QCM : Athérome et maladie polyvasculaire (22 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle place occupent les maladies cardiovasculaires parmi les causes de mortalité dans le monde ?

Elles constituent la première cause de mortalité mondiale.
Elles occupent une place intermédiaire après les maladies infectieuses.
Elles représentent une cause de mortalité moins fréquente que les accidents.
Elles arrivent après les cancers dans le classement mondial.

Elles constituent la première cause de mortalité mondiale.

Explication

À l’échelle mondiale, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité. Leur classement mondial ne les situe donc pas derrière les cancers.

2. Quelle évolution décrit le mieux les différences entre hommes et femmes concernant l’incidence cardiovasculaire et les syndromes coronariens aigus ?

L’incidence globale est comparable entre les sexes, tandis que les syndromes coronariens aigus diminuent chez les femmes jeunes.
L’incidence globale est plus élevée chez les hommes et l’écart entre les sexes s’accentue avec l’âge.
L’incidence globale est plus élevée chez les femmes, tandis que les syndromes coronariens aigus progressent surtout chez les hommes âgés.
L’incidence globale est plus élevée chez les hommes, tandis que les syndromes coronariens aigus progressent chez les femmes, notamment jeunes.

L’incidence globale est plus élevée chez les hommes, tandis que les syndromes coronariens aigus progressent chez les femmes, notamment jeunes.

Explication

L’incidence cardiovasculaire est trois à cinq fois plus fréquente chez l’homme, mais l’écart diminue avec l’âge et les syndromes coronariens aigus augmentent chez les femmes, notamment les plus jeunes. L’idée d’un écart qui s’accentue avec l’âge ne correspond pas à cette tendance.

3. Quelle description caractérise l’athérome des artères de gros et moyen calibre ?

Un dépôt focal de cellules musculaires lisses dans l’adventice, sans accumulation de produits sanguins ni de tissu fibreux.
Une atteinte de la média avec accumulation diffuse de lipides, sans remaniement de l’intima ni dépôts calcaires.
Des remaniements de l’intima avec accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, accompagnés de modifications de la média.
Une inflammation de l’intima faite principalement de cristaux calcaires, sans modification de la paroi médiale.

Des remaniements de l’intima avec accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, accompagnés de modifications de la média.

Explication

L’athérome associe des remaniements de l’intima, des accumulations focales de plusieurs constituants et des modifications de la média. Une atteinte limitée à la média ne rend pas compte de cette définition.

4. Quel enchaînement décrit le mieux la formation d’une plaque d’athérome ?

Les LDL s’accumulent et s’oxydent dans l’intima, les monocytes y pénètrent puis deviennent des macrophages et des cellules spumeuses, avant la migration des cellules musculaires lisses et la formation tardive d’une chape fibreuse.
Les cellules musculaires lisses forment d’abord une chape, puis les LDL sont oxydées dans la lumière et les monocytes se transforment en cellules spumeuses dans le sang.
Les monocytes deviennent des cellules spumeuses dans la lumière, puis les LDL quittent l’intima et une chape fibreuse se forme avant l’accumulation lipidique.
Les LDL s’accumulent dans la média, les macrophages migrent vers l’intima et les cellules musculaires lisses détruisent ensuite la chape fibreuse.

Les LDL s’accumulent et s’oxydent dans l’intima, les monocytes y pénètrent puis deviennent des macrophages et des cellules spumeuses, avant la migration des cellules musculaires lisses et la formation tardive d’une chape fibreuse.

Explication

La formation associe l’accumulation et l’oxydation des LDL dans l’intima, le passage des monocytes, leur transformation en macrophages puis en cellules spumeuses, et une formation tardive de la chape fibreuse. La chape ne précède donc pas l’accumulation lipidique et l’entrée des cellules inflammatoires.

5. Quel effet la dysfonction endothéliale exerce-t-elle sur les propriétés vasculaires ?

Elle diminue la vasodilatation, mais renforce les capacités antithrombotiques, notamment en présence de tabagisme.
Elle diminue les capacités vasodilatatrices et antithrombotiques, et peut être favorisée par le tabagisme et les LDL oxydées.
Elle augmente les capacités vasodilatatrices tout en réduisant l’adhérence des cellules sanguines, sous l’effet des LDL non oxydées.
Elle augmente la vasoconstriction et la coagulation, mais résulte principalement de la migration des cellules musculaires lisses.

Elle diminue les capacités vasodilatatrices et antithrombotiques, et peut être favorisée par le tabagisme et les LDL oxydées.

Explication

La dysfonction endothéliale altère les capacités vasodilatatrices et antithrombotiques, et le tabagisme comme les LDL oxydées la favorisent. Elle ne renforce donc pas les capacités antithrombotiques.

6. Que peut provoquer la rupture ou l’érosion de la chape fibreuse d’une plaque ?

Une calcification de la chape qui stabilise la plaque sans modifier la lumière artérielle.
Une diminution progressive du volume lipidique qui rétablit la circulation dans l’artère.
Une dilatation immédiate du vaisseau qui augmente la lumière sans formation de thrombus.
Un thrombus immédiat qui réduit ou obstrue la lumière artérielle et peut se fragmenter en emboles.

Un thrombus immédiat qui réduit ou obstrue la lumière artérielle et peut se fragmenter en emboles.

Explication

La rupture ou l’érosion de la chape peut déclencher immédiatement un thrombus, lequel réduit ou obstrue la lumière et peut produire des emboles par fragmentation. Une dilatation vasculaire sans thrombus ne décrit pas cette conséquence.

7. Quelle plaque présente le risque le plus élevé de rupture, même si elle réduit peu la lumière artérielle ?

Une plaque ancienne, pauvre en lipides et en cellules inflammatoires, avec une chape fibreuse épaisse.
Une plaque riche en matrice fibreuse, avec une chape épaisse et une sténose importante.
Une plaque fortement calcifiée, avec un volume lipidique réduit et une chape fibreuse épaisse.
Une plaque jeune, riche en lipides et en cellules inflammatoires, avec une chape fibreuse fine.

Une plaque jeune, riche en lipides et en cellules inflammatoires, avec une chape fibreuse fine.

Explication

Une plaque jeune, lipidique et inflammatoire dont la chape est fine est davantage susceptible de se rompre, même si elle est peu sténosante. Une chape épaisse et une faible charge lipidique décrivent plutôt le profil opposé.

8. Comment une plaque d’athérome peut-elle réduire la lumière artérielle au cours de son évolution ?

La lumière se réduit par élargissement compensateur du diamètre vasculaire, sans augmentation du volume de la plaque.
Son volume lipidique et matriciel augmente progressivement ou par poussées lorsque du matériel thrombotique est incorporé après une rupture.
La sténose apparaît lorsque les dépôts quittent la plaque et s’accumulent dans la paroi externe du vaisseau.
Son volume lipidique diminue progressivement, tandis que la lumière se rétrécit par contraction des cellules sanguines.

Son volume lipidique et matriciel augmente progressivement ou par poussées lorsque du matériel thrombotique est incorporé après une rupture.

Explication

La plaque réduit la lumière par augmentation de son volume lipidique et matriciel, de manière progressive ou par poussées après incorporation de matériel thrombotique. Le remodelage compensateur tend plutôt à préserver la lumière qu’à la rétrécir.

9. Quelle différence distingue le remodelage compensateur du remodelage constrictif dans une artère atteinte d’athérome ?

Le remodelage compensateur élargit le vaisseau pour préserver la lumière, tandis que le remodelage constrictif réduit son diamètre et accentue la sténose.
Le remodelage compensateur réduit le diamètre et accentue la sténose, tandis que le remodelage constrictif élargit le vaisseau pour préserver la lumière.
Le remodelage compensateur rompt la chape fibreuse, tandis que le remodelage constrictif prévient la formation d’un thrombus.
Le remodelage compensateur augmente le volume lipidique de la plaque, tandis que le remodelage constrictif le diminue sans changer le diamètre.

Le remodelage compensateur élargit le vaisseau pour préserver la lumière, tandis que le remodelage constrictif réduit son diamètre et accentue la sténose.

Explication

Le remodelage compensateur élargit le diamètre du vaisseau afin de préserver la lumière, alors que le remodelage constrictif réduit le diamètre et majore la sténose. Les associer aux effets inverses confond les deux mécanismes.

10. Quels mécanismes la prévention de l’athérome cherche-t-elle à corriger pour limiter la progression des plaques ?

La contractilité cardiaque, l’oxygénation pulmonaire, la pression veineuse et le rythme cardiaque
La vasodilatation artérielle, la production de HDL, la coagulation et le débit veineux
La perméabilité capillaire, la destruction des globules rouges, la fibrose pulmonaire et l’œdème
La dysfonction endothéliale, l’accumulation des LDL, l’inflammation et les contraintes mécaniques

La dysfonction endothéliale, l’accumulation des LDL, l’inflammation et les contraintes mécaniques

Explication

La prévention cible plusieurs mécanismes de l’athérome : dysfonction endothéliale, accumulation des LDL, inflammation et contraintes mécaniques, afin de stabiliser ou réduire les plaques. La vasodilatation et le débit veineux ne résument pas ces cibles thérapeutiques.

11. Chez un patient présentant des plaques d’athérome, quel effet thérapeutique peut-on attendre des statines, notamment à fortes doses ?

Elles dissolvent rapidement les thromboses et restaurent directement le flux dans les artères obstruées
Elles diminuent les contraintes mécaniques en abaissant la pression artérielle et préviennent l’hypertension
Elles réduisent l’accumulation des LDL et l’inflammation, stabilisent les plaques et peuvent en réduire le volume
Elles empêchent la dysfonction endothéliale en réduisant la sédentarité et l’exposition au tabac

Elles réduisent l’accumulation des LDL et l’inflammation, stabilisent les plaques et peuvent en réduire le volume

Explication

Les statines agissent sur les LDL, contribuent à réduire l’inflammation et stabilisent les plaques ; à fortes doses, elles peuvent aussi réduire leur volume. La dissolution rapide des thromboses relève d’une autre approche thérapeutique, et non de l’effet attendu des statines.

12. Lorsqu’une plaque d’athérome se rompt en situation d’urgence, quel est l’objectif des antiplaquettaires et des héparines ?

Limiter l’extension de la thrombose déclenchée par la rupture de plaque
Rétablir durablement la lumière artérielle en faisant régresser la plaque rompue
Réduire progressivement le volume de la plaque en diminuant les LDL circulantes
Corriger la dysfonction endothéliale en supprimant les contraintes mécaniques artérielles

Limiter l’extension de la thrombose déclenchée par la rupture de plaque

Explication

Les antiplaquettaires et les héparines utilisés en urgence limitent l’extension de la thrombose après une rupture de plaque. La diminution des LDL et la stabilisation de la plaque correspondent plutôt aux effets des statines.

13. Quels vaisseaux font partie des principales localisations de l’athérome ?

Les artères coronaires, carotides, rénales, digestives et des membres inférieurs, ainsi que l’aorte et ses branches
Les artères pulmonaires, les veines caves, les sinus veineux et les capillaires des membres supérieurs
Les artères coronaires et pulmonaires, les veines rénales, les veines digestives et les branches de la veine porte
Les artères cérébrales profondes, les veines carotidiennes, les capillaires rénaux et les vaisseaux lymphatiques

Les artères coronaires, carotides, rénales, digestives et des membres inférieurs, ainsi que l’aorte et ses branches

Explication

L’athérome touche notamment les artères coronaires, carotides, rénales, digestives et des membres inférieurs, ainsi que l’aorte et ses branches. Les veines et les artères pulmonaires citées dans d’autres réponses ne font pas partie de cette liste de localisations principales.

14. Quelle association entre territoire artériel atteint et conséquence clinique est correcte ?

Les plaques carotidiennes provoquent une cardiopathie ischémique, et les plaques coronariennes un AVC
Les plaques rénales provoquent un AVC, et les plaques de la crosse aortique une cardiopathie ischémique
Les plaques coronariennes provoquent une ischémie mésentérique, et les plaques carotidiennes une insuffisance rénale
Les plaques carotidiennes ou de la crosse aortique peuvent provoquer un AVC, et les plaques coronariennes une cardiopathie ischémique

Les plaques carotidiennes ou de la crosse aortique peuvent provoquer un AVC, et les plaques coronariennes une cardiopathie ischémique

Explication

Les plaques carotidiennes et celles de la crosse aortique peuvent entraîner un AVC, tandis que les plaques coronariennes sont responsables de cardiopathies ischémiques. L’association inverse entre carotides et coronaires confond les conséquences des deux territoires.

15. Comment distinguer les conséquences d’une sténose artérielle qui progresse de celles d’une rupture de plaque ?

La sténose progressive provoque un accident aigu, tandis que la rupture entraîne une ischémie chronique stable
La sténose progressive déclenche une embolisation distale, tandis que la rupture entraîne une hypertension chronique
La sténose progressive entraîne une ischémie chronique stable, tandis que la rupture peut provoquer un accident aigu selon le territoire atteint
La sténose progressive entraîne une thrombose superficielle, tandis que la rupture provoque une insuffisance rénale stable

La sténose progressive entraîne une ischémie chronique stable, tandis que la rupture peut provoquer un accident aigu selon le territoire atteint

Explication

La réduction progressive de la lumière artérielle provoque une ischémie chronique stable, alors qu’une rupture de plaque peut déclencher un accident aigu dépendant du territoire. La confusion entre ces évolutions inverse leurs caractéristiques principales.

16. Quels facteurs modifiables constituent les principaux risques d’athérome ?

La sédentarité, l’inflammation, les contraintes mécaniques et les plaques carotidiennes
Le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies et le diabète
L’âge, les antécédents familiaux, le sexe et le vieillissement vasculaire
L’obésité, l’insuffisance rénale, l’ischémie mésentérique et la rupture de plaque

Le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies et le diabète

Explication

Les principaux facteurs de risque modifiables cités sont le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies et le diabète. L’âge et le vieillissement sont des éléments liés à l’évolution de l’athérome, mais ne correspondent pas à cette liste de facteurs modifiables principaux.

17. Quel critère définit un patient atteint de maladie polyathéromateuse ?

Une atteinte symptomatique d’un seul territoire artériel, quelle que soit sa sévérité
Une plaque athéromateuse isolée, même sans sténose ni complication
Une atteinte athéromateuse significative d’au moins deux territoires artériels, symptomatique ou non
Une atteinte de plusieurs territoires veineux avec symptômes persistants

Une atteinte athéromateuse significative d’au moins deux territoires artériels, symptomatique ou non

Explication

La maladie polyathéromateuse correspond à une atteinte significative d’au moins deux territoires artériels, qu’elle soit symptomatique ou asymptomatique. Une plaque isolée non sténosante et non compliquée ne répond pas à cette définition.

18. Un patient présente une plaque artérielle simple, non compliquée et responsable d’une sténose de 40 %. Cette constatation suffit-elle à le qualifier de polyvasculaire ?

Non, sauf si cette plaque entraîne des symptômes dans son territoire
Oui, si la plaque est détectée lors d’un examen systématique
Non, car une plaque simple de moins de 50 % et non compliquée ne suffit pas
Oui, car toute plaque athéromateuse établit une atteinte polyvasculaire

Non, car une plaque simple de moins de 50 % et non compliquée ne suffit pas

Explication

Une plaque simple, non compliquée et sténosant moins de 50 % ne suffit pas à qualifier un patient de polyvasculaire. La détection lors d’un examen systématique ne modifie pas ce critère.

19. Comment organiser le bilan d’extension chez un patient polyvasculaire ?

Explorer d’abord le territoire symptomatique, puis limiter le bilan aux anomalies découvertes
Interroger et examiner tous les territoires, puis choisir les explorations selon les résultats, le risque et le contexte
Réaliser d’emblée les mêmes examens d’imagerie pour tous les territoires artériels
Choisir les explorations selon l’âge, sans tenir compte de l’examen clinique ni d’un geste invasif envisagé

Interroger et examiner tous les territoires, puis choisir les explorations selon les résultats, le risque et le contexte

Explication

Le bilan commence par l’interrogatoire et l’examen clinique de tous les territoires, puis les explorations sont sélectionnées selon les constatations, le risque global, la prévalence des atteintes et la nécessité d’un geste invasif. Un bilan identique par imagerie pour tous ne tient pas compte de cette sélection clinique.

20. Dans le bilan systématique d’un patient polyvasculaire, quel ensemble d’examens et de constatations est exact ?

Un test d’effort et un index de pression systolique ; un écart ponctuel de plus de 15 mmHg évoque une sténose des deux artères subclavières
Un ECG et une mesure de pression aux chevilles ; un écart répété de plus de 20 mmHg entre les bras évoque une sténose carotidienne
Un ECG et un index de pression systolique ; un écart répété de plus de 15 mmHg entre les bras évoque une sténose subclavière unilatérale
Un ECG et une échographie carotidienne ; un écart répété de plus de 10 mmHg entre les bras évoque une sténose bilatérale

Un ECG et un index de pression systolique ; un écart répété de plus de 15 mmHg entre les bras évoque une sténose subclavière unilatérale

Explication

Le bilan systématique comprend un ECG et la mesure de l’index de pression systolique aux membres inférieurs ; un écart supérieur à 15 mmHg entre les bras, retrouvé sur plusieurs mesures, fait suspecter une sténose subclavière unilatérale. Un écart ponctuel ne correspond pas au critère décrit, qui exige des mesures répétées.

21. Quelle stratégie associe les principales mesures intensives sur les facteurs modifiables chez un patient polyvasculaire ?

Arrêt du tabac, mesures diététiques, éducation thérapeutique et activité physique régulière
Mesures diététiques, éviction de l’effort, éducation thérapeutique et surveillance de la pression artérielle
Arrêt du tabac, traitement médicamenteux seul, suivi spécialisé et activité physique occasionnelle
Réduction du sel, repos prolongé, surveillance biologique et limitation des déplacements

Arrêt du tabac, mesures diététiques, éducation thérapeutique et activité physique régulière

Explication

La prise en charge intensive associe l’arrêt du tabac, des mesures diététiques, l’éducation thérapeutique et une activité physique régulière. Le repos prolongé ne remplace pas l’activité physique régulière recommandée.

22. Quel traitement médicamenteux est établi en prévention secondaire chez un patient polyvasculaire ?

Aspirine à 75–325 mg par jour, associée à un anticoagulant et à un inhibiteur calcique
Statine et IEC ou ARA2, avec aspirine réservée aux patients intolérants au clopidogrel
Aspirine à 75–325 mg par jour ou clopidogrel selon les indications, statine et IEC ou ARA2
Clopidogrel en première intention pour tous, associé à une statine et à un bêtabloquant

Aspirine à 75–325 mg par jour ou clopidogrel selon les indications, statine et IEC ou ARA2

Explication

La prévention secondaire repose sur l’aspirine à 75–325 mg par jour ou le clopidogrel selon les indications, ainsi que sur une statine et un IEC ou un ARA2. Le clopidogrel n’est pas la première intention pour tous : il est notamment envisagé en cas d’intolérance à l’aspirine ou d’atteinte polyvasculaire compliquée.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 63 flashcards sur Athérome et maladie polyvasculaire.

Quelle est la première cause de mortalité dans le monde ?

Les maladies cardiovasculaires.

Combien de fois l’incidence cardiovasculaire est-elle plus fréquente chez les hommes ?

Trois à cinq fois.

Comment évolue l’écart d’incidence cardiovasculaire entre les sexes avec l’âge ?

Il diminue.

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