Fiche de révision : Athérome et maladie polyvasculaire

📋 Plan du Cours

1. Épidémiologie cardiovasculaire
2. Formation de la plaque d’athérome
3. Évolution des plaques et sténoses
4. Cibles thérapeutiques de l’athérome
5. Territoires artériels atteints
6. Évolution naturelle et facteurs de risque
7. Maladie polyathéromateuse
8. Bilan et prise en charge polyvasculaire

📖 1. Épidémiologie cardiovasculaire

★ À maîtriser

• Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde.

• L’incidence des maladies cardiovasculaires est 3 à 5 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme, mais l’écart diminue avec l’âge et les syndromes coronariens aigus augmentent chez les femmes, notamment les plus jeunes.

Compléments

• En France, la mortalité cardiovasculaire a fortement diminué depuis 30 ans et se situe derrière la mortalité par cancer, mais reste la première cause de mortalité chez les femmes.

• La mortalité cardiovasculaire est plus élevée dans le nord et l’est de l’Europe, intermédiaire en Amérique du Nord et plus faible en Europe du Sud et au Japon.

• La prévalence cardiovasculaire augmente avec l’âge ; la mortalité tend à baisser tandis que la prévalence augmente avec le vieillissement et la réduction de mortalité.

💡 Astuce mémo

Vieillissement et baisse de mortalité → prévalence accrue

📖 2. Formation de la plaque d’athérome

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérome : Remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, ainsi que des modifications de la média.

★ À maîtriser

• La formation de la plaque associe accumulation et oxydation des LDL dans l’intima, adhérence et passage des monocytes, transformation en macrophages puis en cellules spumeuses, migration des cellules musculaires lisses et formation tardive d’une chape fibreuse.

• La dysfonction endothéliale diminue les capacités vasodilatatrices et antithrombotiques et est favorisée par le tabagisme et les LDL oxydées.

Compléments

• Les récepteurs scavengers captent les LDL oxydées dans les macrophages.

• La réaction inflammatoire entretient la dysfonction endothéliale et sécrète des métalloprotéases qui détruisent la matrice extracellulaire.

💡 Astuce mémo

LDL retenues et oxydées → macrophages spumeux → chape fibreuse

📖 3. Évolution des plaques et sténoses

★ À maîtriser

• La rupture ou l’érosion de la chape fibreuse peut déclencher immédiatement un thrombus, qui réduit ou obstrue la lumière artérielle et peut se fragmenter en emboles.

📌 Une plaque jeune, riche en lipides et en cellules inflammatoires, avec une chape fibreuse fine, est plus susceptible de se rompre, même si elle est peu sténosante.

• La progression de la plaque réduit la lumière artérielle par augmentation de son volume lipidique et matriciel, de façon progressive ou par poussées lors de ruptures avec incorporation de matériel thrombotique.

📌 Le remodelage compensateur élargit le diamètre du vaisseau pour préserver la lumière, tandis que le remodelage constrictif réduit le diamètre et majore la sténose.

Compléments

• Une hémorragie intraplaque augmente brusquement le volume de la plaque et peut rompre la chape fibreuse.

• L’athérome peut détruire la matrice extracellulaire de la paroi et provoquer une dilatation anévrismale, mais tous les anévrismes ne sont pas liés à l’athérome.

💡 Astuce mémo

Plaque jeune, lipidique et inflammatoire : rupture ; plaque croissante : sténose progressive

📖 4. Cibles thérapeutiques de l’athérome

★ À maîtriser

• La prévention de l’athérome vise à diminuer la dysfonction endothéliale et l’accumulation des LDL, à stabiliser ou réduire les plaques et à diminuer l’inflammation et les contraintes mécaniques.

• Les statines diminuent l’accumulation des LDL, stabilisent les plaques et participent à la réduction de l’inflammation ; à fortes doses, elles peuvent réduire le volume des plaques, avec ajout éventuel d’ézétimibe ou d’un anti-PCSK9.

• Les antiplaquettaires et les héparines utilisées en urgence limitent l’extension des thromboses lors d’une rupture de plaque.

Compléments

• L’arrêt du tabac et la lutte contre la sédentarité réduisent les facteurs de risque modifiables et la dysfonction endothéliale.

• L’aspirine et les statines contribuent à diminuer l’inflammation, tandis que les antihypertenseurs réduisent les contraintes mécaniques sur les plaques.

📖 5. Territoires artériels atteints

★ À maîtriser

• Les principales localisations artérielles sont :

  • Les artères coronaires
  • Les artères carotides
  • Les artères rénales
  • Les artères digestives
  • Les artères des membres inférieurs
  • L’aorte et ses branches

• Les plaques carotidiennes et de la crosse aortique peuvent provoquer des AVC, tandis que les plaques coronariennes sont responsables de cardiopathies ischémiques.

Compléments

• L’athérome se développe surtout près des flux artériels turbulents, notamment aux ostia, aux bifurcations et dans les zones de contrainte mécanique.

• Les sténoses des artères rénales peuvent provoquer une hypertension artérielle et une insuffisance rénale, tandis que les sténoses digestives peuvent entraîner une ischémie mésentérique.

• Les sténoses des artères des membres inférieurs provoquent une artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

📖 6. Évolution naturelle et facteurs de risque

★ À maîtriser

📌 La réduction progressive de la lumière artérielle provoque une ischémie chronique stable, tandis que la rupture de plaque peut provoquer un accident aigu dépendant du territoire atteint.

• Les principaux facteurs de risque modifiables sont :
  • Le tabagisme
  • L’hypertension artérielle
  • Les dyslipidémies
  • Le diabète

Compléments

• L’athérome débute dès l’enfance et sa progression dépend des facteurs de risque et des processus de vieillissement.

• L’érosion de plaque, notamment sous l’effet de contraintes de cisaillement, peut entraîner une thrombose superficielle et une embolisation distale.

• Une occlusion artérielle chronique peut rester asymptomatique lorsque des collatérales se développent progressivement pour suppléer le territoire concerné.

• Les facteurs non modifiables et prédisposants comprennent :

  • L’âge
  • Le sexe masculin
  • Les antécédents familiaux
  • L’obésité
  • La sédentarité
  • Le stress et les conditions psychosociales défavorables
  • La pollution atmosphérique

💡 Astuce mémo

Rupture : accident aigu ; progression lente : ischémie chronique

📖 7. Maladie polyathéromateuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Malade polyathéromateux : Malade présentant une atteinte athéromateuse significative d’au moins deux territoires artériels différents, symptomatique ou asymptomatique.

★ À maîtriser

📌 Une plaque simple non sténosante de moins de 50 % et non compliquée ne suffit pas à qualifier un patient de polyvasculaire.

Compléments

• Chez un patient coronarien, l’examen systématique découvre une artériopathie des membres inférieurs, une sténose carotidienne ou une sténose rénale dans 20 % des cas pour chaque territoire.

• Chez les patients ayant une artériopathie des membres inférieurs, une sténose carotidienne ou un anévrisme de l’aorte abdominale, une atteinte coronaire est présente dans 40 à 50 % des cas.

• La dysfonction érectile peut être un indicateur de maladie artérielle et doit être recherchée chez le patient polyvasculaire.

📖 8. Bilan et prise en charge polyvasculaire

★ À maîtriser

• Le bilan d’extension du patient polyvasculaire repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique de tous les territoires, puis sur des explorations sélectionnées selon les résultats cliniques, le risque global, la prévalence d’atteinte d’un autre territoire et la nécessité d’un geste invasif.

• Le bilan systématique comprend un ECG et une mesure de l’index de pression systolique aux membres inférieurs ; une différence de pression artérielle supérieure à 15 mmHg entre les deux bras, répétée sur plusieurs mesures, fait suspecter une sténose unilatérale de l’artère subclavière.

• La prise en charge intensive des facteurs modifiables associe arrêt du tabac, mesures diététiques, éducation thérapeutique et activité physique régulière.

• En prévention secondaire du patient polyvasculaire, les traitements ayant prouvé leur efficacité sont l’aspirine à 75–325 mg par jour ou le clopidogrel selon les indications, une statine et un IEC ou un ARA2.

Compléments

• Un dépistage d’anévrisme de l’aorte abdominale est notamment réalisé chez les hommes après 65 ans.

📌 Les bêtabloquants ont une efficacité prouvée après infarctus du myocarde, notamment en cas d’altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche, mais leur efficacité n’est pas démontrée dans la maladie coronarienne stable ou chez le malade polyvasculaire.