Quelle est la première cause de mortalité dans le monde ?
Les maladies cardiovasculaires.
Combien de fois l’incidence cardiovasculaire est-elle plus fréquente chez les hommes ?
Trois à cinq fois.
Comment évolue l’écart d’incidence cardiovasculaire entre les sexes avec l’âge ?
Il diminue.
Comment évolue la mortalité par syndrome coronarien aigu chez les femmes ?
Elle augmente, notamment chez les plus jeunes.
À quoi correspond l’athérome dans les artères de gros et moyen calibre ?
À des remaniements de l’intima et de la média, avec des accumulations focales de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissu fibreux et dépôts calcaires.
Quelles sont les étapes cellulaires de la formation de la plaque d’athérome ?
Les monocytes deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses, tandis que les cellules musculaires lisses migrent.
Quels événements précèdent la transformation des monocytes lors de la formation de la plaque ?
Les LDL s’accumulent et s’oxydent dans l’intima, puis les monocytes y adhèrent et y pénètrent.
Quelle structure se forme tardivement lors de la formation de la plaque d’athérome ?
Une chape fibreuse.
Quelles capacités vasculaires diminuent lors d’une dysfonction endothéliale ?
Les capacités vasodilatatrices et antithrombotiques.
Quels facteurs favorisent la dysfonction endothéliale ?
Le tabagisme et les LDL oxydées.
Que peut déclencher la rupture ou l’érosion de la chape fibreuse ?
Un thrombus immédiat.
Que peut provoquer un thrombus dans une artère ?
Une réduction ou une obstruction de la lumière artérielle.
Quelle plaque est la plus susceptible de se rompre ?
Une plaque jeune, riche en lipides et en cellules inflammatoires, à chape fibreuse fine.
Comment la progression de la plaque réduit-elle la lumière artérielle ?
Par l’augmentation de son volume lipidique et matriciel.
Comment des ruptures peuvent-elles accélérer la progression d’une plaque ?
Par l’incorporation de matériel thrombotique.
Que fait le remodelage compensateur au diamètre du vaisseau et à sa lumière ?
Il élargit le diamètre pour préserver la lumière.
Quels facteurs la prévention de l’athérome cherche-t-elle à diminuer ?
La dysfonction endothéliale et l’accumulation des LDL.
Quel effet la prévention de l’athérome vise-t-elle sur les plaques ?
Les stabiliser ou réduire leur volume.
Quel effet les statines ont-elles sur l’accumulation des LDL ?
Elles la diminuent.
Quel effet les statines à fortes doses peuvent-elles avoir sur le volume des plaques ?
Elles peuvent le réduire.
Que limitent les antiplaquettaires et les héparines utilisées en urgence après une rupture de plaque ?
L’extension des thromboses.
Quelles sont les principales localisations artérielles de l’athérome ?
Les artères coronaires, carotides, rénales, digestives et des membres inférieurs, ainsi que l’aorte et ses branches.
Quelle complication les plaques carotidiennes et de la crosse aortique peuvent-elles provoquer ?
Un AVC.
Quelle maladie les plaques coronariennes provoquent-elles ?
Des cardiopathies ischémiques.
Que provoque une réduction progressive de la lumière artérielle ?
Une ischémie chronique stable.
Que peut provoquer une rupture de plaque, selon le territoire atteint ?
Un accident aigu.
Quels sont les principaux facteurs de risque modifiables de l’athérome ?
Le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies et le diabète.
Quand un patient est-il qualifié de polyathéromateux ?
Lorsqu’il présente une atteinte athéromateuse significative d’au moins deux territoires artériels différents, symptomatique ou asymptomatique.
Quelle plaque ne suffit pas à qualifier un patient de polyvasculaire ?
Une plaque simple, non sténosante à moins de 50 % et non compliquée.
Sur quoi repose le bilan d’extension du patient polyvasculaire ?
Sur l’interrogatoire et l’examen clinique de tous les territoires, puis sur des explorations sélectionnées.
Quels examens comprend le bilan systématique du patient polyvasculaire ?
Un ECG et une mesure de l’index de pression systolique aux membres inférieurs.
Quel écart répété de pression entre les bras fait suspecter une sténose subclavière unilatérale ?
Un écart supérieur à 15 mmHg.
Quelles mesures composent la prise en charge intensive des facteurs modifiables ?
L’arrêt du tabac, les mesures diététiques, l’éducation thérapeutique et l’activité physique régulière.
Quels traitements ont prouvé leur efficacité en prévention secondaire polyvasculaire ?
L’aspirine ou le clopidogrel selon les indications, une statine et un IEC ou un ARA2.
Quelle est l’évolution de la mortalité cardiovasculaire en France depuis 30 ans ?
Elle a fortement diminué.
Quelle est la première cause de mortalité chez les femmes en France ?
Les maladies cardiovasculaires.
Dans quelles régions la mortalité cardiovasculaire est-elle la plus élevée ?
Dans le nord et l’est de l’Europe.
Comment évolue la prévalence cardiovasculaire avec l’âge ?
Elle augmente.
Que captent les récepteurs scavengers dans les macrophages ?
Les LDL oxydées.
Que sécrète la réaction inflammatoire qui détruit la matrice extracellulaire ?
Des métalloprotéases.
Quel effet une hémorragie intraplaque a-t-elle sur le volume de la plaque ?
Elle l’augmente brusquement.
Quel effet l’athérome peut-il avoir sur la matrice pariétale et le diamètre artériel ?
Il peut détruire la matrice extracellulaire et provoquer une dilatation anévrismale.
Quel effet l’arrêt du tabac et la lutte contre la sédentarité ont-ils sur l’endothélium ?
Ils réduisent la dysfonction endothéliale.
Quel effet les antihypertenseurs ont-ils sur les plaques ?
Ils réduisent les contraintes mécaniques qui s’exercent sur elles.
Quel effet l’aspirine et les statines ont-elles sur l’inflammation ?
Elles contribuent à la diminuer.
Où l’athérome se développe-t-il surtout dans les artères ?
Près des flux turbulents, notamment aux ostia, aux bifurcations et dans les zones de contrainte mécanique.
Quelles complications les sténoses des artères rénales peuvent-elles provoquer ?
Une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.
Quelle complication les sténoses des artères digestives peuvent-elles entraîner ?
Une ischémie mésentérique.
Quelle maladie les sténoses des artères des membres inférieurs provoquent-elles ?
Une artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
À quel âge l’athérome débute-t-il ?
Dès l’enfance.
De quoi dépend la progression de l’athérome ?
Des facteurs de risque et des processus de vieillissement.
Que peut entraîner l’érosion d’une plaque sous des contraintes de cisaillement ?
Une thrombose superficielle et une embolisation distale.
Quand une occlusion artérielle chronique peut-elle rester asymptomatique ?
Lorsque des collatérales se développent progressivement pour suppléer le territoire concerné.
Quels facteurs de risque non modifiables sont associés à l’athérome ?
L’âge, le sexe masculin et les antécédents familiaux.
Chez un patient coronarien, quelle est la fréquence de chaque autre atteinte artérielle recherchée systématiquement ?
20 % des cas pour chaque territoire.
Quelle est la fréquence d’une atteinte coronaire chez les patients ayant une artériopathie des membres inférieurs ?
40 à 50 % des cas.
Quelle est la fréquence d’une atteinte coronaire chez les patients ayant une sténose carotidienne ?
40 à 50 % des cas.
Quelle est la fréquence d’une atteinte coronaire chez les patients ayant un anévrisme de l’aorte abdominale ?
40 à 50 % des cas.
Que peut indiquer une dysfonction érectile chez un patient polyvasculaire ?
Une maladie artérielle.
Quel symptôme faut-il rechercher chez un patient polyvasculaire ?
Une dysfonction érectile.
Chez quels hommes dépiste-t-on notamment un anévrisme de l’aorte abdominale ?
Chez les hommes de plus de 65 ans.
Dans quel contexte les bêtabloquants ont-ils une efficacité prouvée après infarctus du myocarde ?
Notamment en cas d’altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche.
Dans quelles situations l’efficacité des bêtabloquants n’est-elle pas démontrée ?
Dans la maladie coronarienne stable ou chez le patient polyvasculaire.
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1. Quelle place occupent les maladies cardiovasculaires parmi les causes de mortalité dans le monde ?
2. Quelle évolution décrit le mieux les différences entre hommes et femmes concernant l’incidence cardiovasculaire et les syndromes coronariens aigus ?
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