QCM : Anticoagulants : héparines et héparinoïdes — 23 questions

Explication

Les anticoagulants perturbent l’hémostase afin de prévenir la formation d’un thrombus ou d’un caillot artériel ou veineux. Les médicaments qui dissolvent les caillots constitués sont les fibrinolytiques, et non les anticoagulants.

Explication

L’hémostase regroupe les mécanismes qui conduisent à la formation du clou plaquettaire. La dissolution des caillots relève de la fibrinolyse, qui constitue un mécanisme distinct.

Explication

L’équilibre dynamique de l’hémostase repose sur l’hémostase primaire avec les plaquettes, la coagulation et la fibrinolyse. Les autres associations mélangent des mécanismes qui ne constituent pas les trois systèmes physiologiques indiqués.

Explication

Les antiagrégants plaquettaires empêchent l’agrégation des plaquettes, tandis que les anticoagulants inhibent la coagulation et les fibrinolytiques dissolvent les caillots. Attribuer la dissolution des caillots aux anticoagulants confond deux mécanismes thérapeutiques.

Explication

La coagulation transforme le fibrinogène en fibrine grâce à la thrombine activée, et la fibrine forme le caillot. Le fibrinogène est donc le précurseur soluble, tandis que la fibrine constitue la structure du caillot.

Explication

La cascade de coagulation comprend une voie extrinsèque, une voie intrinsèque et une voie finale commune. Les autres propositions décrivent des classifications qui ne correspondent pas à l’organisation de cette cascade.

Explication

L’héparine non fractionnée active l’antithrombine III, ce qui inhibe le facteur Xa et la thrombine. L’action principalement anti-Xa caractérise plutôt les héparines de bas poids moléculaire, tandis que la fibrinolyse correspond à la dissolution des caillots.

Explication

Les HBPM sont des fragments d’héparine dont l’activité anti-Xa est majoritaire, avec une activité deux à cinq fois supérieure à leur activité antithrombine. L’inhibition de la synthèse des facteurs dépendants de la vitamine K relève des antivitamines K, et non des HBPM.

Explication

Le traitement curatif s’adresse à une maladie thromboembolique déjà présente, tandis que la prévention cherche à empêcher sa survenue. Un risque identifié sans thrombose constituée relève donc d’une démarche préventive.

Explication

L’héparine sodique est administrée par voie intraveineuse et agit environ trois heures. L’héparine calcique est administrée par voie sous-cutanée et sa durée d’action est plus longue, de huit à douze heures.

Explication

Les HBPM ont une demi-vie plus longue que les HNF, ce qui permet un espacement des administrations à une ou deux fois par jour. Les héparines ne sont pas résorbées par voie digestive et leur administration ne dépend pas nécessairement d’une perfusion continue.

Explication

Les héparines ne passent pas la barrière fœto-placentaire, ce qui explique cette propriété pharmacocinétique. Leur absence de résorption digestive constitue une autre caractéristique, mais ne décrit pas le passage placentaire.

Explication

L’hémorragie est dose-dépendante et son risque augmente avec d’autres anticoagulants ou antiagrégants ainsi qu’en cas d’insuffisance rénale. Une surveillance régulière ne constitue pas une cause d’hémorragie, mais une mesure de sécurité.

Explication

La thrombopénie de type I est précoce, modérée et survient généralement entre le deuxième et le cinquième jour, avec des plaquettes supérieures à 100 G/L. La forme de type II est plus tardive, plus sévère et impose l’arrêt de l’héparine.

Explication

La thrombopénie de type II apparaît habituellement entre le septième et le vingtième jour, avec une chute brutale et sévère des plaquettes, et impose l’arrêt immédiat et définitif de l’héparine. La poursuite du traitement caractérise plutôt la prise en charge habituelle de la forme de type I.

Explication

La surveillance repose sur le temps de céphaline activée et la numération plaquettaire régulière, avec un test d’activité anti-Xa pour les HBPM. Les autres examens proposés ne correspondent pas au dispositif de surveillance indiqué.

Explication

Le danaparoïde et le fondaparinux sont des héparinoïdes qui activent l’antithrombine III et exercent surtout une activité anti-Xa. L’inhibition plaquettaire par le récepteur P2Y12 relève d’une autre classe de médicaments, les antiagrégants plaquettaires.

Explication

Le danaparoïde est indiqué dans le traitement curatif de la thrombopénie induite par l’héparine et dans la prévention des maladies veineuses thromboemboliques en chirurgie. Le traitement curatif des thromboses veineuses profondes et des embolies pulmonaires aiguës correspond ici à l’indication du fondaparinux.

Explication

Le danaparoïde est éliminé par voie urinaire sans métabolisation hépatique, ce qui justifie une vigilance accrue en cas d’insuffisance rénale. Il est administré par voie sous-cutanée, et non exclusivement par voie intraveineuse.

Explication

Le fondaparinux est un pentasaccharide de synthèse analogue au site actif de l’héparine et son activité est uniquement anti-Xa. L’héparine non fractionnée exerce aussi une action sur la thrombine, ce qui la distingue du fondaparinux.

Explication

Le fondaparinux est indiqué dans le traitement curatif des thromboses veineuses profondes aiguës et des embolies pulmonaires aiguës chez l’adulte. Les autres situations proposées ne correspondent pas à cette indication formulée dans les connaissances étudiées.

Explication

Après injection, le fondaparinux possède une biodisponibilité proche de 100 % et une longue demi-vie, permettant une injection sous-cutanée quotidienne. Son élimination rénale sous forme inchangée ne signifie pas qu’il bénéficie d’une biodisponibilité orale.

Explication

Le fondaparinux est contre-indiqué lorsque la clairance rénale est inférieure à 20 ml/min, ainsi qu’en cas d’hypersensibilité ou de saignement évolutif. Les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires aiguës de l’adulte font au contraire partie de ses indications curatives.