QCM : Complications et étiologies des hyperthyroïdies (54 questions)

Explication

La thyroïde se trouve à l’avant du cou, en avant des six premiers anneaux trachéaux et sous le cartilage thyroïde. Les autres descriptions inversent sa profondeur, son rapport à la trachée ou sa position par rapport au cartilage.

Explication

Le nodule relève des atteintes morphologiques, l’hypothyroïdie des atteintes fonctionnelles et l’inflammation chronique des atteintes inflammatoires. Les autres classements confondent chacune de ces catégories avec une autre.

Explication

L’hyperthyroïdie correspond à une hyperproduction non freinable d’hormones thyroïdiennes, le plus souvent liée à la glande. Une origine hypophysaire est possible mais exceptionnelle; l’inflammation ou la production réduite ne définissent pas cette situation.

Explication

Le syndrome thyrotoxique, ou thyrotoxicose, désigne les manifestations communes qui témoignent de l’élévation des hormones thyroïdiennes; leur valeur clinique dépend de leur association. La maladie de Basedow est une étiologie, l’hyperproduction un mécanisme et l’éréthisme cardiovasculaire un ensemble de signes plus restreint.

Explication

L’amaigrissement thyrotoxique est marqué, régulier et rapide — de 3 à 10 kg en quelques semaines — malgré un appétit conservé ou une polyphagie. Les autres profils contredisent le sens, le rythme ou le contexte alimentaire caractéristique.

Explication

L’éréthisme cardiovasculaire associe notamment des palpitations au repos, une tachycardie sinusale permanente aggravée par l’effort et des pouls amples et bondissants, avec une légère élévation de la pression systolique. Les autres tableaux inversent la fréquence cardiaque, l’effet de l’effort ou les caractéristiques du pouls.

Explication

Une TSHus basse ou effondrée associée à une T4 libre et/ou une T3 libre élevée confirme l’hyperthyroïdie ; une élévation isolée de T3 est possible. L’élévation obligatoire de T4 ou des deux hormones confond le critère diagnostique, tandis que les autres interprétations ignorent la TSHus effondrée.

Explication

La forme infraclinique ou fruste associe une TSHus freinée à des hormones thyroïdiennes normales et à des signes très atténués ou absents. L’hyperthyroïdie patente implique une élévation hormonale, et une fonction normale ne correspond pas à une TSH freinée.

Explication

En l’absence de traitement, les risques cités comprennent notamment le retard de croissance intra-utérin, la pré-éclampsie, les fausses couches, la prématurité et l’insuffisance cardiaque. L’avance de croissance inverse le sens du risque, tandis que l’hypothyroïdie néonatale est associée au passage transplacentaire des antithyroïdiens.

Explication

La thyrotoxicose gestationnelle est liée à l’effet stimulant de l’hCG sur le récepteur de la TSH et se distingue de Basedow par l’absence d’anticorps. Les anticorps et le goitre vasculaire orientent vers Basedow, et la forme gestationnelle régresse spontanément en deuxième partie de grossesse.

Explication

Les cardiothyréoses sont des complications cardiaques graves de l’hyperthyroïdie, particulièrement observées chez les personnes âgées ou en présence d’une cardiopathie préexistante. L’ostéoporose est une complication osseuse, l’hypocholestérolémie une anomalie biologique possible et la nervosité une manifestation clinique.

Explication

La crise aiguë thyrotoxicosique peut progresser vers une altération de la conscience puis un coma, et sa mortalité élevée est liée à une défaillance cardiaque ou viscérale. L’ostéoporose est une complication osseuse, tandis qu’une tachycardie isolée ne décrit pas l’évolution systémique de la crise.

Explication

Les hormones thyroïdiennes diminuent la masse osseuse en activant le remodelage osseux. L’inhibition ou le ralentissement du remodelage inverse le mécanisme, et le remodelage cardiaque ne correspond pas au processus décrit.

Explication

L’hyperthyroïdie peut entraîner une ostéoporose, laquelle comporte un risque fracturaire. L’insuffisance cardiaque, la crise thyrotoxicosique et la fibrillation auriculaire sont des complications d’autres systèmes, et ne désignent pas la complication osseuse en cause.

Explication

Après la confirmation biologique, la recherche étiologique constitue la deuxième étape et associe enquête clinique et explorations biologiques et/ou morphologiques. Répéter la confirmation ne recherche pas la cause, l’évaluation des complications ne remplace pas cette étape et l’origine hypophysaire est exceptionnelle.

Explication

L’interrogatoire explore notamment les médicaments iodés, l’origine géographique, les maladies thyroïdiennes familiales et le contexte auto-immun personnel ou familial. Le goitre et les signes oculaires relèvent de l’examen, tandis que les symptômes de thyrotoxicose ne remplacent pas l’enquête sur les antécédents et expositions.

Explication

En cas d’hyperthyroïdie associée à un nodule, la scintigraphie thyroïdienne est l’examen clé pour préciser l’origine de l’hyperfonctionnement. Les anticorps sont notamment recherchés devant un goitre homogène, l’échographie décrit la morphologie et le dosage hormonal confirme le trouble biologique.

Explication

Les trois groupes sont les causes auto-immunes, les causes nodulaires et les causes iatrogènes. Les thyroïdites auto-immunes ne constituent pas un groupe infectieux, et l’origine hypophysaire exceptionnelle ne remplace aucun des trois groupes présentés.

Explication

La maladie de Basedow est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie et touche près de 2 % des femmes, surtout jeunes. Les formes nodulaires ne lui sont pas attribuées comme cause la plus fréquente, et la donnée concerne les femmes jeunes plutôt que les hommes ou les femmes âgées.

Explication

Les anticorps stimulants activent les thyréocytes : l’hyperplasie produit un goitre diffus et l’hyperfonctionnement entraîne l’hyperthyroïdie. L’atrophie et l’hypothyroïdie inversent ces effets, tandis qu’un nodule isolé ou une destruction glandulaire ne décrit pas ce mécanisme.

Explication

Le goitre basedowien est diffus, homogène, élastique et vasculaire ; il peut être battant, présenter un thrill à la palpation et un souffle à l’auscultation. Un nodule focal ou une glande dure et peu vascularisée ne correspond pas, et le thrill et le souffle sont ici associés aux modalités d’examen opposées.

Explication

Le profil de Basedow associe une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée, des anticorps anti-récepteur de la TSH élevés et une hyperfixation scintigraphique diffuse et homogène. Une hyperéchogénicité avec faible vascularisation inverse l’aspect échographique, des anticorps bas contredisent le profil sérologique et une fixation focale ne correspond pas au caractère diffus et homogène.

Explication

La hashitoxicose est une phase d’hyperthyroïdie transitoire qui peut être suivie d’une normothyroïdie ou d’une hypothyroïdie. L’hyperthyroïdie persistante prolonge à tort la phase initiale, l’autonomie nodulaire confond deux mécanismes et l’absence d’hypothyroïdie écarte une évolution possible.

Explication

Hashimoto associe des anti-TPO fortement positifs à des anticorps anti-récepteur de la TSH négatifs. Le profil inversé et la positivité des anti-récepteurs évoquent une confusion avec Basedow, tandis que la double négativité méconnaît la forte positivité des anti-TPO.

Explication

La thyroïdite du postpartum repose sur le même mécanisme que celle de Hashimoto et survient de quelques semaines à un mois après l’accouchement. L’autonomie nodulaire attribue un autre mécanisme, le délai de plusieurs années est trop tardif et la période précédant l’accouchement inverse le calendrier.

Explication

L’adénome toxique est une tumeur bénigne autonome produisant des hormones thyroïdiennes de façon non freinable. Le goitre multinodulaire implique plusieurs nodules autonomes, la production freinable contredit la définition et une thyroïdite désigne une inflammation.

Explication

Dans l’adénome toxique, le nodule fixe le traceur tandis que le reste du parenchyme est hypofixant ou éteint. La fixation de plusieurs nodules correspond au goitre multinodulaire toxique, la fixation diffuse contredit l’aspect localisé et la dernière interprétation inverse les zones de fixation.

Explication

Le goitre multinodulaire toxique est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie chez le sujet âgé. L’adénome isolé et la surcharge iodée peuvent être en cause, mais ne sont pas désignés comme la cause la plus fréquente ; la maladie de Basedow n’est pas la réponse à cette distinction.

Explication

Une surcharge iodée, notamment par produit de contraste, peut alimenter des nodules préexistants et favoriser leur autonomisation ; elle peut aussi provoquer une agression thyroïdienne avec largage du contenu vésiculaire. L’inhibition durable inverse l’effet décrit, l’exclusion de l’autonomisation omet un mécanisme possible et les anti-TPO introduisent un mécanisme auto-immun distinct.

Explication

Le traitement vise à inhiber la production hormonale pour obtenir l’euthyroïdie, améliorer la qualité de vie et prévenir les complications. Le contrôle des symptômes seul, l’induction d’une hypothyroïdie et l’omission des autres objectifs réduisent ou déforment cette visée.

Explication

Le traitement non spécifique comprend surtout au début le repos absolu, des sédatifs de courte durée et un bêtabloquant non cardiosélectif, de préférence le propranolol. Le repos relatif, la sédation prolongée et le choix d’un bêtabloquant cardiosélectif correspondent à des confusions avec les mesures recommandées.

Explication

Les antithyroïdiens de synthèse inhibent la synthèse hormonale en bloquant la thyropéroxydase, mais n’empêchent pas la sécrétion des hormones déjà produites; leur effet nécessite donc 10 à 15 jours. La neutralisation des hormones circulantes, le blocage direct de la sécrétion et la destruction des vésicules sont des mécanismes différents.

Explication

Un nodule toxique relève d’une lobectomie ou d’une loboisthmectomie, alors que Basedow relève d’une thyroïdectomie totale. Inverser les interventions, ou appliquer la même intervention aux deux situations, confond leurs indications.

Explication

En première intention, Basedow est traité par antithyroïdiens de synthèse pendant au moins 24 mois, avec repos, sédatifs et bêtabloquants jusqu’à normalisation des hormones thyroïdiennes. L’iode radioactif d’emblée, une cure trop brève ou l’arrêt prématuré des mesures de soutien ne correspondent pas à cette stratégie.

Explication

Après 24 mois, une positivité des anticorps conduit d’abord à prolonger les antithyroïdiens de six mois; s’ils restent positifs, un traitement radical est recommandé. L’arrêt malgré la positivité confond celle-ci avec une guérison, tandis qu’une positivité initiale ne dispense pas de la période supplémentaire prévue.

Explication

Un goitre volumineux oriente vers une thyroïdectomie totale, tandis qu’un goitre modéré est volontiers traité par iode radioactif. Inverser ces choix ou appliquer le même traitement aux deux volumes néglige cette distinction.

Explication

Les thyroïdites responsables d’hyperthyroïdie sont traitées symptomatiquement et ne justifient pas d’antithyroïdiens de synthèse; une forme subaiguë virale douloureuse peut recevoir de l’aspirine, des AINS ou des corticoïdes. Les antithyroïdiens confondent cette situation avec une hyperproduction hormonale, et la chirurgie n’est pas le traitement symptomatique indiqué.

Explication

Le myxœdème est une infiltration cutanéo-muqueuse riche en mucopolysaccharides et non compressible. Un œdème compressible, mobile ou constitué de liquide libre correspond à d’autres mécanismes.

Explication

Le syndrome d’hypométabolisme désigne un ralentissement global de l’activité des principales fonctions de l’organisme. Une atteinte cutanéo-muqueuse ou cardiaque isolée ne définit pas ce syndrome, et il ne correspond pas à une accélération.

Explication

L’asthénie matinale, le ralentissement intellectuel, la frilosité et la constipation font partie des manifestations possibles du syndrome d’hypométabolisme. L’infiltration cutanéo-muqueuse concerne les tissus, tandis que crampes et signes cardiaques relèvent d’autres manifestations.

Explication

L’hypothyroïdie peut provoquer une bradycardie sinusale, c’est-à-dire un rythme sinusal lent. Le ralentissement de la dilatation ventriculaire est un trouble diastolique, tandis que l’insuffisance coronaire et l’épanchement péricardique sont d’autres manifestations.

Explication

Dans l’hypothyroïdie, l’insuffisance coronaire est habituellement silencieuse et conditionne le pronostic. La considérer comme nécessairement symptomatique confond son caractère clinique fréquent avec une présentation qui n’est pas la règle; bradycardie et épanchement sont des manifestations distinctes.

Explication

La fatigabilité, les crampes douloureuses et l’enraidissement des ceintures scapulaire et pelvienne caractérisent l’atteinte musculaire hypothyroïdienne. La neuropathie périphérique et le canal carpien sont des manifestations neurologiques, et non l’explication de ce tableau musculaire.

Explication

Les manifestations neurologiques comprennent une neuropathie périphérique, une aréflexie tendineuse et un syndrome du canal carpien. Les crampes et l’enraidissement des ceintures sont musculaires; la bradycardie et l’épanchement péricardique sont cardiovasculaires.

Explication

L’aspect thyroïdien varie avec l’étiologie : la glande peut être augmentée de volume (goitre) ou atrophiée. Une taille normale ou une inflammation ne correspond pas à cette distinction.

Explication

Chez le nourrisson, le tableau associe macroglossie et visage évocateur à un retard de croissance, une petite taille, un gros abdomen et une peau sèche. L’ictère persistant et la voix rauque relèvent du tableau du nouveau-né, tandis que le retard scolaire est décrit chez l’enfant.

Explication

Chez l’enfant, les signes décrits comprennent un retard de croissance, un retard psychomoteur et un retard scolaire. La petite taille avec gros abdomen concerne le nourrisson, alors que l’ictère, la voix rauque et la constipation sont des signes néonataux.

Explication

Les anomalies non spécifiques incluent l’hypercholestérolémie, l’hypoglycémie et l’hypocalciurie ; l’hyperprolactinémie est observée dans l’hypothyroïdie périphérique. L’hypocholestérolémie, l’hyperglycémie et l’hypercalciurie inversent respectivement les anomalies décrites.

Explication

Dans l’hypothyroïdie périphérique, l’élévation de la TSH ultrasensible est le signe biologique le plus précoce. Une TSH normale ou basse évoque une origine centrale, tandis que la T4 libre diminuée caractérise l’hypothyroïdie patente.

Explication

Une TSH normale ou basse caractérise l’hypothyroïdie d’origine centrale, alors qu’elle est élevée dans l’hypothyroïdie périphérique. Inverser ces profils ou attribuer le même profil aux deux patients méconnaît cette distinction.

Explication

Dans l’hypothyroïdie patente, la T4 libre est diminuée, tandis que la T3 libre peut rester normale pendant longtemps. Une T4 libre normale correspond plutôt à l’hypothyroïdie fruste ; les autres profils ne respectent pas la distinction hormonale décrite.

Explication

L’infiltration des voies de conduction peut provoquer des blocs de branche ou auriculo-ventriculaires. L’hypercholestérolémie contribue à l’insuffisance coronaire, l’infiltration du péricarde concerne la péricardite, et la baisse de consommation d’oxygène explique souvent le caractère asymptomatique de l’atteinte coronaire.

Explication

La diminution de la consommation myocardique d’oxygène rend souvent l’insuffisance coronaire asymptomatique dans l’hypothyroïdie, tandis que l’hypercholestérolémie y contribue. L’infiltration des voies de conduction explique des blocs, et la péricardite peut rarement évoluer vers une tamponnade.

Explication

Le coma myxœdémateux témoigne d’une insuffisance profonde en hormones thyroïdiennes et constitue une urgence endocrinienne associée à une mortalité importante. L’insuffisance coronaire, les blocs de conduction et la tamponnade désignent d’autres complications.