★ À maîtriser
Les IEC bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, diminuent la sécrétion d’aldostérone et la rétention hydro-sodée, réduisent la volémie et abaissent la tension artérielle.
Les IEC inhibent aussi la dégradation de la bradykinine, ce qui renforce leur action vasodilatatrice et peut provoquer une toux persistante.
Les IEC sont indiqués dans l’HTA, l’insuffisance cardiaque et le syndrome coronarien aigu (SCA).
Compléments
Les IEC se reconnaissent au suffixe « -pril », comme le ramipril.
Les principaux effets indésirables des IEC sont l’hypotension sévère, l’hyperkaliémie, l’insuffisance rénale et la toux persistante.
La surveillance sous IEC porte sur la tension artérielle, la kaliémie, l’urée, la créatinine et la diurèse.
1. Chez lequel de ces patients les bêtabloquants sont-ils contre-indiqués en raison d’une affection respiratoire ?
2. Pourquoi la diminution du travail cardiaque sous bêtabloquant peut-elle être utile dans l’angor ?
3. Quel effet vasculaire caractérise les dérivés nitrés ?
Quelle conversion les IEC bloquent-ils ?
La conversion de l’angiotensine I en angiotensine II.
Quel effet les IEC ont-ils sur la sécrétion d’aldostérone ?
Ils la diminuent.
Quel effet les IEC ont-ils sur la bradykinine ?
Ils inhibent sa dégradation.
Quel symptôme la bradykinine peut-elle provoquer sous IEC ?
Une toux persistante.
Dans quelles pathologies les IEC sont-ils indiqués ?
Dans l’HTA, l’insuffisance cardiaque et le SCA.
Sur quels récepteurs les ARA II se fixent-ils ?
Sur les récepteurs de l’angiotensine II.
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