconstriction sévère augmente la postcharge ; chacun de ces mécanismes peut diminuer le débit cardiaque. Une précharge excessive ou une postcharge insuffisante ne correspond pas aux mécanismes décrits.

Explication

L’évaluation initiale peut réunir la pression veineuse centrale lorsqu’elle est disponible, l’examen clinique, les analyses préopératoires et la réponse aux interventions thérapeutiques. Se limiter à une seule mesure ou à la complexité opératoire ne reprend pas cette démarche.

Explication

Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque : $30\,\text{mL} \times 120\,\text{min}^{-1}=3600\,\text{mL/min}=3{,}6\,\text{L/min}$. L’addition et la division n’appliquent pas la relation, tandis que $0{,}6\,\text{L/min}$ correspond à une erreur de facteur.

Explication

Pour un cristalloïde isotonique, le bolus indiqué est de $5\text{ à }15\,\text{mL/kg}$ ; pour $10\,\text{kg}$, cela donne $50\text{ à }150\,\text{mL}$. La plage de $25\text{ à }50\,\text{mL}$ relève du colloïde à cette masse, et les autres choix confondent soit dose et masse, soit bolus et débit.

Explication

L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone favorise la hausse de la pression artérielle et la rétention hydrosodée intravasculaire, qui peut aboutir à une hypervolémie. Les autres propositions inversent l’effet sur la pression, la rétention ou le volume.

Explication

L’activité sympathique accroît le débit cardiaque, mais aussi les besoins en oxygène du myocarde ; un apport insuffisant peut favoriser des arythmies. Les autres réponses confondent l’effet sur les besoins, le débit ou le remplissage.

Explication

La cardiomyopathie hypertrophique est fréquente chez le chat et associe une hypertrophie concentrique du ventricule gauche à une altération diastolique et du remplissage. La dilatation avec hypokinésie renvoie à la cardiomyopathie dilatée, tandis que les deux autres choix sont des maladies valvulaires.

Explication

La maladie dégénérative myxomateuse entraîne une surcharge volumique chronique et lente, alors que l’endocardite infectieuse peut évoluer rapidement vers l’insuffisance cardiaque congestive avec hyperthermie et inflammation systémique. Les autres choix inversent les profils ou leur attribuent des caractéristiques communes à tort.

Explication

La neuroleptanalgésie associe un opioïde à un tranquillisant. L’agent dissociatif, l’anticholinergique et l’agent d’induction correspondent à d’autres catégories médicamenteuses.

Explication

Chez un patient capable de tolérer la vasodilatation, la dose prémédicative recommandée est de 0,01 à 0,02 mg/kg par voie intramusculaire. La dose dix fois supérieure, la voie intraveineuse et la dose dix fois inférieure altèrent respectivement la dose ou la voie prescrite.

Explication

Les agonistes α₂ peuvent compromettre le débit cardiaque et l’apport en oxygène au myocarde, ce qui explique la contre-indication chez la plupart des animaux cardiaques. L’augmentation de l’apport myocardique, la baisse respiratoire et l’amélioration du débit par vasodilatation ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

Parmi les agents d’induction décrits, l’étomidate entraîne les modifications les plus faibles de la fonction cardiovasculaire. Le propofol et l’alfaxalone ont des effets vasodilatateurs importants, tandis que la kétamine peut modifier le tonus sympathique.

Explication

Les extrasystoles ventriculaires périopératoires peuvent être traitées par bolus lorsqu’elles ne résultent pas d’un bloc auriculoventriculaire de deuxième ou troisième degré. L’interdiction du bolus applique à tort l’exception à un cas où elle ne s’applique pas.

Explication

Le bolus intraveineux de lidocaïne est de 0,5 à 1 mg/kg chez le chat, contre 1 à 2 mg/kg chez le chien. La plage de 30 à 80 μg/kg/min correspond à une perfusion à débit constant, pas à un bolus.

Explication

L’hypotension pendant les épisodes d’extrasystoles est un critère de traitement à elle seule. Le seuil supérieur à 150 bpm, la polymorphie et le phénomène R-sur-T ne sont pas présents dans le cas décrit.

Explication

Chez le chat hyperthyroïdien, l’augmentation du débit de filtration glomérulaire peut masquer une insuffisance rénale sous-jacente, tandis que l’hypertension chronique et cette hausse de filtration peuvent aussi contribuer à l’hypovolémie. Une baisse de filtration ou l’hypovolémie seule ne correspond pas au mécanisme décrit.

Explication

Le diabète de type 1 résulte d’un défaut de production d’insuline, tandis que le type 2 est lié à l’insulinorésistance. L’insulinorésistance correspond au type 2, l’insulinome à une sécrétion excessive d’insuline et l’hyperadrénocorticisme à un excès de cortisol.

Explication

En l’absence du repas habituel le matin de la chirurgie, une demi-dose est recommandée afin de prévenir l’hyperglycémie et l’hypoglycémie. La dose complète ignore l’absence du repas, le quart de dose provient d’un protocole étudié sans constituer la recommandation visée, et l’omission expose à une perturbation glycémique.

Explication

Chez un animal diabétique, la glycémie est contrôlée toutes les heures et un bolus ou une perfusion de glucose doit être disponible sous 70 mg/dL. L’intervalle de 30 minutes concerne l’insulinome, attendre une baisse supplémentaire méconnaît le seuil d’intervention et deux heures espaceraient trop les contrôles.

Explication

L’insulinome est une néoplasie des cellules bêta pancréatiques qui sécrète un excès d’insuline et entraîne une hypoglycémie symptomatique. Le diabète de type 2 implique une insulinorésistance, le type 1 un défaut de production d’insuline et le phéochromocytome une tumeur chromaffine surrénalienne.

Explication

Le syndrome de Cushing, ou hyperadrénocorticisme, correspond à une sécrétion accrue de cortisol par la zone fasciculée, due notamment à un adénome local ou à une hausse de l’ACTH hypophysaire. L’hypoadrénocorticisme est un défaut de sécrétion, tandis que le phéochromocytome concerne les catécholamines et l’insulinome l’insuline.

Explication

L’hypoadrénocorticisme est un défaut de sécrétion des glucocorticoïdes et, fréquemment, des minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien. Le syndrome de Cushing implique un excès de cortisol, le phéochromocytome concerne les cellules chromaffines et l’insulinome les cellules bêta du pancréas.

Explication

Avant la chirurgie, un animal atteint d’hypoadrénocorticisme doit recevoir de la prednisone à $1\,\text{mg/kg}$ par voie orale. La voie intraveineuse ne correspond pas à la voie recommandée, la dose de $2\,\text{mg/kg}$ modifie la dose prescrite et l’étomidate inhibe la sécrétion de cortisol.

Explication

Un phéochromocytome symptomatique peut entraîner tachycardie ou bradycardie, arythmies, hypertension transitoire ou persistante et syncope. La polyurie et le risque infectieux sont associés à l’hyperadrénocorticisme, l’hypoglycémie avec excès d’insuline à l’insulinome et le défaut hormonal à l’hypoadrénocorticisme.

Explication

Les affections pleurales réduisent la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume courant, ce qui favorise une hypoxémie rapide après prémédication ou induction; une atteinte marquée du volume courant peut aussi entraîner une hypercapnie. L’« hypercapnie isolée » néglige l’hypoxémie, le « profil parenchymateux » confond deux types d’affections, et l’absence d’hypercapnie écarte à tort le risque lié à une forte diminution du volume courant.

Explication

Une atteinte du parenchyme, comme une pneumonie, perturbe l’équilibre ventilation/perfusion et provoque fréquemment une hypoxémie accompagnée de dyspnée ou de tachypnée. L’épanchement pleural correspond à une autre catégorie d’atteinte, la diffusion du CO₂ n’est pas le mécanisme principal indiqué, et la vasoconstriction hypoxique est un mécanisme compensatoire.

Explication

Les anesthésiques volatils altèrent, voire suppriment, la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, ce qui peut accentuer le déséquilibre ventilation/perfusion. L’augmentation de cette vasoconstriction inverse l’effet décrit, tandis que la bronchoconstriction et la correction directe de la perfusion ne correspondent pas au mécanisme en jeu.

Explication

La préoxygénation est indispensable chez les patients atteints d’une maladie respiratoire et peut donner trois à cinq minutes supplémentaires pour intuber un patient difficile avant la désaturation. Elle ne guérit pas l’affection, ne prévient pas à elle seule l’hypoventilation et ne supprime pas mécaniquement une obstruction.

Explication

Le protoxyde d’azote ne doit pas être utilisé lorsqu’un pneumothorax est possible. L’utiliser pour prévenir l’hypoxémie ou le réserver à une autre phase ne respecte pas cette précaution, et la règle ne se limite pas à la surveillance.

Explication

La surveillance générale comprend l’ECG, la pression artérielle et la température corporelle, auxquels s’ajoutent des évaluations ciblées de l’oxygénation et de la ventilation. Les autres ensembles substituent ou omettent des paramètres qui font partie de cette surveillance.

Explication

La SpO₂ et les gaz du sang artériel servent à surveiller l’oxygénation; l’ETCO₂ et les gaz du sang évaluent la ventilation. L’appariement avec ETCO₂ pour l’oxygénation inverse les fonctions, tandis que les autres choix attribuent mal les indicateurs ou écartent les gaz du sang d’une fonction.

Explication

En cas de déséquilibre V/Q sévère, l’ETCO₂ peut être nettement inférieur à la PaCO₂; la capnographie ne suffit donc pas à estimer seule la PaCO₂, sauf si le gradient reste stable. Assimiler les deux mesures ou inverser leur rapport ignore l’écart observé, et la simple présence d’une mesure ne garantit pas sa valeur comme estimation.

Explication

Un dysfonctionnement hépatobiliaire peut découler d’une affection extra-hépatique secondaire, dont une obstruction posthépatique biliaire. La maladie hépatique primaire confond les deux origines, la cause intra-hépatique déplace l’obstruction, et l’absence de lien avec le foie exclut à tort cette cause.

Explication

La diminution possible de la synthèse hépatique des facteurs de coagulation justifie un bilan avant une chirurgie invasive ou une biopsie. Les paramètres biochimiques ne remplacent pas ce bilan, et le différer ou le remplacer par une numération ne répond pas au risque visé.

Explication

Une atteinte hépatique peut ralentir le métabolisme microsomal et prolonger la demi-vie ainsi que les effets d’une dose donnée. Une élimination accélérée inverse ce mécanisme, tandis qu’une durée inchangée ou des effets réduits ne correspondent pas à la prolongation attendue.

Explication

L’albumine contribue à la pression oncotique plasmatique ; sa baisse réduit cette pression et favorise le passage de liquide vers l’interstitium. La pression portale peut contribuer à l’ascite, mais ne remplace pas ce mécanisme d’œdème ; une pression oncotique accrue ou un déplacement vers les vaisseaux inverse le principe.

Explication

La morphine, l’hydromorphone et l’oxymorphone reposent sur la glucuronidation, procurent une excellente analgésie et sont peu susceptibles de s’accumuler dans les tissus. Le cytochrome P450 est la voie que l’on souhaite éviter ; la brièveté d’action ne suffit pas à satisfaire le critère, et l’accumulation supposée contredit la caractéristique des opioïdes recommandés.

Explication

En cas de maladie hépatique sévère, la préoxygénation limite l’hypoxémie, à laquelle le foie est particulièrement sensible, et un volume intravasculaire adéquat aide à préserver sa perfusion. Se concentrer sur une seule de ces mesures omet l’autre, tandis que réduire le volume intravasculaire compromet la perfusion.

Explication

Le propofol peut être métabolisé hors du foie, se redistribue rapidement et sa dose peut être ajustée à l’effet recherché, ce qui en fait un choix fréquent pour l’induction. Les anesthésiques volatils sont privilégiés pour le maintien, la kétamine-midazolam constitue une autre option d’induction, et le rémifentanil est notamment caractérisé par son métabolisme par les estérases plasmatiques.

Explication

Les anesthésiques volatils modernes subissent une biotransformation hépatique minimale et leur effet cesse principalement lorsque le composé est expiré ; ils sont donc privilégiés pour le maintien. Le propofol est couramment choisi pour l’induction, tandis qu’une biotransformation hépatique importante ou une élimination par glucuronidation ne décrit pas le principe recherché.

Explication

Les patients atteints d’une maladie rénale peuvent présenter une insuffisance rénale chronique ou aiguë, et la forme chronique est la plus fréquente. La forme aiguë majoritaire inverse la fréquence, tandis que les formes rénale/postrénale et polyurique/oligurique ne correspondent pas à cette distinction.

Explication

L’insuffisance rénale chronique se définit par l’incapacité des reins à filtrer normalement le sang et à concentrer correctement les urines. Une évacuation bloquée évoque une obstruction, et une filtration préservée ne correspond pas à la définition.

Explication

Lorsque les anomalies de l’IRC deviennent détectables dans le bilan biochimique, au moins 75 % des néphrons ne fonctionnent déjà plus correctement. Les valeurs de 25 % ou 50 % sous-estiment l’atteinte, et 25 % correspond à la fraction restante si 75 % sont atteints.

Explication

Une obstruction aiguë de l’urètre empêche l’évacuation de l’urine et peut provoquer une insuffisance rénale aiguë postrénale. Une atteinte rénale directe est une autre origine, tandis que les catégories chronique et prérénale ne décrivent pas ce mécanisme obstructif.

Explication

La manipulation et la stimulation augmentent les catécholamines, ce qui favorise les arythmies et peut diminuer l’efficacité de la sédation; il faut donc les minimiser. Multiplier les manipulations ou maintenir une stimulation élevée accentue ce mécanisme, et répéter la contention ne le prévient pas.

Explication

Chez un animal résistant, une injection unique à dose plus élevée est préférable aux petites doses successives, souvent trop prudentes pour être efficaces. La répétition de petites injections ou de tentatives inchangées reprend précisément la stratégie qui a échoué.

Explication

Chez un patient agressif en bonne santé, l’association intramusculaire de dexmédétomidine à 0,01–0,02 mg/kg et d’un opioïde suffit souvent à permettre la manipulation. La kétamine et l’alfaxalone sont des agents distincts, et l’intervalle 0,1–0,2 mg/kg ne correspond pas à la dose indiquée.

Explication

Les animaux agressifs doivent récupérer dans un espace confiné, par exemple une cage ou un box. Une salle ouverte, un couloir ou une table d’examen ne répondent pas à cette consigne de récupération sécurisée.

Explication

La pince introduite par la bouche traverse les tissus vers la peau et permet de tirer l’extrémité de la sonde dans la cavité orale; après l’extubation, elle guide la sonde dans la trachée. Le passage peau-pharynx inverse le trajet, le guidage avant le passage oral omet une étape, et l’extubation se fait avant le guidage trachéal.

Explication

Si la réintubation orotrachéale est impossible, il faut s’assurer que l’animal peut déglutir avant le retrait de la sonde endotrachéale. Le retrait de la sonde de pharyngostomie ne remplace pas cette vérification; le retour complet de tous les réflexes n’est pas le critère indiqué, et un retrait immédiat est prématuré.

Explication

Les blocs des nerfs innervant l’arcade dentaire sont indiqués lors des interventions dentaires douloureuses, notamment pour stabiliser des fractures mandibulaires. Une anesthésie générale approfondie ne remplace pas ces blocs, et les interventions nasales ne sont pas leur seule indication.

Explication

La limite canine est de 2,5 mg/kg; pour 12 kg, le maximum est $2{,}5 \times 12 = 30$ mg. La valeur de 12 mg applique la limite féline, tandis que 60 mg double la limite canine et que 2,5 mg omet le poids de l’animal.

Explication

Les artères auriculaire caudale et temporale superficielle ainsi que la veine rétro-articulaire sont proches du conduit auditif horizontal; leur section peut entraîner une hémorragie importante. Les carotides et la jugulaire ne sont pas les vaisseaux désignés ici, pas plus que les vaisseaux oraux ou oculaires.

Explication

La surveillance rigoureuse des pertes sanguines et de la pression artérielle contribue à la réussite de l’intervention; la mesure invasive de la pression est privilégiée. Le suivi de la douleur, de la saturation ou du débit urinaire ne remplace pas ces paramètres essentiels.

Explication

Une perfusion continue de fentanyl de 2 à 5 μg/kg/h constitue généralement la base de l’approche analgésique multimodale après cette chirurgie. La plage 0,1–0,5 est trop basse, 5–10 décale le débit, et l’unité mg/kg/h est erronée.

Explication

En présence d’un ulcère cornéen, un pic de pression intraoculaire peut expulser le contenu oculaire; les pics peuvent aussi compliquer la chirurgie et provoquer des lésions rétiniennes. L’hémorragie auriculaire relève d’un autre type d’intervention, et les autres propositions attribuent au pic des effets non indiqués.

Explication

L’anesthésie modifie la thermorégulation, tandis que l’immobilité, la vasodilatation et l’exposition au froid favorisent les pertes de chaleur. Une production accrue de chaleur ou une conservation renforcée ne décrit pas ces mécanismes.

Explication

L’hypothermie peut réduire les défenses immunitaires, en plus de prolonger le réveil et de retarder la cicatrisation. La stimulation cognitive inverse l’effet décrit, et la dilatation bronchique n’est pas l’effet concerné.

Explication

Sous environ $34{,}4\,^{\circ}\mathrm{C}$, les besoins en anesthésiques volatils peuvent diminuer, exposant au surdosage et à des complications comme la bradycardie ou l’asystolie. Une hausse des besoins inverse la relation, tandis que la stabilité ou l’absence de risque cardiovasculaire n’est pas conforme.

Explication

Le réchauffement par air pulsé est nettement plus efficace que les couvertures ou les liquides chauds pour réchauffer un patient anesthésié. Les liquides refroidissent généralement vers la température ambiante avant d’atteindre le patient; les couvertures sont moins efficaces.

Explication

Une fraction inspirée en oxygène diminuée fait partie des cinq causes d’hypoxémie, avec l’hypoventilation, le shunt droite-gauche, l’altération de la diffusion et le déséquilibre V/Q. La baisse immunitaire et la perte de chaleur relèvent d’autres phénomènes, et la baisse du débit cardiaque n’est pas l’une des causes énumérées.

Explication

Le déséquilibre V/Q peut provoquer un mélange veineux, c’est-à-dire l’ajout de sang veineux à la circulation artérielle systémique, ce qui abaisse le contenu artériel en oxygène. L’ajout de sang artériel ou l’augmentation de la diffusion ne décrit pas ce mécanisme.

Explication

La PEEP maintient une pression positive dans les poumons pendant l’expiration, ce qui empêche l’affaissement alvéolaire entre les respirations. Le déploiement des alvéoles affaissées est l’effet de la ventilation en pression positive, distinct du rôle spécifique de la PEEP.

Explication

L’hypoxémie due à l’hypoventilation nécessite une ventilation manuelle ou mécanique; lorsque l’animal n’est plus anesthésié, une antagonisation partielle des opioïdes puissants peut aussi être envisagée. L’oxygène seul correspond plutôt à une hypoxémie liée à une anomalie anatomique ou à une maladie pulmonaire, et l’antagonisation complète n’est pas celle préconisée.

Explication

L’hyperthermie maligne est héréditaire et peut entraîner un hypermétabolisme extrême pendant l’anesthésie. La réaction allergique, la dépression métabolique et la complication postopératoire ne correspondent pas à cette définition.

Explication

L’association d’hypercarbie, d’hyperthermie et de rigidité musculaire caractérise la crise, qui peut évoluer vers des arythmies cardiaques et le décès. L’insuffisance rénale, l’hypothermie et la récupération rapide ne décrivent pas cette évolution.

Explication

La susceptibilité est associée à une anomalie du récepteur à la ryanodine, qui entraîne une libération excessive et dérégulée de calcium dans les cellules musculaires. Les réponses évoquant le sodium, l’acétylcholine ou une baisse du calcium identifient un mécanisme différent ou inversé.

Explication

Le traitement comprend l’arrêt de l’anesthésique volatil, le transfert si possible vers un appareil sans trace ni vapeur résiduelle, puis l’administration de dantrolène IV. Maintenir l’agent, substituer un corticostéroïde ou conserver des vapeurs résiduelles ne suit pas cette conduite.

Explication

Une obstruction sévère des voies respiratoires supérieures nécessite d’anesthésier l’animal et de l’intuber immédiatement pour contourner l’obstacle. La sédation prudente, l’oxygène et l’attente conviennent plutôt à une obstruction légère à modérée.

Explication

Lorsque l’extubation n’est pas sûre, une trachéostomie temporaire doit être mise en place avant le réveil afin de contourner les voies respiratoires supérieures pendant la cicatrisation ou la diminution de l’œdème. Le retrait de la sonde ou la surveillance seule ne garantit pas ce contournement.

Explication

Les complications pulmonaires postopératoires comprennent notamment la pneumonie ou pneumopathie par aspiration, l’obstruction des voies respiratoires supérieures, l’hypoventilation et l’hypoxémie transitoire. L’arythmie, la lésion myocardique, l’œdème cérébral et l’hypothermie profonde ne font pas partie de cette liste.

Explication

Une préparation ophtalmique à base de vaseline ou d’acide hyaluronique lubrifie les yeux et prévient le dessèchement cornéen ainsi que l’ulcération associée. Le rinçage seul, une préparation cutanée ou un anesthésique local ne remplit pas cette fonction de lubrification.