QCM : Cirrhose et insuffisance hépatique (18 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lors d’un schéma de la circulation hépatique, quelles structures faut-il indiquer comme apportant le sang au foie, puis comme assurant son retour veineux ?

L’artère hépatique et la veine porte apportent le sang ; les veines sus-hépatiques le drainent vers la veine cave inférieure
La veine porte apporte le sang ; l’artère hépatique et les veines sus-hépatiques le drainent vers la veine cave inférieure
L’artère hépatique et la veine porte apportent le sang ; les veines sus-hépatiques le drainent vers la veine porte
L’artère hépatique et les veines sus-hépatiques apportent le sang ; la veine porte le draine vers la veine cave inférieure

L’artère hépatique et la veine porte apportent le sang ; les veines sus-hépatiques le drainent vers la veine cave inférieure

Explication

La vascularisation est mixte : l’artère hépatique et la veine porte apportent le sang, tandis que les veines sus-hépatiques assurent le drainage vers la veine cave inférieure. Confondre l’apport portal avec le retour inverse les rôles ; attribuer l’apport aux veines sus-hépatiques confond entrée et sortie ; désigner la veine porte comme voie de retour mène au mauvais vaisseau.

2. Un patient prend un médicament qui doit être éliminé et présente des réserves hépatiques de fer à maintenir. Quelles fonctions du foie sont principalement concernées ?

La synthèse du médicament et le stockage du fer
Le stockage du médicament et la synthèse du fer
L’épuration du médicament et le stockage du fer
La synthèse du médicament et l’épuration du fer

L’épuration du médicament et le stockage du fer

Explication

Le foie participe à l’épuration des médicaments et au stockage du fer. La synthèse ne désigne pas l’élimination d’un médicament ni la constitution de réserves de fer ; le stockage du médicament et l’épuration du fer inversent également les fonctions concernées.

3. Quel ensemble de lésions caractérise la cirrhose ?

Une fibrose localisée et réversible, sans formation de nodules d’hépatocytes
Une désorganisation diffuse mais réversible, sans fibrose annulaire ni nodules
Une désorganisation diffuse et irréversible, avec fibrose annulaire délimitant des nodules de régénération
Une prolifération tumorale diffuse, entourée de tissu hépatique d’architecture normale

Une désorganisation diffuse et irréversible, avec fibrose annulaire délimitant des nodules de régénération

Explication

La cirrhose associe une désorganisation diffuse et irréversible de l’architecture hépatique à une fibrose annulaire qui délimite des amas d’hépatocytes appelés nodules de régénération. La fibrose sans nodules omet un élément caractéristique, les lésions tumorales confondent régénération et cancer, et la réversibilité contredit la définition.

4. Après une maladie chronique du foie prolongée, une fibrose rompt les connexions des hépatocytes avec les structures biliaires et vasculaires. Quelle conséquence en découle dans l’évolution décrite ?

Les fonctions hépatiques sont perturbées, mais cette évolution exclut la cirrhose
Les fonctions hépatiques restent préservées et la fibrose disparaît spontanément
Les fonctions hépatiques s’améliorent et la cirrhose devient moins probable
Les fonctions hépatiques sont perturbées et l’évolution peut aboutir à une cirrhose

Les fonctions hépatiques sont perturbées et l’évolution peut aboutir à une cirrhose

Explication

La fibrose qui rompt les connexions normales des hépatocytes perturbe les fonctions hépatiques et peut conduire à la cirrhose lorsque la maladie chronique évolue. L’amélioration attribuée à la fibrose inverse son effet, la disparition spontanée n’est pas le mécanisme décrit, et la perturbation n’exclut pas la progression vers la cirrhose.

5. En France, quelle place l’alcool occupe-t-il parmi les causes de cirrhose, et dans quelle proportion des cas est-il impliqué ?

Cause métabolique fréquente, impliquée dans 50 à 75 % des cas
Première cause, impliquée dans 50 à 75 % des cas
Cause infectieuse fréquente, impliquée dans 50 à 75 % des cas
Première cause, impliquée dans 5 à 15 % des cas

Première cause, impliquée dans 50 à 75 % des cas

Explication

L’alcool est la première cause de cirrhose en France et intervient dans 50 à 75 % des cas. Le caractère infectieux ou métabolique relève d’autres catégories de causes, et la proportion de 5 à 15 % est trop faible.

6. Une patiente atteinte d’hépatite virale B développe une cirrhose ; dans quelle catégorie étiologique classe-t-on cette cause ?

Parmi les causes toxiques médicamenteuses
Parmi les causes alcooliques
Parmi les causes métaboliques
Parmi les causes infectieuses

Parmi les causes infectieuses

Explication

Les hépatites virales B et C font partie des causes infectieuses de cirrhose. La catégorie métabolique comprend notamment l’hémochromatose génétique et la stéatohépatite non alcoolique, tandis que les médicaments et l’alcool sont des causes toxiques.

7. Chez un patient présentant une hémochromatose génétique, quelle catégorie de causes de cirrhose cette affection représente-t-elle ?

Une cause métabolique
Une cause infectieuse
Une cause toxique médicamenteuse
Une cause alcoolique

Une cause métabolique

Explication

L’hémochromatose génétique est une cause métabolique de cirrhose, comme la stéatohépatite non alcoolique. Les hépatites B et C sont infectieuses, alors que les médicaments et l’alcool relèvent des causes toxiques.

8. Une personne présente des lésions de cirrhose, mais ses fonctions hépatiques sont préservées et aucune complication grave n’est apparue ; quel stade décrit sa situation ?

Une insuffisance hépatique avancée
Une cirrhose compensée
Une cirrhose décompensée
Une absence de cirrhose

Une cirrhose compensée

Explication

La cirrhose compensée associe des lésions présentes à des fonctions hépatiques préservées et à l’absence de complication grave ; ce stade peut durer plusieurs années. Le stade décompensé comporte une altération fonctionnelle et l’apparition de complications.

9. Chez un patient cirrhotique, les fonctions hépatiques se dégradent et des complications graves apparaissent ; quelle interprétation clinique convient ?

Une cirrhose décompensée
Une hypertension portale isolée
Une cirrhose compensée
Une cirrhose sans altération fonctionnelle

Une cirrhose décompensée

Explication

La décompensation correspond à une altération des fonctions hépatiques marquée par l’apparition de complications graves. La cirrhose compensée conserve les fonctions hépatiques et ne comporte pas de complication grave.

10. Un patient cirrhotique présente une asthénie, une érythrose palmaire et des ongles blancs ; à quel ensemble de manifestations ces signes appartiennent-ils ?

Aux signes d’insuffisance hépatocellulaire
Aux signes d’hypogonadisme masculin
Aux signes d’hypertension portale
Aux signes d’hépatomégalie et d’ictère

Aux signes d’insuffisance hépatocellulaire

Explication

L’asthénie, l’érythrose palmaire et les ongles blancs figurent parmi les signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire, avec notamment les angiomes stellaires et l’hippocratisme digital. La splénomégalie, l’ascite et les varices œsophagiennes relèvent de l’hypertension portale.

11. Une personne atteinte de cirrhose présente une splénomégalie, une circulation veineuse collatérale abdominale et une ascite ; quel mécanisme clinique ces signes évoquent-ils ?

Un hypogonadisme masculin
Une insuffisance hépatocellulaire
Une hypertension portale
Une atteinte hépatocellulaire cutanée

Une hypertension portale

Explication

La splénomégalie, la circulation veineuse collatérale abdominale, l’ascite et les varices œsophagiennes sont des signes cliniques d’hypertension portale. Les angiomes stellaires et l’érythrose palmaire relèvent plutôt des signes d’insuffisance hépatocellulaire.

12. Chez une personne atteinte de cirrhose, quel profil biologique correspond aux anomalies hépatiques décrites ?

TP inférieur à 70 %, facteur V diminué, enzymes hépatiques élevées et thrombopénie
TP supérieur à 70 %, facteur V diminué, enzymes hépatiques élevées et thrombopénie
TP inférieur à 70 %, facteur V diminué, enzymes hépatiques élevées et bilirubine diminuée
TP inférieur à 70 %, facteur V diminué, enzymes hépatiques élevées et thrombocytose

TP inférieur à 70 %, facteur V diminué, enzymes hépatiques élevées et thrombopénie

Explication

Le bilan peut montrer une baisse du TP sous 70 % et du facteur V, une élévation des transaminases et des gamma-glutamyl transférases, une cholestase avec bilirubine élevée et une thrombopénie. Un TP élevé, une thrombocytose ou une bilirubine diminuée inversent les anomalies décrites.

13. Quel examen constitue l’examen de certitude pour établir le diagnostic de cirrhose ?

La gastroscopie
L’examen histologique
L’échographie hépatique
Le score de Child-Pugh

L’examen histologique

Explication

L’examen histologique constitue l’examen de certitude de la cirrhose. L’échographie relève de l’imagerie, la gastroscopie de l’endoscopie et le score de Child-Pugh de l’évaluation de la sévérité.

14. Une personne cirrhotique présente une hémorragie digestive liée à l’hypertension portale. Quelle origine vasculaire peut l’expliquer ?

Une encéphalopathie liée à l’insuffisance hépatocellulaire
Une altération rénale liée au syndrome hépatorénal
La rupture de varices œsophagiennes ou gastriques
Une infection bactérienne du liquide d’ascite

La rupture de varices œsophagiennes ou gastriques

Explication

L’hypertension portale peut provoquer une hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes et/ou gastriques. Une infection d’ascite, le syndrome hépatorénal et l’encéphalopathie sont d’autres complications, mais ne désignent pas cette origine hémorragique.

15. Pour une personne atteinte de cirrhose, quelle fourchette décrit le risque annuel de carcinome hépatocellulaire ?

De 1 à 5 % sur dix ans
De 1 à 5 % par an
De 10 à 15 % par an
De 0,1 à 0,5 % par an

De 1 à 5 % par an

Explication

La cirrhose expose à un risque de carcinome hépatocellulaire de l’ordre de 1 à 5 % par an. L’expression « sur dix ans » change la période, tandis que les deux autres fourchettes ne correspondent pas à l’estimation annuelle indiquée.

16. Chez une personne atteinte de cirrhose, quelle stratégie générale doit guider la prise en charge, en plus du traitement de la cause identifiée ?

Prévenir et dépister les complications
Traiter les symptômes présents
Prévenir les complications sans traiter la cause
Surveiller les complications sans traiter la cause

Prévenir et dépister les complications

Explication

La prise en charge associe le traitement de la cause à la prévention et au dépistage des complications. Se limiter aux symptômes, omettre la surveillance ou négliger la cause écarte une partie de cette stratégie.

17. Une personne présente une cirrhose compensée, une neuropathie périphérique et prend des médicaments à posologie habituelle. Quelle prise en charge correspond à ce stade ?

Sevrage alcoolique, adaptation des posologies et traitement de l’ascite et des hémorragies digestives
Sevrage alcoolique, prise en charge de la dénutrition, vitaminothérapie, vaccination contre les hépatites A et B et adaptation des posologies
Sevrage alcoolique, prise en charge de la dénutrition et vaccination contre les hépatites A et B
Ponction d’ascite, traitement de son infection, des hémorragies digestives et de l’encéphalopathie

Sevrage alcoolique, prise en charge de la dénutrition, vitaminothérapie, vaccination contre les hépatites A et B et adaptation des posologies

Explication

La cirrhose compensée appelle notamment le sevrage alcoolique, la prise en charge de la dénutrition, la vitaminothérapie en cas de neuropathie, la vaccination contre les hépatites A et B et l’adaptation des posologies. La ponction d’ascite et le traitement des hémorragies relèvent des complications de la cirrhose décompensée; omettre l’adaptation des posologies ou la vitaminothérapie rend les autres propositions incomplètes.

18. Une personne atteinte de cirrhose présente une ascite, une infection du liquide d’ascite, une hémorragie digestive, un carcinome hépatocellulaire et une encéphalopathie hépatique. Quels problèmes relèvent de la prise en charge de la cirrhose décompensée ?

L’ascite par ponction, son infection, l’hémorragie, le carcinome et l’encéphalopathie
L’ascite par ponction, l’hémorragie et le carcinome, avec vaccination contre les hépatites
L’ascite par ponction, son infection, l’hémorragie et l’encéphalopathie, sans le carcinome
L’ascite par ponction, l’hémorragie, le carcinome et l’encéphalopathie, sans l’infection

L’ascite par ponction, son infection, l’hémorragie, le carcinome et l’encéphalopathie

Explication

La prise en charge de la cirrhose décompensée comprend le traitement de l’ascite par ponction, de son infection, des hémorragies digestives, du carcinome hépatocellulaire et de l’encéphalopathie hépatique. Omettre le carcinome ou l’infection écarte une complication à traiter; la vaccination contre les hépatites relève de la prise en charge compensée.

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Quelles voies apportent le sang au foie ?

L’artère hépatique issue de l’aorte et la veine porte.

Quelles substances le foie épure-t-il ?

Les toxines et les médicaments.

Quelles substances le foie stocke-t-il ?

Le glucose, le fer et le cuivre.

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