QCM : Cardiotropes et surveillance infirmière (21 questions)

Explication

L’asthme constitue une contre-indication aux bêtabloquants. L’hypertension artérielle, l’angor et l’hypertension portale font au contraire partie des indications de cette classe.

Explication

Les bêtabloquants diminuent le travail du cœur et, par conséquent, sa consommation en oxygène, ce qui est pertinent dans l’angor. Le blocage de l’entrée du calcium décrit le mécanisme des inhibiteurs calciques, et non celui des bêtabloquants.

Explication

Les dérivés nitrés dilatent fortement les veines et provoquent également une vasodilatation artérielle. La vasoconstriction veineuse proposée comme distracteur ne correspond pas à leur effet vasculaire décrit.

Explication

Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques du myocarde diminue plusieurs paramètres cardiaques, dont la fréquence, la force de contraction, la conduction et l’excitabilité, ainsi que la sécrétion de rénine. Une augmentation de la fréquence ou de la contractilité va à l’encontre de ces effets.

Explication

Les diurétiques anti-aldostérone sont indiqués dans l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque. L’angor et l’hypertension portale figurent parmi les indications des bêtabloquants, pas parmi celles précisées pour cette classe.

Explication

L’inhibition de la dégradation de la bradykinine renforce l’action vasodilatatrice des IEC et peut s’accompagner d’une toux persistante. Les ARA II bloquent les récepteurs de l’angiotensine II, mais n’agissent pas sur la bradykinine.

Explication

Les inhibiteurs calciques sélectifs vasculaires sont indiqués dans l’hypertension, l’angor et le syndrome de Raynaud, tandis que ceux à effets cardiaques et vasculaires sont indiqués dans la coronaropathie et les troubles du rythme. L’option qui attribue ces dernières indications aux sélectifs vasculaires inverse les profils thérapeutiques.

Explication

Le Natispray s’administre par voie sublinguale et une douleur qui persiste après sa prise évoque un infarctus du myocarde plutôt qu’un angor. L’hypothèse d’un angor persistant ne rend pas compte de cette distinction clinique.

Explication

Les diurétiques hypokaliémants diminuent la volémie et entraînent une fuite urinaire de potassium. La réabsorption du potassium est associée aux diurétiques hyperkaliémants, ce qui explique pourquoi cette proposition concurrente est incorrecte.

Explication

Le furosémide est notamment utilisé dans l’OAP, alors que les thiazidiques sont surtout employés contre l’HTA. L’attribution inverse de ces usages confond leurs indications principales.

Explication

Les IEC sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque, l’HTA et le syndrome coronarien aigu. Le furosémide est associé à la prise en charge de l’OAP, mais ce n’est pas l’indication décrite ici pour les IEC.

Explication

Dans l’angor, les dérivés nitrés favorisent la vasodilatation coronaire et diminuent les besoins du myocarde en oxygène; le Natispray est utilisé lors d’une crise. La réduction du retour veineux relève d’un mécanisme associé à l’insuffisance cardiaque, et non de l’effet indiqué ici dans l’angor.

Explication

Les bêtabloquants sont indiqués après un syndrome coronarien aigu et dans l’angor. Les inhibiteurs calciques ont d’autres indications précisées, mais les indications conjointes mentionnées dans cette situation correspondent aux bêtabloquants.

Explication

En bloquant les récepteurs de l’aldostérone, ces médicaments réduisent la réabsorption rénale du sodium et de l’eau, ce qui diminue la volémie. Le blocage des récepteurs bêta concerne un autre mécanisme et ne décrit pas leur action rénale.

Explication

À la différence des IEC, les ARA II n’agissent pas sur la bradykinine et ne provoquent pas la toux persistante associée à ces derniers. L’inhibition de la dégradation de la bradykinine est précisément liée aux IEC.

Explication

L’insuffisance rénale sévère contre-indique les diurétiques anti-aldostérone, et leur association avec un IEC ou un ARA II exige un contrôle de la kaliémie et de la fonction rénale en raison du risque d’hyperkaliémie. Le suivi de l’équilibre sodé ne remplace pas cette surveillance du potassium et de la fonction rénale.

Explication

L’amlodipine et la nicardipine sont des inhibiteurs calciques sélectifs vasculaires, reconnaissables au suffixe « -ipine »; le vérapamil et le diltiazem ont des effets cardiaques et vasculaires. La réponse qui attribue le suffixe « -ipine » au vérapamil et au diltiazem inverse les groupes.

Explication

En diminuant l’angiotensine II et l’aldostérone, les IEC réduisent la rétention hydro-sodée et la volémie, ce qui abaisse la tension artérielle. Le blocage des récepteurs de l’angiotensine II correspond au mécanisme des ARA II, et non à celui des IEC.

Explication

Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques augmentent la diurèse en réduisant la réabsorption du sodium et de l’eau dans leurs sites d’action respectifs. Une augmentation de cette réabsorption aurait l’effet opposé et favoriserait la rétention hydrique.

Explication

Les ARA II bloquent les récepteurs de l’angiotensine II et s’opposent à son action vasoconstrictrice, ce qui favorise la vasodilatation et la baisse de la tension. L’inhibition de la conversion de l’angiotensine I caractérise plutôt le mécanisme des IEC.

Explication

Le blocage de l’entrée du calcium entraîne une vasodilatation; pour les inhibiteurs calciques à effets cardiaques, il réduit aussi la contractilité myocardique et la fréquence cardiaque. Une augmentation de ces deux paramètres cardiaques correspondrait au sens opposé de l’effet décrit.