Le corticoïde diffuse à travers la membrane cellulaire, se lie au récepteur glucocorticoïde cytoplasmique, puis le complexe migre dans le noyau et se fixe sur l’ADN pour modifier l’expression de nombreux gènes.
Les corticoïdes diminuent la production de médiateurs pro-inflammatoires, notamment les cytokines et les prostaglandines, ainsi que l’infiltration des cellules inflammatoires.
Diffusion → récepteur cytoplasmique → noyau → modification des gènes
La puissance anti-inflammatoire relative est de 1 pour l’hydrocortisone, 4 pour la prednisone ou prednisolone, 5 pour la méthylprednisolone et 25–30 pour la dexaméthasone ou la bétaméthasone.
L’hydrocortisone a une durée d’action courte de 8–12 heures et une activité minéralocorticoïde forte, tandis que la dexaméthasone et la bétaméthasone ont une durée longue de 36–72 heures et une activité minéralocorticoïde nulle.
📐 Formule — Les équivalences anti-inflammatoires sont , et pour l’hydrocortisone, la prednisone ou prednisolone, la méthylprednisolone et la dexaméthasone respectivement.
Hydrocortisone : courte et minéralocorticoïde ; dexaméthasone : longue et sans activité minéralocorticoïde
★ À maîtriser
📌 La voie orale est adaptée aux traitements au long cours, la voie injectable procure un effet rapide et puissant en situation aiguë ou sévère, et les voies locales ciblent le site inflammatoire avec moins d’effets systémiques.
Compléments
📌 La prise orale de corticoïdes se fait de préférence le matin, au cours ou juste après un repas selon la prescription, et les formes à libération prolongée ne doivent pas être écrasées.
📌 Après une inhalation de corticoïde, le patient doit rincer sa bouche et la technique d’inhalation doit être vérifiée.
📌 Une cure courte dure de quelques jours à deux semaines et ne nécessite généralement pas de sevrage, tandis qu’une corticothérapie prolongée dépasse deux à trois semaines et impose une surveillance régulière ainsi qu’un sevrage progressif.
📌 L’objectif d’une corticothérapie est d’obtenir le meilleur contrôle de la maladie avec la dose efficace minimale et pendant la durée la plus courte possible.
Cure courte : effet rapide et pas de sevrage ; traitement prolongé : surveillance et sevrage progressif
★ À maîtriser
Les principales contre-indications sont:
Les inducteurs enzymatiques comme la rifampicine, la phénytoïne et la carbamazépine diminuent l’efficacité des corticoïdes, tandis que les AINS augmentent le risque d’ulcère et de saignement.
Compléments
Corticoïde + infection non contrôlée → aggravation du risque infectieux
★ À maîtriser
Le risque d’effets indésirables augmente avec la dose et la durée du traitement, ainsi qu’avec certains facteurs comme l’âge avancé, les antécédents d’ostéoporose, le diabète, l’hypertension artérielle et l’obésité.
Les corticoïdes peuvent provoquer une rétention hydro-sodée avec œdèmes et prise de poids, une hypertension artérielle, une hyperglycémie, une ostéoporose avec fractures et une myopathie proximale.
Les corticoïdes augmentent le risque d’infections bactériennes, virales et fongiques, peuvent rendre les infections plus sévères ou atypiques et réactiver des germes latents comme la tuberculose.
Compléments
De la tête aux pieds : neuropsychiatrique, oculaire, métabolique, osseux, infectieux, digestif, cutané, endocrinien
La surveillance clinique quotidienne porte sur l’état général et neuropsychique, les paramètres cardiovasculaires, l’appareil musculo-squelettique, la peau, les yeux, le système digestif, le métabolisme, la diurèse et la tolérance globale.
Les examens de surveillance sont:
Les signes nécessitant un signalement sans délai comprennent:
📌 La prise orale est idéalement réalisée entre 6 heures et 9 heures, au cours ou juste après le petit-déjeuner selon la prescription, car la sécrétion naturelle de cortisol est maximale le matin.
📌 Le patient doit être informé des bénéfices et des effets indésirables possibles, encouragé à respecter régulièrement le traitement et averti de ne jamais modifier la dose ni arrêter brutalement sans avis médical.
Vérifier → administrer → tracer → surveiller → informer
Un traitement prolongé par corticoïdes freine l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien par rétrocontrôle négatif, ce qui peut entraîner une atrophie des glandes surrénales et une insuffisance surrénalienne à l’arrêt.
Les signes d’alerte comprennent:
📌 Une corticothérapie prolongée ne doit jamais être interrompue brutalement et son sevrage doit être progressif selon la prescription ou le protocole médical.
Traitement prolongé → freinage de l’axe HHS → atrophie surrénalienne → arrêt brutal dangereux
Comparaison des principales molécules
| Molécule | Puissance anti-inflammatoire | Durée d’action | Activité minéralocorticoïde |
|---|---|---|---|
| Hydrocortisone | 1 | Courte, 8–12 h | Forte (+++) |
| Prednisone / prednisolone | 4 | Intermédiaire, 12–36 h | Faible (+) |
| Méthylprednisolone | 5 | Intermédiaire, 12–36 h | Très faible (±) |
| Dexaméthasone / bétaméthasone | 25–30 | Longue, 36–72 h | Nulle (–) |
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1. Concernant les propriétés générales des corticoïdes, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :
2. Le mécanisme cellulaire d’action des corticoïdes comprend :
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Que sont les corticoïdes ou glucocorticoïdes ?
Ce sont des hormones stéroïdes de synthèse.
Quelles propriétés principales ont les corticoïdes ?
Ils ont des propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices puissantes.
Comment le corticoïde agit-il après diffusion dans la cellule ?
Il se lie au récepteur glucocorticoïde cytoplasmique.
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