QCM : Cancer de la prostate — 29 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel cancer est le plus fréquent chez l’homme en France ?

Le cancer de la prostate
Le cancer du poumon
Le cancer de la vessie
Le cancer colorectal

Le cancer de la prostate

Explication

Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent chez l’homme en France. Les autres cancers proposés peuvent être fréquents, mais ils ne constituent pas le cancer masculin le plus fréquent dans ce contexte.

2. Comment la mortalité par cancer de la prostate a-t-elle évolué entre 1990 et 2012 ?

Elle a augmenté de 10,2 à 18,1 pour 100 000 hommes
Elle est passée de 10,2 à 5,1 pour 100 000 hommes
Elle est restée stable autour de 18,1 pour 100 000 hommes
Elle a diminué de 18,1 à 10,2 pour 100 000 hommes

Elle a diminué de 18,1 à 10,2 pour 100 000 hommes

Explication

La mortalité est passée de 18,1 à 10,2 pour 100 000 hommes, soit une diminution sur cette période. Cette évolution ne correspond donc ni à une hausse ni à une stabilité de la mortalité.

3. Quelle description caractérise correctement la prostate ?

Une glande située derrière le rectum assurant la filtration de l’urine
Une glande sous la vessie entourant l’urètre et contribuant au liquide séminal
Un conduit au-dessus des reins produisant la majorité du liquide séminal
Un muscle pelvien entourant les uretères et contrôlant la production spermatique

Une glande sous la vessie entourant l’urètre et contribuant au liquide séminal

Explication

La prostate est une glande du système urogénital située sous la vessie et autour de l’urètre. Elle produit plus de 30 % du liquide séminal et participe notamment à l’éjaculation et à la continence.

4. Quelle association entre la zone prostatique et la pathologie est correcte ?

Cancer : zone transitionnelle ; hypertrophie bénigne : zone périphérique
Cancer : zone centrale ; hypertrophie bénigne : zone périphérique
Cancer : zone périurétrale ; hypertrophie bénigne : zone centrale
Cancer : zone périphérique ; hypertrophie bénigne : zone transitionnelle

Cancer : zone périphérique ; hypertrophie bénigne : zone transitionnelle

Explication

Le cancer de la prostate se développe surtout dans la zone périphérique, tandis que l’hypertrophie bénigne siège souvent dans la zone transitionnelle. L’inversion de ces localisations constitue une confusion classique entre les deux pathologies.

5. Quelles sont les principales localisations et caractéristiques des métastases du cancer de la prostate ?

Les poumons et la peau, avec des lésions osseuses généralement kystiques
Les ganglions et les os, avec des lésions osseuses généralement ostéocondensantes
Le cerveau et les reins, avec des lésions osseuses généralement fibreuses
Le foie et le pancréas, avec des lésions osseuses généralement ostéolytiques

Les ganglions et les os, avec des lésions osseuses généralement ostéocondensantes

Explication

Les métastases prostatiques siègent principalement dans les ganglions et les os, et les métastases osseuses sont généralement ostéocondensantes. Elles ne correspondent donc pas principalement à des lésions ostéolytiques ni aux autres localisations proposées.

6. Quelle distinction oppose correctement le dépistage organisé au dépistage individuel ?

Le dépistage organisé invite une population, tandis que le dépistage individuel repose sur une décision partagée
Le dépistage organisé dépend d’un échange médical, tandis que le dépistage individuel invite une population
Le dépistage organisé confirme un diagnostic, tandis que le dépistage individuel mesure l’efficacité d’un traitement
Le dépistage organisé concerne une personne symptomatique, tandis que le dépistage individuel concerne une population saine

Le dépistage organisé invite une population, tandis que le dépistage individuel repose sur une décision partagée

Explication

Le dépistage organisé repose sur l’invitation systématique d’une population, alors que le dépistage individuel est décidé avec le médecin et le patient. Les autres propositions confondent dépistage, diagnostic ou modalités de décision.

7. Pourquoi aucun programme national de dépistage organisé du cancer de la prostate n’est-il actuellement mis en place ?

Parce que le cancer de la prostate ne donne jamais lieu à des métastases
Parce que le bénéfice reste incertain et que les études internationales sont discordantes
Parce que les examens diagnostiques sont réservés aux patients hospitalisés
Parce que le PSA ne peut pas être mesuré dans le sang des patients

Parce que le bénéfice reste incertain et que les études internationales sont discordantes

Explication

L’absence de programme national s’explique par l’incertitude du bénéfice global et par la discordance des études internationales. Elle ne signifie pas que le PSA est inutilisable dans une décision individuelle informée.

8. Quelle proposition décrit correctement le PSA ?

Une hormone stimulant la production d’urine, avec un taux sérique classique supérieur à 10 ng/mL
Une enzyme responsable de la coagulation du sperme, avec un taux sérique classique inférieur à 20 ng/mL
Un anticorps protégeant la prostate, avec un taux sérique classique compris entre 30 et 40 ng/mL
Une glycoprotéine participant à la liquéfaction du sperme, avec un taux sérique classique inférieur à 4 ng/mL

Une glycoprotéine participant à la liquéfaction du sperme, avec un taux sérique classique inférieur à 4 ng/mL

Explication

Le PSA est une glycoprotéine impliquée dans la liquéfaction du sperme, et sa valeur sérique classique est inférieure à 4 ng/mL. Il ne s’agit ni d’une hormone urinaire, ni d’un anticorps, et son rôle n’est pas la coagulation du sperme.

9. Chez un patient présentant un PSA élevé, quelle interprétation est correcte ?

Cette élévation peut être liée à un cancer, à une prostatite, à une hypertrophie bénigne ou à un traumatisme
Cette élévation résulte habituellement d’une diminution du volume prostatique et d’une absence d’inflammation
Cette élévation traduit principalement une maladie rénale, une infection urinaire ou une tumeur vésicale
Cette élévation indique un cancer avec une certitude suffisante pour éviter tout examen complémentaire

Cette élévation peut être liée à un cancer, à une prostatite, à une hypertrophie bénigne ou à un traumatisme

Explication

Un PSA élevé peut avoir plusieurs causes, notamment un cancer, une prostatite, une hypertrophie bénigne ou un traumatisme. Il ne permet donc pas, à lui seul, d’affirmer un cancer ni de conclure à une origine rénale ou vésicale.

10. Quel est le rôle combiné des séquences utilisées en IRM prostatique multiparamétrique ?

Elles mesurent la calcification, la mobilité osseuse et la fonction rénale
Elles évaluent la douleur, la densité minérale et la perméabilité urinaire
Elles repèrent l’infection, l’obstruction vasculaire et la contractilité vésicale
Elles analysent l’anatomie, la vascularisation et la densité cellulaire tumorale

Elles analysent l’anatomie, la vascularisation et la densité cellulaire tumorale

Explication

L’IRM multiparamétrique associe notamment les séquences T2, T1 avec perfusion et diffusion pour étudier l’anatomie, la vascularisation et la densité cellulaire tumorale. La mesure de la calcification et de la mobilité osseuse ne correspond pas à l’objectif de ces séquences.

11. Quelle est la principale contribution des biopsies prostatiques dans la prise en charge diagnostique ?

Elles mesurent la vascularisation tumorale et calculent la densité cellulaire
Elles confirment l’histologie et apportent des critères pronostiques comme le grade de Gleason
Elles déterminent l’extension ganglionnaire et remplacent l’évaluation radiologique
Elles évaluent la réponse au traitement et précisent la marge chirurgicale

Elles confirment l’histologie et apportent des critères pronostiques comme le grade de Gleason

Explication

Les biopsies prostatiques établissent le diagnostic histologique et fournissent des éléments pronostiques, notamment le grade de Gleason. L’extension ganglionnaire et la vascularisation relèvent plutôt de l’imagerie ou d’autres évaluations.

12. Comment le score de Gleason est-il construit ?

Il additionne les deux stades cliniques principaux, chacun classé de T1 à T5
Il retient le grade histologique maximal, noté de 0 à 10 selon la différenciation
Il combine le PSA et le grade histologique dans une échelle allant de 1 à 5
Il additionne les deux grades histologiques dominants, chacun noté de 1 à 5

Il additionne les deux grades histologiques dominants, chacun noté de 1 à 5

Explication

Le score de Gleason additionne les deux grades histologiques dominants, chacun allant de 1 pour une bonne différenciation à 5 pour une indifférenciation. Il ne correspond ni à un stade clinique ni à une combinaison directe avec le PSA.

13. Quelle association entre score de Gleason et différenciation tumorale est correcte ?

Un score de 5 à 6 correspond généralement à une tumeur bien différenciée
Un score de 5 à 6 correspond généralement à une tumeur peu différenciée
Un score de 8 à 10 correspond généralement à une tumeur bien différenciée
Un score de 7 correspond généralement à une tumeur indifférenciée de mauvais pronostic

Un score de 5 à 6 correspond généralement à une tumeur bien différenciée

Explication

Les scores de Gleason 5 à 6 correspondent à une tumeur bien différenciée, tandis que 7 indique une différenciation moyenne et 8 à 10 une faible différenciation. Un score élevé est donc associé à un pronostic plus défavorable.

14. Sur quels paramètres repose la classification pronostique de D’Amico ?

L’IRM, la densité cellulaire et le nombre de biopsies
Le toucher rectal, la fonction urinaire et la marge chirurgicale
Le PSA, le grade de Gleason et le stade clinique
L’âge, le volume prostatique et la durée des symptômes

Le PSA, le grade de Gleason et le stade clinique

Explication

La classification de D’Amico combine le PSA, le grade de Gleason et le stade clinique pour établir le groupe pronostique. Les autres éléments peuvent intervenir dans la prise en charge, mais ne constituent pas les trois paramètres de cette classification.

15. Quelle situation décrit le mieux la surveillance active d’un cancer localisé peu agressif ?

Renoncer à tout traitement curatif et intervenir principalement pour soulager les symptômes
Traiter immédiatement la tumeur afin de réduire le risque d’effets indésirables tardifs
Différer le traitement tout en conservant une possibilité de traitement curatif en cas de progression
Surveiller la maladie jusqu’à l’apparition de symptômes avant de proposer une intervention

Différer le traitement tout en conservant une possibilité de traitement curatif en cas de progression

Explication

La surveillance active diffère le traitement d’un cancer peu agressif pour éviter ses effets indésirables, avec un traitement curatif prévu si la maladie progresse dans sa fenêtre de curabilité. L’abstention thérapeutique vise plutôt une prise en charge symptomatique sans cette stratégie curative différée.

16. Quel ensemble correspond aux critères de très faible risque utilisés pour proposer une surveillance active ?

PSA inférieur à 20 ng/mL, ISUP 2, deux biopsies positives dépassant 50 % des carottes, cT2c et PSA-D inférieur à 0,30 ng/mL/cc
PSA inférieur à 10 ng/mL, ISUP 1, une à deux biopsies positives avec moins de 50 % des carottes atteintes, cT1c ou cT2a et PSA-D inférieur à 0,15 ng/mL/cc
PSA inférieur à 10 ng/mL, ISUP 3, une biopsie positive extensive, cT3 et PSA-D inférieur à 0,15 ng/mL/cc
PSA supérieur à 20 ng/mL, ISUP 4, plusieurs biopsies positives, cT3 et PSA-D supérieur à 0,30 ng/mL/cc

PSA inférieur à 10 ng/mL, ISUP 1, une à deux biopsies positives avec moins de 50 % des carottes atteintes, cT1c ou cT2a et PSA-D inférieur à 0,15 ng/mL/cc

Explication

Le très faible risque associe un PSA inférieur à 10 ng/mL, un ISUP 1, une à deux biopsies peu envahissantes, un stade cT1c ou cT2a et un PSA-D inférieur à 0,15 ng/mL/cc. Les autres ensembles introduisent des caractéristiques de risque plus élevé, comme un ISUP supérieur ou une extension tumorale plus importante.

17. Quelle situation après prostatectomie pour cancer localisé justifie une simple surveillance ?

Un PSA détectable avec un stade pT3, N1 et une résection complète R0
Un PSA croissant avec un stade pT2b, N1 et une marge chirurgicale R1
Un PSA indosable avec un stade pT2a, N0 et une résection complète R0
Un PSA indosable avec un stade pT3, N0 et une marge chirurgicale R1

Un PSA indosable avec un stade pT2a, N0 et une résection complète R0

Explication

Après prostatectomie, l’association d’un PSA indosable, d’un stade pT2a, de ganglions N0 et d’une résection R0 permet une simple surveillance. Un PSA détectable ou croissant, une atteinte ganglionnaire ou une marge R1 suggère une situation nécessitant une évaluation supplémentaire.

18. Chez quel patient une prostatectomie radicale peut-elle être proposée ?

Un patient présentant une maladie de T1 à T3 sans métastase et une espérance de vie supérieure à dix ans
Un patient présentant une récidive métastatique après plusieurs traitements systémiques
Un patient présentant une maladie métastatique avec une espérance de vie inférieure à cinq ans
Un patient présentant une maladie de T4 avec des métastases viscérales et une courte espérance de vie

Un patient présentant une maladie de T1 à T3 sans métastase et une espérance de vie supérieure à dix ans

Explication

La prostatectomie radicale, qui retire la prostate et les vésicules séminales, peut être envisagée pour une maladie de T1 à T3 sans métastase chez un patient dont l’espérance de vie dépasse dix ans. Une maladie métastatique relève plutôt d’un traitement systémique que de cette chirurgie locale.

19. Quelle distinction décrit correctement la curiethérapie interstitielle par rapport à la radiothérapie externe ?

La curiethérapie délivre les rayons depuis l’extérieur, tandis que la radiothérapie externe implante des grains dans la prostate
La curiethérapie implante durablement des grains radioactifs dans la prostate, tandis que la radiothérapie externe délivre les rayons depuis l’extérieur
La curiethérapie repose sur une chirurgie d’exérèse, tandis que la radiothérapie externe retire les vésicules séminales
La curiethérapie utilise une perfusion radioactive, tandis que la radiothérapie externe administre un traitement hormonal

La curiethérapie implante durablement des grains radioactifs dans la prostate, tandis que la radiothérapie externe délivre les rayons depuis l’extérieur

Explication

La curiethérapie interstitielle consiste à implanter durablement des grains, le plus souvent d’iode 125, dans la prostate. La radiothérapie externe délivre au contraire les rayons à partir d’une source située hors du corps.

20. Quelle association décrit correctement les moyens de déprivation androgénique et leur risque initial particulier ?

La castration chirurgicale, les agonistes ou antagonistes de la LHRH, les anti-androgènes et les inhibiteurs enzymatiques peuvent être utilisés; les agonistes peuvent provoquer un flare-up initial
Les inhibiteurs enzymatiques, la chirurgie ganglionnaire et les corticoïdes peuvent être utilisés; les antagonistes entraînent une poussée tumorale initiale
La radiothérapie, les taxanes et les bisphosphonates peuvent être utilisés; les antagonistes provoquent habituellement un flare-up initial
Les agonistes de la LHRH, les taxanes et les antiémétiques peuvent être utilisés; les agonistes suppriment immédiatement toute stimulation hormonale

La castration chirurgicale, les agonistes ou antagonistes de la LHRH, les anti-androgènes et les inhibiteurs enzymatiques peuvent être utilisés; les agonistes peuvent provoquer un flare-up initial

Explication

La déprivation androgénique peut associer plusieurs approches, notamment la castration, les traitements ciblant la LHRH, les anti-androgènes et les inhibiteurs enzymatiques. Le flare-up initial est une caractéristique des agonistes de la LHRH, et non des antagonistes.

21. Quel mécanisme explique l’action de l’abiratérone sur la synthèse de la testostérone ?

Elle bloque le récepteur des androgènes sans modifier les enzymes de synthèse de la testostérone
Elle inhibe la LHRH, empêchant la libération hypophysaire sans agir sur la stéroïdogenèse
Elle inhibe irréversiblement CYP17, réduisant les activités 17α-hydroxylase et C17,20-lyase
Elle active CYP17, augmentant les activités 17α-hydroxylase et C17,20-lyase

Elle inhibe irréversiblement CYP17, réduisant les activités 17α-hydroxylase et C17,20-lyase

Explication

L’abiratérone inhibe irréversiblement CYP17, qui comprend les activités 17α-hydroxylase et C17,20-lyase, ce qui diminue la synthèse de testostérone. Le blocage direct du récepteur des androgènes correspond à un autre mécanisme pharmacologique.

22. Lequel de ces profils correspond à des effets indésirables possibles de l’hormonothérapie ?

Fièvre isolée, cataracte rapide, paralysie périphérique et ulcération cutanée diffuse
Surdité, insuffisance rénale aiguë, hémorragie digestive et fibrose pulmonaire progressive
Alopécie, mucite, diarrhée, toxicité unguéale, neuropathies et réactions d’hypersensibilité
Bouffées de chaleur, syndrome métabolique, troubles cardiovasculaires, asthénie, troubles sexuels et ostéoporose

Bouffées de chaleur, syndrome métabolique, troubles cardiovasculaires, asthénie, troubles sexuels et ostéoporose

Explication

L’hormonothérapie peut entraîner des bouffées de chaleur, des effets métaboliques et cardiovasculaires, une asthénie, des troubles sexuels et une ostéoporose. Le deuxième profil correspond principalement aux toxicités rapportées avec le docétaxel.

23. Quelle distinction permet de différencier une maladie métastatique hormonosensible d’une maladie résistante à la castration ?

La maladie hormonosensible répond encore à la déprivation androgénique, tandis que la maladie résistante progresse malgré la castration
La maladie hormonosensible progresse malgré la castration, tandis que la maladie résistante répond encore à la déprivation androgénique
La maladie hormonosensible se limite à la prostate, tandis que la maladie résistante comporte nécessairement des métastases viscérales
La maladie hormonosensible nécessite une chimiothérapie, tandis que la maladie résistante relève d’un traitement local

La maladie hormonosensible répond encore à la déprivation androgénique, tandis que la maladie résistante progresse malgré la castration

Explication

Une maladie métastatique hormonosensible conserve une réponse à la déprivation androgénique. La résistance à la castration se définit par une progression tumorale malgré cette castration, et non par la seule présence de métastases viscérales.

24. Quel traitement peut améliorer la survie globale dans le cancer métastatique hormonosensible ?

La radiothérapie externe isolée, la chirurgie locale répétée ou une surveillance biologique rapprochée
Un antiémétique seul, une corticothérapie brève ou une supplémentation vitaminique standard
L’abiratérone, le docétaxel, l’apalutamide, l’enzalutamide ou certaines associations avec le docétaxel
Une curiethérapie prostatique, une résection endoscopique ou une antibiothérapie prolongée

L’abiratérone, le docétaxel, l’apalutamide, l’enzalutamide ou certaines associations avec le docétaxel

Explication

Plusieurs intensifications thérapeutiques peuvent améliorer la survie globale, notamment l’abiratérone, le docétaxel, l’apalutamide, l’enzalutamide et certaines associations avec le docétaxel. Les autres propositions décrivent des mesures locales ou de soutien qui ne correspondent pas à ces traitements systémiques validés.

25. Quelle utilisation des taxanes est correctement associée au contexte clinique ?

Le docétaxel traite la résistance à la castration avant toute hormonothérapie, tandis que le cabazitaxel remplace la chirurgie locale
Le docétaxel peut être utilisé dans la maladie hormonosensible à haut volume, tandis que le cabazitaxel est notamment utilisé après le docétaxel en résistance à la castration
Le cabazitaxel est privilégié en première intention dans la maladie hormonosensible à haut volume, tandis que le docétaxel intervient après lui en résistance à la castration
Le docétaxel et le cabazitaxel sont réservés aux maladies localisées, sans association avec la castration

Le docétaxel peut être utilisé dans la maladie hormonosensible à haut volume, tandis que le cabazitaxel est notamment utilisé après le docétaxel en résistance à la castration

Explication

Le docétaxel peut être associé à la castration dans une maladie métastatique hormonosensible à haut volume, tandis que le cabazitaxel est notamment utilisé après le docétaxel lorsque la maladie devient résistante à la castration. Les deux médicaments sont des taxanes utilisés dans des contextes métastatiques, et non des traitements réservés à la maladie localisée.

26. Quels effets les bisphosphonates et le dénosumab permettent-ils de réduire chez les patients présentant des métastases osseuses ?

Les complications pulmonaires, notamment la dyspnée, l’hypoxie et l’épanchement
Les événements osseux, notamment la douleur, les fractures et l’hypercalcémie
Les complications urinaires, notamment la rétention, l’infection et l’hématurie
Les troubles neurologiques, notamment la neuropathie, l’ataxie et les convulsions

Les événements osseux, notamment la douleur, les fractures et l’hypercalcémie

Explication

Ces traitements diminuent plusieurs événements osseux, dont la douleur, le risque fracturaire et l’hypercalcémie. Les troubles urinaires, neurologiques ou pulmonaires proposés relèvent d’autres complications et ne décrivent pas leur objectif principal dans ce contexte.

27. Quelle intervention appartient aux soins de support proposés dans le cancer de la prostate ?

Un soutien psychologique associé à une activité physique adaptée
Une substitution systématique des traitements anticancéreux par des antalgiques
Une modification du grade tumoral par une intervention radiologique
Une suppression des consultations après la fin du traitement initial

Un soutien psychologique associé à une activité physique adaptée

Explication

Les soins de support incluent notamment le soutien psychologique et l’activité physique, en plus de la prise en charge des symptômes et des mesures hygiéno-diététiques. Ils complètent les traitements anticancéreux et ne visent pas à modifier le grade tumoral ni à les remplacer.

28. Quels professionnels participent à la réunion de concertation pluridisciplinaire pour la prise en charge du cancer de la prostate ?

Le médecin généraliste, l’urologue, l’oncologue, le radiothérapeute, le pathologiste et le radiologue
L’urologue, le radiothérapeute, le médecin généraliste, le podologue, le dentiste et l’urgentiste
Le chirurgien digestif, le pneumologue, le cardiologue, le neurologue, le dermatologue et le radiologue
L’infirmier, le kinésithérapeute, le pharmacien, le biologiste, le nutritionniste et le psychologue

Le médecin généraliste, l’urologue, l’oncologue, le radiothérapeute, le pathologiste et le radiologue

Explication

La réunion associe les principaux professionnels impliqués dans le diagnostic, la stadification et le traitement du cancer de la prostate : généraliste, urologue, oncologue, radiothérapeute, pathologiste et radiologue. Les autres équipes proposées mélangent des professions pertinentes dans certains contextes avec des spécialistes qui ne constituent pas ce groupe de référence.

29. Quels éléments doivent être pris en compte pour choisir le traitement d’un cancer de la prostate ?

L’espérance de vie, la préférence du radiologue, la distance de l’hôpital et la couleur des examens
Le stade, le grade, l’espérance de vie, les comorbidités, les souhaits du patient et les effets secondaires attendus
Le grade, la taille du domicile, le nombre de consultations, le revenu et les antécédents familiaux seuls
Le stade, le groupe sanguin, la profession, la saison du diagnostic et les habitudes alimentaires

Le stade, le grade, l’espérance de vie, les comorbidités, les souhaits du patient et les effets secondaires attendus

Explication

La décision thérapeutique repose sur les caractéristiques de la maladie, l’état général et l’espérance de vie, ainsi que sur les comorbidités, les préférences du patient et les effets indésirables prévisibles. Les autres propositions introduisent des critères non établis ou réduisent abusivement la décision à quelques éléments.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 74 flashcards sur Cancer de la prostate.

Quel est le cancer le plus fréquent chez l’homme en France ?

Le cancer de la prostate.

Quand l’incidence du cancer de la prostate a-t-elle fortement augmenté ?

Entre 1980 et 2005.

Quel test a contribué à l’augmentation de l’incidence du cancer de la prostate après 1985 ?

Le test PSA.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Cancer de la prostate.

Voir la fiche →

Cours similaires

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM