Il détruit les bactéries sensibles
Explication
Un effet bactéricide correspond à la destruction des bactéries par l’antibiotique. La simple inhibition de leur croissance définit plutôt un effet bactériostatique.
La plus faible concentration laissant au plus 0,01 % de survivants après 18 heures
Explication
La CMB est la plus petite concentration qui ne laisse subsister que 0,01 % ou moins de bactéries après 18 heures à 37 °C. L’inhibition de toute croissance visible correspond à la définition de la CMI.
La plus faible concentration inhibant toute croissance bactérienne visible
Explication
La CMI correspond à la plus petite concentration qui empêche toute culture bactérienne visible après 18 heures à 37 °C. Le seuil de 0,01 % de survivants caractérise plutôt la CMB, qui évalue l’effet bactéricide.
Un pic plasmatique environ huit à dix fois supérieur à la CMI
Explication
Les antibiotiques concentration-dépendants nécessitent un pic plasmatique très supérieur à la CMI, approximativement huit à dix fois celle-ci. Le maintien au-dessus de la CMI pendant 24 heures caractérise plutôt les antibiotiques temps-dépendants.
La quantité atteignant le compartiment vasculaire et le site d’action
Explication
La biodisponibilité désigne la quantité de principe actif qui atteint la circulation puis le site d’action. La vitesse de disparition de moitié du médicament correspond à la demi-vie, et non à la biodisponibilité.
Absorption, distribution, métabolisme, élimination
Explication
Le principe ADME décrit successivement l’absorption, la distribution ou diffusion, le métabolisme, puis l’élimination. Intervertir la distribution et le métabolisme ne respecte pas cette séquence pharmacocinétique.
Elles diffusent par les porines puis se lient aux protéines liant les pénicillines
Explication
Les bêta-lactamines diffusent par les porines et se lient de manière compétitive aux protéines liant les pénicillines, ce qui inhibe la synthèse de la paroi. Le blocage des ribosomes concerne notamment les macrolides et les aminosides.
Pénicillines, céphalosporines, carbapénèmes et monobactames
Explication
Les bêta-lactamines comprennent notamment les pénicillines, les céphalosporines, les carbapénèmes et les monobactames. Les glycopeptides, les macrolides, les aminosides et les fluoroquinolones appartiennent à d’autres classes.
Parce que l’association peut provoquer une précipitation dans la poche ou la tubulure
Explication
La ceftriaxone et les sels de calcium peuvent former un précipité dans la poche ou la tubulure, ce qui rend leur association dangereuse. L’interaction décrite concerne une précipitation, et non une modification de l’élimination ou du mécanisme antibactérien.
Ils inhibent la dihydroptéroate synthase et interrompent la synthèse de l’acide folique
Explication
Les sulfamides inhibent la dihydroptéroate synthase, ce qui interrompt la synthèse d’acide folique et bloque ensuite la réplication bactérienne. La fixation à la sous-unité 50S correspond au mécanisme des macrolides, et non à celui des sulfamides.
Le sulfaméthoxazole et le triméthoprime
Explication
Le cotrimoxazole associe le sulfaméthoxazole au triméthoprime et peut notamment être utilisé dans certaines infections urinaires et la pneumocystose. L’association sulfadiazine-pyriméthamine est liée au traitement de la toxoplasmose.
La sous-unité 50S, au niveau du site P
Explication
Les macrolides inhibent la synthèse protéique en se fixant à la sous-unité 50S du ribosome, précisément au niveau du site P. La sous-unité 30S est la cible des aminosides et des tétracyclines.
La spiramycine
Explication
Parmi les médicaments cités, la spiramycine est le macrolide non inhibiteur du CYP3A4. L’érythromycine et la clarithromycine inhibent cette enzyme et peuvent ainsi favoriser des interactions médicamenteuses.
La topoisomérase IV et l’ADN gyrase
Explication
Les fluoroquinolones ciblent notamment la topoisomérase IV et l’ADN gyrase, ce qui perturbe la synthèse et la réplication de l’ADN bactérien. Les glycopeptides ciblent plutôt la synthèse de la paroi bactérienne.
La fonction rénale
Explication
La posologie de l’ofloxacine et de la lévofloxacine doit être adaptée à la fonction rénale. Les fluoroquinolones exposent aussi aux tendinopathies, à l’allongement du QT et à la photosensibilisation, mais ces effets ne déterminent pas directement cette adaptation posologique.
Ils se lient à D-Ala-D-Ala et bloquent les transpeptidases
Explication
Les glycopeptides se lient à l’extrémité D-Ala-D-Ala du peptidoglycane et bloquent les transpeptidases nécessaires à la synthèse de la paroi. L’inhibition de l’ADN gyrase caractérise les fluoroquinolones.
Les aminosides sont bactéricides, tandis que les tétracyclines sont bactériostatiques
Explication
Les aminosides sont bactéricides et inhibent la synthèse protéique en se fixant à la sous-unité 30S. Les tétracyclines agissent aussi sur la sous-unité 30S, mais leur effet est bactériostatique.
L’atteinte vestibulaire peut être réversible, tandis que l’atteinte cochléaire est irréversible
Explication
Les aminosides peuvent provoquer une ototoxicité vestibulaire réversible ou une ototoxicité cochléaire irréversible. La néphrotoxicité et l’effet curarisant sont d’autres risques de cette famille, mais ne modifient pas cette distinction.
Elles entrent activement grâce au magnésium et se fixent à la sous-unité 30S
Explication
Les tétracyclines sont transportées activement dans la cellule grâce au magnésium, puis se fixent à la sous-unité 30S pour inhiber la synthèse protéique. La sous-unité 50S est la cible des macrolides, tandis que D-Ala-D-Ala intervient dans l’action des glycopeptides.
En raison du passage transplacentaire, de la chélation du calcium et du risque d’atteinte de l’émail dentaire
Explication
Les tétracyclines traversent le placenta et chélatent le calcium, ce qui expose notamment à une atteinte de l’émail dentaire chez l’enfant. Le syndrome de l’homme rouge est associé à une perfusion trop rapide de vancomycine, et non aux tétracyclines.
La fosfomycine
Explication
La fosfomycine est bactéricide et bloque la synthèse de la paroi bactérienne, ce qui explique son utilisation en première intention dans cette situation. La nitrofurantoïne constitue le distracteur le plus plausible, mais elle est décrite comme bactériostatique dans le cours.
Une oxazolidinone bactériostatique utilisée notamment contre des infections sévères à SARM
Explication
Le linézolide est une oxazolidinone bactériostatique indiquée notamment dans les infections sévères à SARM et à streptocoques multirésistants. La daptomycine, qui n’est pas citée ici, est le distracteur conceptuellement proche car elle est bactéricide.
La formation de radicaux nitroso qui provoquent la fragmentation de l’ADN
Explication
Dans les bactéries anaérobies strictes, le métronidazole forme des radicaux nitroso responsables de la fragmentation de l’ADN. L’inhibition de la paroi correspond plutôt au mécanisme de la fosfomycine.
La résistance naturelle est propre à une espèce, tandis que la résistance acquise concerne une souche
Explication
La résistance naturelle est une caractéristique propre à une espèce bactérienne, alors que la résistance acquise concerne une souche et peut résulter de modifications génétiques. La confusion fréquente consiste à inverser l’échelle d’application des deux notions.
Elle exerce une pression de sélection qui favorise les bactéries résistantes
Explication
La surconsommation impose une pression de sélection qui avantage les bactéries résistantes au détriment des bactéries sensibles. Elle ne transforme pas directement chaque bactérie sensible : elle modifie surtout la composition de la population.
La production de PLP2a et une résistance aux bêta-lactamines, sauf aux céphalosporines de cinquième génération
Explication
Le gène mecA code la PLP2a et confère au SARM une résistance aux bêta-lactamines, à l’exception des céphalosporines de cinquième génération. La diminution de sensibilité à la pénicilline concerne plutôt le pneumocoque, ce qui constitue la confusion principale.
La sensibilité d’une souche bactérienne, classée comme sensible, sensible à forte posologie ou résistante
Explication
L’antibiogramme mesure la sensibilité d’une souche bactérienne aux antibiotiques et la répartit dans trois catégories d’interprétation. Le choix de la dose et l’évaluation de la tolérance ne constituent pas sa fonction principale.
Identifier le germe, réaliser l’antibiogramme, doser les antibiotiques et évaluer leur efficacité et leur tolérance
Explication
Le laboratoire identifie les germes, réalise les antibiogrammes, dose les antibiotiques et contribue à évaluer leur efficacité et leur tolérance. Le choix final du traitement appartient au clinicien, qui interprète ces données avec le contexte clinique.
Le traitement probabiliste débute avant ou sans résultat bactériologique, tandis que le traitement documenté s’appuie sur une souche identifiée et un antibiogramme
Explication
Le traitement probabiliste est instauré avant la disponibilité des résultats ou en leur absence, alors que le traitement documenté est adapté à partir d’une souche identifiée et de son antibiogramme. L’antibiogramme apporte une information essentielle, mais il ne remplace pas l’identification de la souche ni l’interprétation clinique.
La prise en compte des fonctions rénale et hépatique
Explication
La posologie doit être ajustée aux fonctions rénale et hépatique afin d’adapter l’exposition au médicament. Le choix de la voie d’administration dépend plutôt du contexte clinique et ne constitue pas directement une adaptation posologique.
Après 48 à 72 heures, selon les données cliniques et bactériologiques
Explication
La réévaluation est prévue 48 à 72 heures après le début du traitement et s’appuie sur les critères cliniques et bactériologiques. Le traitement probabiliste est, lui, commencé avant que les résultats bactériologiques soient disponibles.
Rechercher une mauvaise identification du germe, un sous-dosage ou une résistance
Explication
Un échec thérapeutique peut résulter d’un germe mal identifié, d’une observance insuffisante, d’un sous-dosage, d’une interaction, d’une mauvaise diffusion ou d’une résistance. Se limiter à la résistance négligerait plusieurs causes importantes et potentiellement corrigeables.
À l’Europe
Explication
L’estimation de 33 000 décès annuels concerne l’Europe. Elle ne doit pas être confondue avec une projection mondiale exprimée sous la forme d’un décès toutes les trois secondes.
Parce qu’elle maintient disponibles des traitements efficaces contre diverses bactéries
Explication
Préserver les antibiotiques à large spectre contribue à maintenir un arsenal thérapeutique utilisable lorsque des bactéries résistantes sont impliquées. Cette stratégie ne supprime ni la nécessité de réévaluer les traitements ni celle de renouveler la recherche antibactérienne.
Mémorisez les réponses avec 64 flashcards sur Antibiotiques : classes et bon usage.
Qu'est-ce qu'un antibiotique ?
Une substance capable de tuer ou d'inhiber la croissance des bactéries.
Qu'est-ce que la concentration minimale bactéricide (CMB) ?
La plus petite concentration d'antibiotique tuant 99,99 % des bactéries après 18 h à 37 °C.
Qu'est-ce que la concentration minimale inhibitrice (CMI) ?
La plus petite concentration d'antibiotique inhibant toute culture bactérienne visible après 18 h à 37 °C.
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