QCM : Anticoagulants et hémostase — 23 questions

Explication

L’hémostase maintient l’équilibre entre la fluidité du sang, l’arrêt du saignement et la prévention des thromboses. La coagulation n’en constitue donc qu’une étape, et non la totalité du processus.

Explication

L’hémostase commence par la formation du clou plaquettaire, se poursuit par sa consolidation par la coagulation, puis se termine par la fibrinolyse. La fibrinolyse intervient donc après la coagulation.

Explication

L’hémostase primaire associe d’abord une vasoconstriction réflexe, puis l’adhésion et l’agrégation des plaquettes pour former le clou plaquettaire. La fibrine intervient lors de la coagulation, qui constitue l’étape suivante.

Explication

Le facteur Willebrand sert de ciment lors de l’adhésion plaquettaire, tandis que le fibrinogène et le calcium forment les ponts nécessaires à l’agrégation. Le facteur tissulaire intervient plutôt dans la coagulation.

Explication

Les antiagrégants agissent sur l’hémostase primaire en empêchant l’agrégation des plaquettes, notamment sur les parois vasculaires ou les stents. Les anticoagulants ciblent plutôt la coagulation plasmatique.

Explication

À faible dose, l’aspirine diminue la formation de thromboxane A2 et son effet persiste pendant la durée de vie des plaquettes, soit environ sept jours. La prise reste toutefois quotidienne, ce qui ne signifie pas que chaque dose ne dure qu’une journée.

Explication

L’aspirine est utilisée en prévention secondaire après un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Son emploi expose notamment à des troubles digestifs, à une ulcération gastrique et à un risque hémorragique.

Explication

Le clopidogrel inhibe la liaison de l’ADP à son récepteur et peut être associé à l’aspirine après une angiographie, avec ou sans stent. La protamine est un antidote des héparines et ne constitue pas un antiagrégant associé à l’aspirine.

Explication

Les héparines sont des polysaccharides détruits dans le tube digestif, ce qui impose une administration injectable. Cette caractéristique les distingue des anticoagulants administrés par voie orale.

Explication

L’héparine forme un complexe avec l’antithrombine III, lequel inactive notamment les facteurs IIa, IXa, Xa, XIa et XIIa. Le fondaparinux se distingue par une action sélective dirigée vers le facteur Xa.

Explication

La TIH de type I survient avant le cinquième jour, reste modérée et se résout spontanément. La TIH de type II apparaît généralement du sixième au vingt-cinquième jour et s’accompagne fréquemment d’une thrombose veineuse ou artérielle.

Explication

L’héparine non fractionnée est surveillée par le TCA, dont la cible se situe entre 1,5 et 3 fois le témoin, ou par l’héparinémie anti-IIa. La numération plaquettaire reste importante pour dépister une TIH, mais elle ne mesure pas l’intensité anticoagulante.

Explication

Les HBPM possèdent une activité anti-Xa plus sélective et une durée d’action plus longue que les HNF. L’activité anti-IIa plus marquée et plus courte correspond plutôt aux HNF.

Explication

La surveillance des HBPM repose sur l’activité anti-Xa, dont la cible est comprise entre 0,1 et 0,5 UI/ml. L’INR est principalement utilisé pour surveiller les AVK.

Explication

Une clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min correspond à une insuffisance rénale sévère contre-indiquant les HBPM. Les thromboses veineuses profondes et les chirurgies à risque font au contraire partie de leurs indications.

Explication

Le fondaparinux agit sélectivement sur le facteur Xa via l’antithrombine III, ne se lie pas aux plaquettes et se donne en une injection quotidienne. Il ne possède pas d’antidote, contrairement à ce que suggère la troisième proposition.

Explication

Les AVK diminuent la synthèse hépatique des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K et des protéines C et S. Le blocage sélectif du facteur Xa caractérise certains AOD, non les AVK.

Explication

La surveillance des AVK repose sur l’INR et le TP, avec un premier contrôle autour de 48 heures après la première prise puis un suivi au long cours. L’activité anti-Xa concerne principalement la surveillance des HBPM.

Explication

Une prothèse valvulaire mécanique nécessite généralement une cible d’INR comprise entre 3 et 4,5. La cible de 2 à 3 s’applique notamment à la fibrillation auriculaire et à plusieurs situations thromboemboliques veineuses.

Explication

En cas d’hémorragie importante sous AVK, la vitamine K injectable ou le PPSB peut être administré pour corriger rapidement l’anticoagulation. Les anticoagulants proposés dans les autres réponses aggraveraient le risque hémorragique.

Explication

Les thrombolytiques peuvent être utilisés lors d’un AVC ischémique dans les trois premières heures, ainsi que dans certaines autres urgences thromboemboliques. La prévention prolongée relève plutôt des anticoagulants.

Explication

L’hémorragie constitue le risque majeur des thrombolytiques et peut être prise en charge par du PPSB ou du plasma frais congelé. La dissolution du caillot est leur objectif thérapeutique, et non un effet indésirable.

Explication

La surveillance infirmière comprend la recherche d’un saignement, l’évaluation de la tolérance des injections d’héparine et le suivi de l’INR sous AVK avec adaptation prescrite. Elle inclut aussi l’éducation des patients traités par AVK ou AOD, contrairement aux stratégies limitées proposées ailleurs.