QCM : Bases toxicocinétiques en toxicologie (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Deux substances sont prises par voie orale à concentration comparable, mais diffèrent par leur liposolubilité et leur pKa. Quel principe permet d’expliquer une différence de quantité ou de vitesse de résorption ?

La résorption dépend du pKa, qui détermine à lui seul la quantité absorbée.
La résorption dépend principalement de la fixation du toxique aux protéines plasmatiques.
La résorption dépend surtout de la surface pulmonaire et du temps de contact dans les voies aériennes.
La résorption dépend de plusieurs caractéristiques physicochimiques, dont la liposolubilité, le pKa et la concentration.

La résorption dépend de plusieurs caractéristiques physicochimiques, dont la liposolubilité, le pKa et la concentration.

Explication

La quantité et la vitesse de résorption orale varient selon plusieurs caractéristiques physicochimiques, notamment la liposolubilité, le pKa et la concentration. La surface intestinale concerne le site d’absorption, la fixation plasmatique le transport sanguin, et le pKa n’est pas le seul déterminant.

2. Un produit contenant de petites molécules lipophiles entre en contact avec la peau intacte. Quel comportement de la peau est le plus probable pour ces molécules ?

Elle se comporte davantage comme un buvard et favorise leur passage.
Elle agit comme une barrière particulièrement efficace contre leur passage.
Elle les retient en surface en raison de leur affinité pour l’eau.
Elle les laisse passer comme une muqueuse fortement vascularisée sans couche cornée.

Elle se comporte davantage comme un buvard et favorise leur passage.

Explication

La peau constitue davantage un « buvard » pour les petites molécules lipophiles, tandis qu’elle forme une barrière pour les molécules hydrosolubles. La forte vascularisation et l’absence de couche cornée caractérisent plutôt les muqueuses, et la rétention par affinité pour l’eau ne décrit pas ces molécules lipophiles.

3. Un modèle toxicocinétique distingue des compartiments superficiels et un compartiment profond. Quelle représentation de la distribution correspond à cette description ?

Une distribution selon les classes de solubilité.
Une distribution par voies d’exposition multiples.
Une distribution monocompartimentale.
Une distribution multicompartimentale.

Une distribution multicompartimentale.

Explication

La distribution multicompartimentale distingue des compartiments superficiels et un compartiment profond, alors que la distribution monocompartimentale représente l’organisme par un compartiment unique. Les voies d’exposition et les classes de solubilité sont d’autres notions.

4. Après son entrée dans l’organisme, un toxique présente une affinité marquée pour le système nerveux central et le tissu adipeux. À quelle classe correspond-il ?

Aux toxiques colloïdaux.
Aux toxiques hydrosolubles.
Aux toxiques lipophiles.
Aux toxiques ostéotrophiques.

Aux toxiques lipophiles.

Explication

Les toxiques lipophiles se répartissent notamment dans le système nerveux central et le tissu adipeux. Les toxiques hydrosolubles se retrouvent dans les fluides corporels, les colloïdaux dans le système réticulo-endothélial et les ostéotrophiques dans l’os et le tissu conjonctif.

5. Que désigne la clairance d’une substance en toxicocinétique ?

La quantité de substance stockée dans les tissus après une durée d’exposition donnée
Le volume de solution totalement épuré de cette substance par unité de temps, à concentration constante
La proportion de substance transformée par le foie avant son passage dans le sang
Le temps nécessaire pour que la concentration sanguine de la substance double

Le volume de solution totalement épuré de cette substance par unité de temps, à concentration constante

Explication

La clairance mesure un volume de solution débarrassé de la substance par unité de temps et constitue un coefficient d’épuration plasmatique. La transformation hépatique est un processus distinct, qui contribue à l’élimination indirecte mais ne définit pas la clairance.

6. Quelle perte de poids corporel définit la dose maximale admise lors d’un test de toxicité chronique chez l’animal, en l’absence de mortalité et de signes cliniques d’intoxication ?

Au moins 15 % par rapport aux animaux témoins
Au moins 10 % par rapport aux animaux témoins
Au moins 5 % par rapport aux animaux témoins
Au moins 20 % par rapport aux animaux témoins

Au moins 10 % par rapport aux animaux témoins

Explication

La dose maximale admise provoque une perte d’au moins 10 % du poids corporel par rapport aux témoins, sans mortalité, signe clinique ni lésion organique. Une perte de 20 % n’est pas le seuil défini pour cette dose.

7. Quel est le rôle d’une biotransformation détoxifiante d’un xénobiotique ?

Le transporter vers les organes d’élimination sans le modifier.
Le convertir en un métabolite plus toxique.
Le convertir en un métabolite moins toxique.
Le stocker dans les tissus jusqu’à sa libération.

Le convertir en un métabolite moins toxique.

Explication

Une biotransformation détoxifiante produit un métabolite moins toxique que le xénobiotique initial. À l’inverse, la bioactivation produit des métabolites plus toxiques.

8. Dans une intoxication à forte dose de paracétamol, quel enchaînement conduit à la destruction des cellules hépatiques ?

Accumulation de glycuroconjugués, activation des réserves de glutathion, puis destruction des hépatocytes
Épuisement des réserves de glutathion, accumulation de métabolites toxiques, puis destruction des hépatocytes
Épuisement des réserves de glycogène, accumulation de paracétamol inchangé, puis destruction des hépatocytes
Inhibition du cytochrome P450, élimination rénale accélérée, puis destruction des hépatocytes

Épuisement des réserves de glutathion, accumulation de métabolites toxiques, puis destruction des hépatocytes

Explication

À forte dose, le métabolisme du paracétamol sollicite les réserves hépatiques de glutathion ; leur épuisement favorise l’accumulation de métabolites très toxiques qui détruisent les hépatocytes. L’accumulation de glycuroconjugués ne correspond pas au mécanisme décrit : c’est la déplétion en glutathion qui est déterminante.

9. Quelle différence distingue le métabolite intermédiaire 7,8-dihydrodiol du produit final de la biotransformation du benzo(a)pyrène ?

Le 7,8-dihydrodiol est formé après le 7,8-diol-9,10-époxyde, qui se lie aux acides nucléiques.
Le 7,8-dihydrodiol se fixe aux acides nucléiques, tandis que le 7,8-diol-9,10-époxyde est éliminé sans interaction.
Le 7,8-dihydrodiol précède le 7,8-diol-9,10-époxyde, qui se lie de façon covalente aux acides nucléiques.
Le 7,8-dihydrodiol et le 7,8-diol-9,10-époxyde se fixent tous deux de façon covalente aux acides nucléiques.

Le 7,8-dihydrodiol précède le 7,8-diol-9,10-époxyde, qui se lie de façon covalente aux acides nucléiques.

Explication

Le 7,8-dihydrodiol est un intermédiaire formé avant le 7,8-diol-9,10-époxyde, lequel se fixe de manière covalente à l’ADN et à l’ARN. L’affirmation selon laquelle le dihydrodiol se fixe lui-même aux acides nucléiques confond l’intermédiaire avec le produit final réactif.

10. Quel effet secondaire du soman contribue à dépasser la capacité de renouvellement des récepteurs centraux de l’acétylcholine ?

Ses métabolites empêchent leur synthèse dans les muscles.
Son action augmente leur sensibilité à l’acétylcholine.
Ses métabolites accélèrent le vieillissement de ces récepteurs.
Son hydrolyse stimule leur renouvellement dans le cerveau.

Ses métabolites accélèrent le vieillissement de ces récepteurs.

Explication

Les métabolites du soman accélèrent le vieillissement des récepteurs centraux de l’acétylcholine, au-delà de leur capacité de renouvellement. Le soman bloque principalement les cholinestérases ; l’accélération du vieillissement des récepteurs est une action secondaire, et non une stimulation de leur renouvellement.

11. Lorsqu’on évalue les conséquences d’une perturbation de la coagulation, quelle association permet de distinguer une inhibition de la coagulation de son activation ?

Une inhibition peut provoquer une hémorragie, tandis qu’une activation entraîne une diminution des saignements sans autre complication.
Une inhibition peut provoquer une hémorragie, tandis qu’une activation peut entraîner un infarctus localisé ou une CIVD.
Une inhibition peut provoquer un infarctus localisé, tandis qu’une activation entraîne une microhémorragie.
Une inhibition peut entraîner une CIVD, tandis qu’une activation provoque une hémorragie ou une microhémorragie.

Une inhibition peut provoquer une hémorragie, tandis qu’une activation peut entraîner un infarctus localisé ou une CIVD.

Explication

La suppression totale ou partielle de la coagulation favorise les hémorragies ou les microhémorragies, alors que son activation peut provoquer un infarctus localisé ou une coagulation intravasculaire disséminée. L’association inverse entre inhibition et CIVD confond les conséquences de la diminution et de l’activation de la coagulation.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Bases toxicocinétiques en toxicologie.

De quels facteurs physicochimiques dépendent la quantité et la vitesse de résorption orale d’un toxique ?

De sa liposolubilité, de son pKa et de sa concentration.

Sous quelles formes un toxique est-il transporté dans le sang ?

Libre dans le plasma, lié aux fractions plasmatiques ou associé aux éléments figurés.

Quelle surface approximative ont la bouche et l’œsophage ?

Environ 0,02 m².

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