QCM : Diabète et antidiabétiques (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après un repas, quelle action de l’insuline contribue à la fois à utiliser et à stocker le glucose tout en limitant la production de cétones ?

Elle favorise l’entrée du glucose dans le muscle via GLUT4 et son stockage hépatique en glycogène, tout en stimulant la cétogenèse.
Elle favorise la libération hépatique du glucose et la production de cétones, tout en réduisant son entrée dans le muscle.
Elle favorise l’entrée du glucose dans le muscle via GLUT4 et son stockage hépatique en glycogène, tout en inhibant lipolyse et cétogenèse.
Elle favorise l’entrée du glucose dans le foie via GLUT4 et son stockage musculaire en glycogène, tout en stimulant la lipolyse.

Elle favorise l’entrée du glucose dans le muscle via GLUT4 et son stockage hépatique en glycogène, tout en inhibant lipolyse et cétogenèse.

Explication

Après un repas, l’insuline facilite l’entrée du glucose dans le muscle via GLUT4, son stockage en glycogène dans le foie et inhibe la lipolyse ainsi que la cétogenèse. La libération hépatique et la production de cétones évoquent plutôt l’action du glucagon à jeun ; le stockage musculaire inverse les tissus concernés ; la stimulation de la cétogenèse inverse l’effet de l’insuline.

2. Chez une personne atteinte de diabète de type 2, l’insulinorésistance entraîne d’abord une hausse de la sécrétion d’insuline, puis apparaît une hyperglycémie persistante. Quelle évolution explique le mieux cette succession ?

La compensation initiale s’épuise avec le déclin des cellules β, puis glucotoxicité et lipotoxicité entretiennent l’hyperglycémie.
Les cellules β accroissent progressivement leur sécrétion, puis la glucotoxicité fait baisser la glycémie.
La sécrétion est insuffisante dès le début, puis l’hyperinsulinémie compense durablement la résistance.
La résistance diminue avec le temps, tandis que la lipotoxicité provoque une hausse transitoire de la glycémie.

La compensation initiale s’épuise avec le déclin des cellules β, puis glucotoxicité et lipotoxicité entretiennent l’hyperglycémie.

Explication

Dans le diabète de type 2, l’insulinorésistance déclenche d’abord une hyperinsulinémie compensatrice ; le déclin des cellules β rend ensuite la sécrétion insuffisante, et les toxicités glucidique et lipidique entretiennent l’hyperglycémie. Une insuffisance initiale décrit mal la compensation, une amélioration des cellules β inverse leur déclin, et une baisse de la résistance ne correspond pas au mécanisme décrit.

3. Une personne asymptomatique présente une HbA1c de 6,6 % obtenue par une méthode standardisée. Quel seuil biologique est atteint pour évoquer un diagnostic de diabète ?

Le seuil de glycémie à jeun de 1,26 g/L.
Le seuil de glycémie aléatoire de 2,00 g/L avec symptômes classiques.
Le seuil d’HGPO à deux heures de 2,00 g/L.
Le seuil d’HbA1c de 6,5 %.

Le seuil d’HbA1c de 6,5 %.

Explication

Une HbA1c d’au moins 6,5 % obtenue avec une méthode standardisée atteint un seuil diagnostique de diabète. Le seuil de 1,26 g/L concerne la glycémie à jeun, celui de 2,00 g/L à deux heures concerne l’HGPO, et la glycémie aléatoire à 2,00 g/L s’interprète avec des symptômes classiques.

4. Une personne sans symptômes francs obtient un premier résultat biologique au-dessus d’un seuil diagnostique du diabète. Quelle démarche permet de confirmer le diagnostic ?

Poser le diagnostic sur le premier résultat anormal.
Obtenir un second résultat anormal.
Confirmer le diagnostic par un résultat ultérieur normal.
Attendre l’apparition de symptômes classiques sans refaire de test.

Obtenir un second résultat anormal.

Explication

En l’absence de symptômes francs, le diagnostic doit être confirmé par un second résultat anormal. Un résultat isolé ne suffit pas dans cette situation, l’attente de symptômes ne remplace pas la confirmation biologique, et un résultat normal ultérieur n’est pas une confirmation anormale.

5. Que désignent les complications microvasculaires du diabète ?

Des lésions du pied provoquées uniquement par une mauvaise adaptation des chaussures
Des atteintes du cœur, du cerveau et des artères des membres liées aux gros vaisseaux
Des atteintes de la rétine, des reins et des nerfs liées aux petits vaisseaux
Des épisodes aigus d’hypoglycémie, d’acidocétose et de déshydratation

Des atteintes de la rétine, des reins et des nerfs liées aux petits vaisseaux

Explication

Les complications microvasculaires touchent notamment l’œil sous forme de rétinopathie, le rein sous forme de néphropathie et les nerfs sous forme de neuropathie. Les atteintes du cœur, du cerveau et des artères des membres relèvent plutôt du risque macrovasculaire.

6. À quelle fréquence l’efficacité, la tolérance et l’adhésion au traitement du diabète de type 2 sont-elles réévaluées en l’absence de problème nécessitant une réévaluation plus précoce ?

Toutes les 2 à 4 semaines
Tous les 3 à 6 mois
Tous les 12 à 18 mois
Tous les 6 à 12 mois

Tous les 3 à 6 mois

Explication

Une réévaluation est prévue tous les 3 à 6 mois, avec une intervention plus précoce en cas de symptômes d’hyperglycémie, d’hypoglycémie ou d’intolérance. Un contrôle annuel serait trop espacé pour la fréquence indiquée.

7. Quel est l’effet principal de la metformine sur le métabolisme du glucose ?

Elle retarde l’absorption intestinale des glucides après les repas.
Elle diminue la néoglucogenèse hépatique et améliore la sensibilité à l’insuline.
Elle bloque la réabsorption rénale du glucose et augmente son élimination urinaire.
Elle ferme les canaux KATP des cellules β et stimule la sécrétion d’insuline.

Elle diminue la néoglucogenèse hépatique et améliore la sensibilité à l’insuline.

Explication

La metformine réduit la production hépatique de glucose par néoglucogenèse et augmente la sensibilité à l’insuline. Le blocage des canaux KATP décrit plutôt l’action des sulfamides et des glinides.

8. Comment les inhibiteurs SGLT2 diminuent-ils la glycémie sans dépendre de l’insuline ?

Ils prolongent l’action des incrétines endogènes et modulent la sécrétion hormonale.
Ils bloquent la réabsorption rénale du glucose, ce qui entraîne une glycosurie et une natriurèse.
Ils ferment les canaux KATP des cellules bêta et stimulent la libération d’insuline.
Ils ralentissent la vidange gastrique et augmentent la satiété après les repas.

Ils bloquent la réabsorption rénale du glucose, ce qui entraîne une glycosurie et une natriurèse.

Explication

En bloquant la réabsorption rénale du glucose, ces médicaments favorisent son élimination urinaire ainsi que celle du sodium. Le ralentissement de la vidange gastrique caractérise plutôt les agonistes du GLP-1.

9. Quelle comparaison entre l’acarbose et une association fixe est correcte ?

L’acarbose ralentit la vidange gastrique, tandis qu’une association fixe réunit deux médicaments de la même classe dans un comprimé.
L’acarbose stimule la sécrétion d’insuline avant le repas, tandis qu’une association fixe réunit deux doses d’une même DCI dans un comprimé.
L’acarbose retarde l’absorption des glucides et se prend à la première bouchée, tandis qu’une association fixe réunit deux DCI dans un comprimé.
L’acarbose bloque la réabsorption rénale du glucose, tandis qu’une association fixe combine deux voies d’administration dans un comprimé.

L’acarbose retarde l’absorption des glucides et se prend à la première bouchée, tandis qu’une association fixe réunit deux DCI dans un comprimé.

Explication

L’acarbose inhibe l’α-glucosidase, retarde l’absorption des glucides et se prend au début du repas, alors qu’une association fixe contient deux DCI dans un même comprimé. Une association fixe peut notamment réunir la metformine et un inhibiteur de DPP-4 ou de SGLT2, plutôt que deux doses d’une seule DCI.

10. Dans le diabète de type 2, quelle conséquence peut justifier une insulinothérapie en urgence lorsqu’une hyperglycémie majeure survient pendant une situation aiguë ?

La nécessité de corriger rapidement une décompensation métabolique
La prévention des infections génito-urinaires liées à la glycosurie
La stimulation durable de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta
La réduction de l’absorption intestinale des glucides après les repas

La nécessité de corriger rapidement une décompensation métabolique

Explication

Une hyperglycémie majeure ou une situation aiguë peut conduire à instaurer une insulinothérapie pour maîtriser la décompensation. La stimulation des cellules bêta décrit plutôt l’action des sécrétagogues, et non une conséquence de l’insulinothérapie.

11. Pour choisir le moment d’injection avant un repas, quel profil correspond à une insuline analogue rapide comme l’aspart, le lispro ou la glulisine ?

Début d’action en environ 1 heure et durée supérieure à 42 heures
Début d’action en 1 à 2 heures et durée d’environ 12 à 18 heures
Début d’action en 10 à 20 minutes et durée d’environ 3 à 5 heures
Début d’action en 30 à 60 minutes et durée d’environ 5 à 8 heures

Début d’action en 10 à 20 minutes et durée d’environ 3 à 5 heures

Explication

Les analogues rapides commencent à agir en 10 à 20 minutes et leur action dure environ 3 à 5 heures. L’insuline humaine soluble, distracteur plausible, débute plus lentement, en 30 à 60 minutes, et agit environ 5 à 8 heures.

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Quel effet l’insuline exerce-t-elle après un repas sur le métabolisme du glucose et des lipides ?

Elle favorise l’utilisation et le stockage du glucose, et inhibe la lipolyse et la cétogenèse.

Selon l’ADA 2026 et les recommandations françaises usuelles, quels seuils diagnostiquent le diabète ?

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L, glycémie à 2 heures d’une HGPO ≥ 2,00 g/L, glycémie aléatoire ≥ 2,00 g/L avec symptômes classiques, ou HbA1c ≥ 6,5 % standardisée.

Sans symptômes francs, quelle confirmation faut-il pour diagnostiquer le diabète ?

Un second résultat anormal.

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