QCM : Antalgiques AINS et corticoïdes (39 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quel rôle joue la douleur aiguë déclenchée par un stimulus intense ?

Elle sert de signal d’alarme et aide l’organisme à réagir et à se protéger.
Elle mesure l’intensité d’une douleur au moyen d’une échelle clinique.
Elle indique une lésion nerveuse et perturbe durablement la perception sensorielle.
Elle traduit un fonctionnement anormal du système nerveux sans lésion identifiable.

Elle sert de signal d’alarme et aide l’organisme à réagir et à se protéger.

Explication

La douleur aiguë répond à un stimulus mécanique, chimique ou thermique intense et joue un rôle protecteur d’alarme. Une lésion nerveuse caractérise plutôt la douleur neuropathique.

2. Quel trajet suit le message douloureux depuis sa détection jusqu’à sa transmission au cerveau ?

Moelle épinière, récepteurs spécialisés, cerveau, nerfs périphériques.
Nerfs périphériques, moelle épinière, récepteurs spécialisés, cerveau.
Récepteurs spécialisés, nerfs périphériques, moelle épinière, cerveau.
Récepteurs spécialisés, cerveau, nerfs périphériques, moelle épinière.

Récepteurs spécialisés, nerfs périphériques, moelle épinière, cerveau.

Explication

Le message douloureux est détecté par des récepteurs spécialisés, puis chemine par les nerfs périphériques et la moelle épinière jusqu’au cerveau. Le cerveau n’est donc pas l’étape initiale de ce trajet.

3. Une douleur associée à une lésion du système nerveux périphérique ou central, comme dans le zona, est qualifiée de quoi ?

Douleur fonctionnelle.
Douleur neuropathique.
Douleur inflammatoire périphérique.
Douleur aiguë d’alarme.

Douleur neuropathique.

Explication

La douleur neuropathique est liée à une lésion du système nerveux périphérique ou central, notamment dans le zona. La douleur fonctionnelle est associée à un fonctionnement anormal du système nerveux plutôt qu’à une lésion nerveuse.

4. Comment l’OMS répartit-elle les antalgiques selon l’intensité de la douleur ?

En trois paliers, des antalgiques périphériques aux antalgiques centraux faibles puis forts.
En quatre paliers, selon que la douleur est aiguë, chronique, fonctionnelle ou neuropathique.
En deux paliers, les antalgiques périphériques pour toute douleur et les centraux pour la fièvre.
En trois paliers, des antalgiques centraux forts aux périphériques puis aux centraux faibles.

En trois paliers, des antalgiques périphériques aux antalgiques centraux faibles puis forts.

Explication

La classification de l’OMS comporte trois paliers : antalgiques périphériques, centraux faibles, puis centraux forts, associés à des douleurs d’intensité croissante. La douleur fonctionnelle ou neuropathique décrit un type de douleur, et non un palier antalgique.

5. Quel profil d’action caractérise le paracétamol ?

Il est antalgique et antipyrétique, avec un effet anti-inflammatoire faible ou absent.
Il est antalgique et anti-inflammatoire, avec un effet antipyrétique faible ou absent.
Il est antipyrétique et anti-inflammatoire, avec un effet antalgique faible ou absent.
Il est principalement anti-inflammatoire, avec des effets antalgiques et antipyrétiques marqués.

Il est antalgique et antipyrétique, avec un effet anti-inflammatoire faible ou absent.

Explication

Le paracétamol soulage la douleur et fait baisser la fièvre, mais son effet anti-inflammatoire est faible ou absent. Le présenter comme un anti-inflammatoire marqué confond son action avec celle d’autres médicaments.

6. Quelle transformation contribue à l’action du paracétamol sur la modulation de la douleur ?

Dans les reins, il devient du p-aminophénol, qui agit dans le sang sans atteindre le cerveau.
Dans le foie, il devient de l’acide arachidonique, qui se transforme en p-aminophénol dans les nerfs.
Dans le foie, il devient du p-aminophénol, qui atteint le cerveau et participe à la formation de l’AM404.
Dans le cerveau, il devient de l’AM404, qui rejoint le foie et se transforme en acide arachidonique.

Dans le foie, il devient du p-aminophénol, qui atteint le cerveau et participe à la formation de l’AM404.

Explication

Le foie transforme le paracétamol en p-aminophénol, lequel atteint le cerveau et se combine à l’acide arachidonique pour former l’AM404, impliqué dans la modulation de la douleur. Le p-aminophénol n’est pas produit dans les reins pour agir sans atteindre le cerveau.

7. Dans quelles situations le paracétamol est-il indiqué ?

Pour les douleurs très intenses et les inflammations articulaires sévères.
Pour les infections bactériennes et la prévention des réactions allergiques.
Pour les douleurs neuropathiques et les troubles du sommeil associés.
Pour les douleurs légères à modérées et les états fébriles.

Pour les douleurs légères à modérées et les états fébriles.

Explication

Le paracétamol est indiqué contre les douleurs légères à modérées et les états fébriles. Les douleurs très intenses ne correspondent pas à la catégorie d’indication décrite ici.

8. Quelle dose de paracétamol est recommandée par prise chez un enfant de moins de 50 kg ?

10 à 15 mg/kg, sans dépasser 60 mg/kg par jour selon le schéma usuel.
5 à 10 mg/kg, sans dépasser 40 mg/kg par jour selon le schéma usuel.
10 à 15 mg/kg, sans dépasser 80 mg/kg par jour selon le schéma usuel.
15 à 20 mg/kg, sans dépasser 60 mg/kg par jour selon le schéma usuel.

10 à 15 mg/kg, sans dépasser 60 mg/kg par jour selon le schéma usuel.

Explication

Chez l’enfant de moins de 50 kg, la dose recommandée est de 10 à 15 mg/kg par prise, avec un maximum usuel de 60 mg/kg par jour. Une limite quotidienne de 80 mg/kg dépasse le schéma indiqué.

9. Sans ordonnance, quelle durée maximale d’utilisation du paracétamol est recommandée pour une fièvre et pour une douleur ?

Sept jours pour la fièvre et cinq jours pour la douleur.
Trois jours pour la fièvre et sept jours pour la douleur.
Cinq jours pour la fièvre et trois jours pour la douleur.
Trois jours pour la fièvre et cinq jours pour la douleur.

Trois jours pour la fièvre et cinq jours pour la douleur.

Explication

Sans ordonnance, la durée maximale recommandée est de trois jours en cas de fièvre et de cinq jours en cas de douleur. La durée de cinq jours correspond donc à la douleur, et non à la fièvre.

10. Que faut-il faire en cas de suspicion de surdosage en paracétamol, même si la personne se sent bien ?

Contacter immédiatement les urgences ou un centre antipoison pour une prise en charge rapide.
Administrer soi-même de la N-acétylcystéine avant de demander un avis médical.
Réduire la prochaine dose et surveiller la personne à domicile pendant une journée.
Attendre l’apparition de symptômes, puis consulter si l’état de la personne se dégrade.

Contacter immédiatement les urgences ou un centre antipoison pour une prise en charge rapide.

Explication

Une suspicion de surdosage nécessite de contacter immédiatement les urgences ou un centre antipoison, même en l’absence de symptômes. La N-acétylcystéine est un antidote à administrer rapidement par des professionnels, et non à donner soi-même.

11. Quel type d’antalgique est le néfopam, et pour quelles douleurs est-il indiqué ?

Un antalgique périphérique indiqué dans les douleurs intenses
Un antalgique central non morphinique indiqué dans les douleurs faibles à modérées
Un opioïde indiqué dans les douleurs faibles à modérées
Un anti-inflammatoire non stéroïdien indiqué dans les douleurs modérées à intenses

Un antalgique central non morphinique indiqué dans les douleurs faibles à modérées

Explication

Le néfopam est un antalgique central non morphinique utilisé pour les douleurs faibles à modérées. Le qualifier d’opioïde confond son mécanisme avec celui d’antalgiques agissant sur les récepteurs opioïdes.

12. Chez quel patient le néfopam est-il contre-indiqué ?

Un adulte ayant une hypertension artérielle contrôlée
Un adulte ayant des douleurs faibles à modérées
Un adolescent de 16 ans ayant une douleur aiguë
Un adulte ayant un glaucome par fermeture de l’angle

Un adulte ayant un glaucome par fermeture de l’angle

Explication

Le glaucome par fermeture de l’angle fait partie des contre-indications du néfopam. Une hypertension contrôlée n’est pas une contre-indication mentionnée parmi celles qui lui sont propres.

13. Quelle combinaison d’effets caractérise l’acide acétylsalicylique ?

Des effets antipyrétiques, antibiotiques, anti-inflammatoires et vasodilatateurs
Des effets antiagrégants, antiallergiques, antiviraux et myorelaxants
Des effets antalgiques, sédatifs, anticoagulants et immunosuppresseurs
Des effets antalgiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires et antiagrégants plaquettaires

Des effets antalgiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires et antiagrégants plaquettaires

Explication

L’acide acétylsalicylique possède des effets antalgiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires et antiagrégants plaquettaires. Il ne se caractérise pas par un effet antibiotique, qui est un type d’action différent.

14. Comment l’aspirine contribue-t-elle à ses effets thérapeutiques et indésirables ?

Elle stimule COX-1 et COX-2, ce qui augmente la synthèse des prostaglandines
Elle bloque les récepteurs opioïdes, ce qui réduit la transmission de la douleur
Elle inhibe COX-1 et COX-2, ce qui réduit la synthèse des prostaglandines
Elle inhibe sélectivement COX-2, ce qui réduit la synthèse du thromboxane

Elle inhibe COX-1 et COX-2, ce qui réduit la synthèse des prostaglandines

Explication

L’aspirine inhibe les cyclo-oxygénases COX-1 et COX-2, diminuant ainsi la synthèse des prostaglandines. Une inhibition sélective de COX-2 ne décrit pas son action, mais évoque plutôt celle des coxibs.

15. Quelle association de propriétés est commune aux AINS classiques et aux coxibs ?

Des propriétés antalgiques, anticoagulantes et antiallergiques
Des propriétés antipyrétiques, antivirales et antiagrégantes
Des propriétés anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques
Des propriétés anti-inflammatoires, antiagrégantes et immunosuppressives

Des propriétés anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques

Explication

Les AINS classiques et les coxibs ont en commun des propriétés anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques. L’effet antiagrégant plaquettaire ne caractérise pas les coxibs.

16. Quelle distinction décrit correctement l’action plaquettaire des coxibs par rapport à celle des AINS classiques ?

Les coxibs inhibent COX-1 aux doses usuelles et empêchent l’agrégation plaquettaire
Les coxibs n’inhibent pas le thromboxane et n’ont pas d’effet antiagrégant plaquettaire
Les coxibs stimulent la production de thromboxane et renforcent l’agrégation plaquettaire
Les coxibs inhibent le thromboxane et ont un effet antiagrégant plus marqué

Les coxibs n’inhibent pas le thromboxane et n’ont pas d’effet antiagrégant plaquettaire

Explication

Aux doses usuelles, les coxibs inhibent sélectivement COX-2, sans inhiber le thromboxane ni produire d’effet antiagrégant plaquettaire. Leur attribuer un effet antiagrégant revient à les confondre avec les AINS classiques.

17. Une patiente enceinte ayant un ulcère gastroduodénal évolutif demande un AINS ; quelle conduite correspond aux contre-indications énoncées ?

Ne pas prescrire d’AINS en raison de l’ulcère évolutif, et aussi à partir du sixième mois de grossesse
Choisir un coxib, car il n’est pas concerné par les contre-indications des AINS
Réduire la dose d’AINS, car l’ulcère et la grossesse ne sont pas des contre-indications
Prescrire un AINS classique, car seul le premier trimestre de grossesse est concerné

Ne pas prescrire d’AINS en raison de l’ulcère évolutif, et aussi à partir du sixième mois de grossesse

Explication

Un ulcère gastroduodénal évolutif contre-indique les AINS, qui sont également contre-indiqués à partir du sixième mois de grossesse. Le choix d’un coxib ne supprime pas ces contre-indications applicables aux AINS.

18. Un patient atteint de varicelle prend déjà un AINS et envisage d’en ajouter un autre ; quelle recommandation s’applique ?

Remplacer l’AINS par un second AINS ayant une action plus ciblée
Associer les deux AINS afin de limiter la durée de l’infection
Éviter les AINS pendant cette infection et ne pas associer deux AINS
Poursuivre l’AINS et en ajouter un autre si la fièvre augmente

Éviter les AINS pendant cette infection et ne pas associer deux AINS

Explication

Les AINS sont à éviter lors d’infections virales comme la varicelle, et il ne faut pas associer deux AINS. Remplacer l’un par un autre AINS ne répond pas à la recommandation d’éviter cette classe pendant l’infection.

19. Quelle définition correspond à un anti-inflammatoire stéroïdien ?

Un minéralocorticoïde de synthèse dérivé des AINS et dépourvu d’action glucocorticoïde
Un anti-inflammatoire dérivé de l’acide arachidonique qui bloque directement les cyclo-oxygénases
Un glucocorticoïde naturel dont l’action minéralocorticoïde est renforcée et glucocorticoïde minimisée
Un glucocorticoïde de synthèse dérivé de la cortisone, à action glucocorticoïde renforcée et minéralocorticoïde minimisée

Un glucocorticoïde de synthèse dérivé de la cortisone, à action glucocorticoïde renforcée et minéralocorticoïde minimisée

Explication

Un anti-inflammatoire stéroïdien est un glucocorticoïde de synthèse dérivé de la cortisone naturelle, dont l’action glucocorticoïde est renforcée et l’action minéralocorticoïde minimisée. La description d’un médicament qui bloque les cyclo-oxygénases correspond au mécanisme des AINS, pas à cette définition.

20. Quelles propriétés thérapeutiques caractérisent les corticoïdes ?

Des propriétés antiallergiques, antibiotiques et antipyrétiques
Des propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives et antiallergiques
Des propriétés immunostimulantes, antalgiques et anticoagulantes
Des propriétés anti-inflammatoires, antiagrégantes et antivirales

Des propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives et antiallergiques

Explication

Les corticoïdes possèdent des propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives et antiallergiques. Leur action immunosuppressive ne doit pas être confondue avec une action immunostimulante.

21. En comparant le mécanisme des corticoïdes à celui des AINS, où se situe leur action respective dans la cascade inflammatoire ?

Les corticoïdes inhibent le thromboxane, tandis que les AINS empêchent la formation des récepteurs glucocorticoïdes
Les corticoïdes inhibent les cyclo-oxygénases, tandis que les AINS bloquent la formation de l’acide arachidonique en amont
Les corticoïdes inhibent la formation de l’acide arachidonique en amont, tandis que les AINS inhibent les cyclo-oxygénases
Les corticoïdes stimulent la formation de l’acide arachidonique, tandis que les AINS inhibent les récepteurs opioïdes

Les corticoïdes inhibent la formation de l’acide arachidonique en amont, tandis que les AINS inhibent les cyclo-oxygénases

Explication

Les corticoïdes agissent en amont de la cascade inflammatoire en inhibant la formation de l’acide arachidonique, alors que les AINS inhibent les cyclo-oxygénases. Attribuer l’inhibition des cyclo-oxygénases aux corticoïdes inverse la distinction entre les deux mécanismes.

22. Pourquoi faut-il diminuer progressivement une corticothérapie prolongée avant de l’arrêter ?

Pour permettre à la production surrénalienne de cortisone de se rétablir
Pour maintenir l’effet anti-inflammatoire jusqu’à la disparition des symptômes
Pour éviter que les corticoïdes provoquent une accumulation de potassium
Pour prévenir une baisse de la réponse aux infections pendant le sevrage

Pour permettre à la production surrénalienne de cortisone de se rétablir

Explication

Après un traitement prolongé, la diminution progressive laisse le temps à la production surrénalienne de cortisone de se rétablir. Un traitement court peut, en revanche, être arrêté brutalement, ce qui ne convient pas à une corticothérapie prolongée.

23. Quel ensemble d’effets peut être associé à un traitement prolongé par corticoïdes ?

Rétention hydrosodée, hypertension, hypokaliémie et redistribution des graisses
Déshydratation, hypotension, hyperkaliémie et perte localisée de tissu adipeux
Bradycardie, hypoglycémie, amélioration du sommeil et renforcement musculaire
Hausse de la réponse aux infections, diminution de la pression artérielle et perte osseuse limitée

Rétention hydrosodée, hypertension, hypokaliémie et redistribution des graisses

Explication

Un traitement corticoïde prolongé peut notamment entraîner une rétention hydrosodée, une hypertension, une hypokaliémie et une redistribution des graisses. L’hypotension et l’hyperkaliémie décrites dans un distracteur ne correspondent pas aux effets cités.

24. Quelle mesure accompagne un traitement prolongé par corticoïdes, en plus d’un arrêt progressif ?

Une supplémentation en calcium et en vitamine D
Une restriction en calcium et une supplémentation en vitamine K
Une supplémentation en fer et en vitamine B12
Une supplémentation en potassium et en vitamine C

Une supplémentation en calcium et en vitamine D

Explication

Le traitement prolongé s’accompagne d’une diminution progressive et d’une supplémentation en calcium et en vitamine D. Une supplémentation en potassium et en vitamine C n’est pas la mesure indiquée ici.

25. Quels médicaments sont cités comme opioïdes faibles du palier II ?

La naloxone, la buprénorphine et la naltrexone
La morphine, l’oxycodone et le fentanyl
L’ibuprofène, le paracétamol et l’aspirine
La codéine, la dihydrocodéine et le tramadol

La codéine, la dihydrocodéine et le tramadol

Explication

Les opioïdes faibles du palier II comprennent notamment la codéine, la dihydrocodéine et le tramadol. La morphine, l’oxycodone et le fentanyl sont des opioïdes forts, et non les exemples demandés.

26. Quels sont les trois types de récepteurs aux opiacés identifiés ?

Les récepteurs nicotiniques, muscariniques et sérotoninergiques
Les récepteurs alpha, bêta et gamma
Les récepteurs mu, kappa et delta
Les récepteurs dopaminergiques D1, D2 et D3

Les récepteurs mu, kappa et delta

Explication

Les trois récepteurs aux opiacés identifiés sont mu, kappa et delta. Les récepteurs dopaminergiques D1, D2 et D3 appartiennent à un autre système de récepteurs.

27. Quelle description correspond à la codéine ?

Un opioïde de synthèse, utilisé comme antidote et antagoniste des récepteurs mu
Un alcaloïde du pavot somnifère, aussi appelé 3-méthylmorphine, utilisé comme anesthésique et antiémétique
Un alcaloïde du pavot somnifère, aussi appelé 3-méthylmorphine, utilisé comme analgésique et antitussif narcotique
Un dérivé semi-synthétique de la morphine, utilisé comme bronchodilatateur et antispasmodique

Un alcaloïde du pavot somnifère, aussi appelé 3-méthylmorphine, utilisé comme analgésique et antitussif narcotique

Explication

La codéine est un alcaloïde du pavot somnifère, également nommé 3-méthylmorphine, qui sert d’analgésique et d’antitussif narcotique. La description comme antidote et antagoniste des récepteurs mu correspond plutôt à la naloxone.

28. Sur quels récepteurs opioïdes la codéine et la morphine sont-elles présentées comme des agonistes sélectifs ?

Sur les récepteurs mu et delta à parts égales
Sur les récepteurs kappa
Sur les récepteurs delta
Sur les récepteurs mu

Sur les récepteurs mu

Explication

La codéine et la morphine sont présentées comme des agonistes sélectifs des récepteurs opioïdes mu. Les récepteurs kappa et delta font partie des récepteurs aux opiacés, mais ne sont pas ceux visés par cette caractéristique.

29. Dans quelle situation la codéine est-elle contre-indiquée ?

Chez un adulte présentant une migraine sans autre affection
Chez un adolescent de 16 ans sans insuffisance respiratoire
Chez une personne qui allaite
Chez une personne ayant une rhinite allergique saisonnière

Chez une personne qui allaite

Explication

L’allaitement fait partie des situations où la codéine est contre-indiquée, tout comme l’asthme, certaines insuffisances sévères et l’âge inférieur à 12 ans. Une rhinite allergique saisonnière ne figure pas parmi ces contre-indications.

30. Quel risque justifie une surveillance lorsqu’une personne associe la Lamaline à une benzodiazépine ?

Une baisse de la glycémie suivie d’une insuffisance rénale
Une réaction cutanée pouvant évoluer vers une perte auditive
Une élévation de la pression artérielle accompagnée de convulsions
Une sédation pouvant évoluer vers une dépression respiratoire ou un coma

Une sédation pouvant évoluer vers une dépression respiratoire ou un coma

Explication

L’association de la Lamaline avec une benzodiazépine ou un autre sédatif peut provoquer une sédation, une dépression respiratoire ou un coma. Une hausse de la pression artérielle et des convulsions ne sont pas les risques mentionnés pour cette association.

31. Quelle règle s’applique aux antalgiques de palier III concernant leur statut et leur prescription ?

Ce sont des opioïdes faibles classés comme médicaments courants et prescrits sur ordonnance simple
Ce sont des anti-inflammatoires classés comme stupéfiants et prescrits sur ordonnance sécurisée
Ce sont des opioïdes forts classés comme stupéfiants et prescrits sur ordonnance sécurisée
Ce sont des opioïdes forts classés comme stupéfiants et délivrés sans ordonnance

Ce sont des opioïdes forts classés comme stupéfiants et prescrits sur ordonnance sécurisée

Explication

Les antalgiques de palier III sont des opioïdes forts classés comme stupéfiants et nécessitent une ordonnance sécurisée. Une ordonnance simple ne répond pas à l’exigence de prescription sécurisée.

32. Lors du suivi infirmier d’une personne traitée par opioïdes forts, quelle démarche de surveillance est appropriée ?

Évaluer la douleur et laisser au patient la gestion des réductions de dose
Vérifier les doses et les délais, évaluer l’efficacité et repérer les effets indésirables ou un surdosage
Vérifier les doses, puis interrompre le traitement dès que la douleur diminue
Repérer les effets indésirables et réserver l’orientation vers un réseau douleur aux situations de surdosage

Vérifier les doses et les délais, évaluer l’efficacité et repérer les effets indésirables ou un surdosage

Explication

La surveillance comprend le respect des doses, des délais et des décroissances, l’évaluation de l’efficacité ainsi que le dépistage des effets indésirables et du surdosage. Interrompre le traitement dès que la douleur diminue ne tient pas compte de l’accompagnement du sevrage et des décroissances.

33. Sur quels récepteurs la morphine exerce-t-elle notamment son action antalgique ?

Les récepteurs adrénergiques alpha et bêta du système nerveux
Les récepteurs opioïdes mu et kappa du système nerveux
Les récepteurs dopaminergiques D1 et D2 du système nerveux
Les récepteurs sérotoninergiques 5-HT1 et 5-HT2 du système nerveux

Les récepteurs opioïdes mu et kappa du système nerveux

Explication

La morphine agit notamment sur les récepteurs opioïdes mu et kappa du système nerveux. Les récepteurs dopaminergiques appartiennent à un autre système de signalisation et ne sont pas ceux identifiés ici.

34. Comment la naloxone s’oppose-t-elle à l’action de la morphine sur les récepteurs opioïdes ?

Elle active ces récepteurs plus fortement et remplace l’effet de la morphine
Elle accélère la dégradation de la morphine avant sa fixation aux récepteurs
Elle se fixe sur ces récepteurs sans les activer et empêche les agonistes d’agir
Elle réduit la production des récepteurs opioïdes dans le système nerveux

Elle se fixe sur ces récepteurs sans les activer et empêche les agonistes d’agir

Explication

La naloxone est un antagoniste : elle se fixe sur les récepteurs opioïdes sans les activer et empêche les agonistes comme la morphine d’agir. À l’inverse, la morphine active ces récepteurs en tant qu’agoniste.

35. Quel calendrier caractérise généralement l’utilisation d’un patch de fentanyl ?

Le changer toutes les 48 heures, avec un effet maximal environ 12 heures après la première application
Le changer toutes les 72 heures, avec un effet maximal environ 24 heures après la première application
Le changer toutes les 24 heures, avec un effet maximal environ 72 heures après la première application
Le changer toutes les 96 heures, avec un effet maximal environ 48 heures après la première application

Le changer toutes les 72 heures, avec un effet maximal environ 24 heures après la première application

Explication

Le patch de fentanyl est généralement changé toutes les 72 heures et son effet maximal survient environ 24 heures après la première application. Un changement toutes les 24 heures ne correspond pas au rythme usuel indiqué.

36. Une personne portant un patch de fentanyl développe de la fièvre : quel effet cette situation peut-elle avoir sur le traitement ?

Retarder l’effet maximal sans modifier l’absorption du fentanyl
Augmenter l’absorption du fentanyl et le risque de surdosage
Réduire l’absorption du fentanyl et le risque de sous-dosage
Diminuer la durée d’action sans modifier le risque de surdosage

Augmenter l’absorption du fentanyl et le risque de surdosage

Explication

La fièvre peut augmenter l’absorption du fentanyl transdermique et accroître le risque de surdosage ; le patch ne doit pas être coupé. Une baisse de l’absorption ne correspond pas à l’effet attendu de la fièvre.

37. Quelle caractéristique distingue la buprénorphine dans le traitement du syndrome de manque aux opiacés ?

Son usage est associé au traitement du surdosage aux opioïdes.
Son action antalgique dure moins longtemps que celle de la morphine.
Son efficacité antalgique est égale à celle de la morphine.
Son action antalgique dure plus longtemps que celle de la morphine.

Son action antalgique dure plus longtemps que celle de la morphine.

Explication

La buprénorphine a une action antalgique plus longue que la morphine et sert au traitement du syndrome de manque aux opiacés. L’égalité d’efficacité avec la morphine est la comparaison donnée pour l’oxycodone, pas pour la buprénorphine.

38. Chez une personne âgée traitée par un opioïde fort, quels signes nécessitent une surveillance particulière ?

La fièvre, l’hypertension, l’insomnie et les signes de déshydratation.
La détresse respiratoire, l’hypotension, la somnolence et les signes de surdosage.
La nausée, l’hypothermie, l’insomnie et les signes d’allergie.
La constipation, l’hyperglycémie, l’agitation et les signes d’infection.

La détresse respiratoire, l’hypotension, la somnolence et les signes de surdosage.

Explication

La surveillance doit porter en particulier sur la détresse respiratoire, l’hypotension, la somnolence et les signes de surdosage, avec une vigilance accrue chez les personnes âgées. La constipation peut être un effet indésirable des opioïdes, mais elle ne remplace pas les signes de risque cités ici.

39. Quels éléments le suivi antalgique doit-il réévaluer fréquemment chez un patient sous opioïde fort ?

L’efficacité du traitement, la tension artérielle, le sommeil et le risque de chute.
La douleur et le confort, l’efficacité du traitement, ses effets indésirables et l’observance.
La douleur et le confort, la fonction rénale, les interactions et le coût du traitement.
Les effets indésirables, l’autonomie, l’alimentation et la durée prévue du traitement.

La douleur et le confort, l’efficacité du traitement, ses effets indésirables et l’observance.

Explication

Le suivi antalgique évalue fréquemment la douleur et le confort, l’efficacité thérapeutique, les effets indésirables et l’observance. La fonction rénale peut être pertinente dans certains suivis médicaux, mais elle ne correspond pas à la liste d’éléments définie ici.

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Quel rôle joue la douleur aiguë face à un stimulus intense ?

Elle sert de signal d’alarme protecteur.

Quels types de stimulus intense déclenchent la douleur aiguë ?

Des stimuli mécaniques, chimiques ou thermiques.

Où aboutit le message douloureux après son passage par la moelle épinière ?

Au cerveau.

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