QCM : Médicaments et transports membranaires (69 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique de la membrane cellulaire explique qu’elle sépare des milieux dont les concentrations en solutés peuvent différer ?

C’est un pore membranaire qui constitue une barrière à la plupart des molécules.
C’est une bicouche lipidique qui constitue une barrière à la plupart des molécules.
C’est une couche de protéines qui constitue une barrière à la plupart des molécules.
C’est une bicouche lipidique qui égalise les concentrations de solutés des deux côtés.

C’est une bicouche lipidique qui constitue une barrière à la plupart des molécules.

Explication

La bicouche lipidique limite le passage de la plupart des molécules et permet ainsi la séparation de compartiments aux concentrations en solutés différentes. Un pore facilite le passage, une couche de protéines ne décrit pas la structure de base, et l’égalisation des concentrations contredit la fonction de compartimentation.

2. Un soluté X est de taille moyenne et non chargé. Quelle perméabilité relative membranaire lui correspond ?

Environ 10−1210^{-12}
Environ 11
Environ 10−210^{-2}
Environ 10−710^{-7}

Environ $$10^{-7}$$

Explication

La perméabilité relative des molécules non chargées de taille moyenne est d’environ 10−710^{-7}. La valeur 10−210^{-2} correspond aux petites molécules non chargées, 10−1210^{-12} aux ions et 11 aux molécules hydrophobes ou lipophiles.

3. Dans une cellule, la concentration de K⁺ est mesurée à 150 mM à l’intérieur et à 5 mM à l’extérieur. Comment se situe cette distribution par rapport aux valeurs typiques ?

Elle correspond à la distribution typique du K⁺, plus concentré à l’intérieur.
Elle correspond à la distribution typique du Na⁺, plus concentré à l’intérieur.
Elle inverse la distribution typique du K⁺, plus concentré à l’extérieur.
Elle correspond à la distribution typique du Cl⁻, plus concentré à l’intérieur.

Elle correspond à la distribution typique du K⁺, plus concentré à l’intérieur.

Explication

Le potassium est typiquement à 150 mM dans le compartiment intracellulaire et à 5 mM dans le compartiment extracellulaire. L’inversion des compartiments, la distribution du sodium et celle du chlore ne correspondent pas à ces valeurs.

4. Une mesure donne un potentiel intracellulaire de −70 mV et un potentiel extracellulaire de 0 mV. Quelle est la valeur du potentiel transmembranaire ?

−70 mV-70\,\text{mV}
−140 mV-140\,\text{mV}
+70 mV+70\,\text{mV}
0 mV0\,\text{mV}

$$-70\,\text{mV}$$

Explication

Le potentiel transmembranaire est défini par V=Vint−VextV=V_{int}-V_{ext} ; ici, −70−0=−70 mV-70-0=-70\,\text{mV}. Le signe positif inverse l’ordre de la soustraction, tandis que les autres valeurs résultent d’une opération qui ne suit pas la définition.

5. Une maladie résulte d’une altération des flux ioniques liée à des canaux ou à des pores. Comment la classe-t-on ?

Comme une canalopathie.
Comme une endocrinopathie.
Comme une maladie de récepteur.
Comme une maladie du transport vésiculaire.

Comme une canalopathie.

Explication

Une canalopathie est une pathologie impliquant une altération des flux ioniques par des canaux ou des pores. Une endocrinopathie concerne le système hormonal, tandis qu’un défaut de récepteur ou de transport vésiculaire ne définit pas cette catégorie.

6. Chez un patient atteint de mucoviscidose, une mutation altère le canal CFTR. Quelle conséquence immédiate sur les flux ioniques est attendue ?

La sortie de Cl⁻ est altérée et l’entrée de Na⁺ n’est plus inhibée.
La sortie de Cl⁻ est altérée et l’entrée de Na⁺ est davantage inhibée.
La sortie de Cl⁻ est renforcée et l’entrée de Na⁺ est davantage inhibée.
L’entrée de Cl⁻ est altérée et l’entrée de Na⁺ n’est plus inhibée.

La sortie de Cl⁻ est altérée et l’entrée de Na⁺ n’est plus inhibée.

Explication

Le CFTR permet normalement la sortie de Cl⁻ et inhibe l’entrée de Na⁺ ; sa perturbation altère cette sortie et supprime l’inhibition de l’entrée sodée. L’entrée de chlore confond le sens du flux, et les options qui renforcent l’inhibition inversent l’effet de la mutation.

7. Chez un patient atteint de mucoviscidose, l’entrée accrue de Na⁺ et d’eau dans les cellules modifie les sécrétions respiratoires. Quelle évolution est attendue ?

Le mucus se déshydrate et s’épaissit, puis stagne et favorise les infections.
Le mucus se déshydrate et s’épaissit, puis s’évacue mieux et réduit les infections.
Le mucus s’hydrate et s’éclaircit, puis s’évacue mieux et favorise les infections.
Le mucus s’hydrate et s’éclaircit, puis stagne et favorise les infections.

Le mucus se déshydrate et s’épaissit, puis stagne et favorise les infections.

Explication

L’entrée de Na⁺ et d’eau déshydrate et épaissit le mucus ; son accumulation par stagnation et obstruction favorise les infections. L’hydratation accrue inverse la chaîne causale, tandis qu’une évacuation facilitée ne correspond pas à l’accumulation décrite.

8. Un patient présente un syndrome du QT long associé à une repolarisation prolongée des cardiomyocytes. Quelle conséquence clinique peut en découler ?

Un QT prolongé peut entraîner des arythmies ventriculaires et une perte de conscience différée.
Un QT prolongé peut entraîner des arythmies auriculaires et une perte de conscience soudaine.
Un QT prolongé peut entraîner des arythmies ventriculaires et une perte de conscience soudaine.
Un QT raccourci peut entraîner des arythmies ventriculaires et une perte de conscience soudaine.

Un QT prolongé peut entraîner des arythmies ventriculaires et une perte de conscience soudaine.

Explication

L’augmentation du temps de repolarisation allonge l’intervalle QT et peut provoquer des arythmies ventriculaires, une perte de conscience soudaine ou une mort subite. Un QT raccourci inverse la relation, les arythmies auriculaires ne sont pas celles visées, et la perte de conscience est décrite comme soudaine.

9. Lors de la préparation du dossier d’AMM d’un nouveau médicament, quelle évaluation concernant les courants ioniques cardiaques est obligatoire ?

Rechercher d’éventuels effets néfastes sur ces courants
Mesurer les effets du médicament sur la pression artérielle
Rechercher les effets sur ces courants uniquement s’il s’agit d’un antiarythmique
Mesurer les symptômes cardiaques après commercialisation

Rechercher d’éventuels effets néfastes sur ces courants

Explication

Le dossier d’AMM de tout nouveau médicament doit inclure la recherche d’effets néfastes sur les courants ioniques cardiaques. L’examen clinique porte sur des symptômes, la restriction aux antiarythmiques réduit à tort la portée de l’obligation, et la pression artérielle est un autre paramètre.

10. Une personne présente une pression artérielle de 146 mmHg. Quelle interprétation correspond à la définition de l’HTA ?

Cette valeur indique une fréquence cardiaque trop élevée
Cette pression reste sous le seuil définissant l’HTA
Cette pression dépasse le seuil définissant l’HTA
Cette valeur établit la présence d’une obstruction vasculaire

Cette pression dépasse le seuil définissant l’HTA

Explication

L’HTA est définie par une pression artérielle supérieure à 140 mmHg ; 146 mmHg dépasse donc ce seuil. Une pression sous le seuil, une fréquence cardiaque élevée ou une obstruction vasculaire correspondent à d’autres interprétations.

11. Un patient hypertendu reçoit un antagoniste calcique qui inhibe les canaux calciques dépendants du potentiel. Quelle combinaison d’effets est attendue ?

Dilatation des vaisseaux, baisse de pression et réduction de la force cardiaque
Contraction des vaisseaux, hausse de pression et réduction de la force cardiaque
Dilatation des vaisseaux, baisse de pression et augmentation de la force cardiaque
Contraction des vaisseaux, baisse de pression et augmentation de la force cardiaque

Dilatation des vaisseaux, baisse de pression et réduction de la force cardiaque

Explication

L’inhibition des canaux calciques dépendants du potentiel entraîne la relaxation et la dilatation des vaisseaux, diminue la pression sanguine et réduit la force de contraction du cœur. Les réponses inversant la dilatation ou la baisse de la force cardiaque attribuent à tort l’effet opposé au traitement.

12. Quelle description caractérise le diabète de type II ?

Une maladie métabolique évolutive avec production inadaptée d’insuline et hyperglycémie chronique
Une maladie rénale évolutive avec élimination excessive du glucose et hyperglycémie chronique
Une maladie métabolique aiguë avec production excessive d’insuline et hypoglycémie chronique
Une maladie métabolique évolutive avec production adaptée d’insuline et glycémie stable

Une maladie métabolique évolutive avec production inadaptée d’insuline et hyperglycémie chronique

Explication

Le diabète de type II associe une production inadaptée d’insuline à une hyperglycémie chronique dans le cadre d’une maladie métabolique évolutive. L’absence complète d’insuline, une hausse passagère du glucose ou une maladie rénale ne reprennent pas cette définition.

13. Dans une cellule bêta, un médicament inhibe les canaux K-ATP. Quelle suite d’événements favorise le retour de la glycémie vers une valeur normale ?

Moindre efflux de potassium, hyperpolarisation et inhibition de la sécrétion d’insuline
Moindre efflux de calcium, dépolarisation et stimulation de la sécrétion d’insuline
Accru efflux de potassium, dépolarisation et stimulation de la sécrétion d’insuline
Moindre efflux de potassium, dépolarisation et stimulation de la sécrétion d’insuline

Moindre efflux de potassium, dépolarisation et stimulation de la sécrétion d’insuline

Explication

L’inhibition du canal K-ATP diminue l’efflux de potassium, dépolarise la cellule et stimule la sécrétion d’insuline, ce qui aide à normaliser la glycémie. L’efflux accru inverse la première étape, l’hyperpolarisation inverse l’effet électrique, et le canal concerné est potassique, non calcique.

14. Où les benzodiazépines se fixent-elles pour agir sur la transmission GABAergique ?

Sur le site du récepteur-canal GABA où se lie le GABA
Sur un site du canal potassique sensible à l’ATP
Sur une pompe membranaire qui expulse les médicaments
Sur un site du récepteur-canal GABA distinct du site de liaison du GABA

Sur un site du récepteur-canal GABA distinct du site de liaison du GABA

Explication

Les benzodiazépines se fixent au récepteur-canal du neurotransmetteur inhibiteur GABA, mais sur un site distinct de celui où se lie le GABA. Le site de liaison du GABA, le canal K-ATP et une pompe d’expulsion sont des cibles différentes.

15. Après la fixation d’une benzodiazépine, l’action du GABA est renforcée dans un neurone. Quel effet ionique et électrique en découle ?

Un efflux de chlore et une hyperpolarisation du neurone
Un influx de chlore et une dépolarisation du neurone
Un influx de potassium et une hyperpolarisation du neurone
Un influx de chlore et une hyperpolarisation du neurone

Un influx de chlore et une hyperpolarisation du neurone

Explication

Le renforcement de l’action du GABA active le canal, provoque un influx de chlore et hyperpolarise le neurone. Un efflux de chlore inverse le flux, la dépolarisation inverse l’effet électrique, et le flux décrit concerne le chlore plutôt que le potassium.

16. Dans une solution où la concentration d’un soluté varie d’une région à l’autre, quel mécanisme correspond au mouvement provoqué par cette différence de concentration ?

La diffusion
L’agitation thermique
La migration électrique
La convection

La diffusion

Explication

La diffusion est le mouvement dû à une différence de concentration, appelée gradient chimique. La migration électrique dépend d’un gradient de potentiel, la convection d’un gradient de pression et l’agitation thermique produit un mouvement brownien.

17. Dans une membrane, des ions chargés se déplacent sous l’effet d’une différence de potentiel électrique, sans que la différence de concentration soit le facteur considéré. Quel mouvement est en jeu ?

La convection
La migration électrique
Le mouvement brownien
La diffusion

La migration électrique

Explication

La migration électrique est le mouvement d’ions chargés provoqué par une différence de potentiel électrique. La diffusion découle d’une différence de concentration, la convection d’une différence de pression et l’agitation thermique correspond au mouvement brownien.

18. Dans un modèle de pores perméables, le débit molaire diffusif est calculé avec la première loi de Fick. Quelle expression faut-il utiliser si DD est le coefficient de diffusion, SS la surface des pores et dCdx\frac{dC}{dx} le gradient de concentration ?

Jd=DSdCdxJ_d=DS\frac{dC}{dx}
Jd=−DSdCdxJ_d=-DS\frac{dC}{dx}
Jd=−DSdxdCJ_d=-DS\frac{dx}{dC}
Jd=−DdCdxJ_d=-D\frac{dC}{dx}

$$J_d=-DS\frac{dC}{dx}$$

Explication

La première loi de Fick donne Jd=−DSdCdxJ_d=-DS\frac{dC}{dx}, où le débit dépend du coefficient de diffusion, de la surface et du gradient de concentration. Le signe positif oublie le signe conventionnel, l’expression sans SS omet la surface, et dxdC\frac{dx}{dC} inverse le gradient.

19. Deux compartiments sont séparés par une membrane, et la concentration d’un soluté est plus élevée dans le compartiment A que dans le compartiment B. Dans quel sens se dirige le flux net diffusif ?

De A vers B, à l’opposé du gradient de concentration
De B vers A, selon le potentiel électrique
De B vers A, dans le sens du gradient de concentration
Dans les deux sens sans flux net

De A vers B, à l’opposé du gradient de concentration

Explication

Le flux net diffusif va du compartiment le plus concentré vers le moins concentré, donc à l’opposé du gradient de concentration. Le sens inverse confond flux et gradient, le potentiel électrique relève de la migration des ions, et les mouvements dans les deux sens peuvent exister tout en produisant un flux net.

20. Pour estimer le débit molaire migratoire d’un ion dans une membrane, on connaît sa valence algébrique zz, sa mobilité bb, la surface S′S', sa concentration CC et le gradient de potentiel dVdx\frac{dV}{dx}. Quelle relation convient ?

Je=zFbS′CdVdxJ_e=zFbS'C\frac{dV}{dx}
Je=−zFbS′CdVdxJ_e=-zFbS'C\frac{dV}{dx}
Je=−zFbS′CdCdxJ_e=-zFbS'C\frac{dC}{dx}
Je=−FbS′CdVdxJ_e=-FbS'C\frac{dV}{dx}

$$J_e=-zFbS'C\frac{dV}{dx}$$

Explication

Le débit molaire migratoire suit Je=−zFbS′CdVdxJ_e=-zFbS'C\frac{dV}{dx} : la valence algébrique, la constante de Faraday, la mobilité, la surface, la concentration et le gradient électrique interviennent. Omettre zz néglige la charge de l’ion, le signe positif inverse le signe conventionnel et dCdx\frac{dC}{dx} est un gradient chimique.

21. Un anion se trouve dans un milieu où le potentiel électrique augmente dans une direction donnée. Dans quel sens migre-t-il sous l’effet du gradient électrique ?

Vers les potentiels croissants
Vers les potentiels décroissants
Sans direction déterminée par le potentiel
Vers les concentrations décroissantes

Vers les potentiels croissants

Explication

Les anions migrent dans le sens des potentiels croissants, tandis que les cations se déplacent vers les potentiels décroissants. Le sens décroissant correspond donc aux cations, et la diffusion dépend du gradient de concentration plutôt que du potentiel.

22. Un soluté traverse une membrane dans le sens des gradients de concentration et électrique, sans apport d’énergie. Quelle catégorie de transport décrit cette situation ?

Le transport actif
Le transport actif secondaire
Le transport passif
Le transport par transporteur

Le transport passif

Explication

Le transport passif suit les forces physiques, notamment les gradients de concentration et électrique, et ne nécessite pas de source d’énergie. Le transport actif déplace les solutés contre ces forces; le transport actif secondaire utilise une source d’énergie liée à un autre soluté, tandis qu’un transporteur désigne une protéine de transport.

23. Une protéine membranaire reconnaît un soluté, s’y lie, change de conformation puis le libère intact de l’autre côté de la membrane. Quel enchaînement décrit ce mécanisme ?

S+E→SE→S+ES+E\rightarrow SE\rightarrow S+E
S+E→SE→S∗+ES+E\rightarrow SE\rightarrow S^{*}+E
SE→S+E→SESE\rightarrow S+E\rightarrow SE
S+E→S+E→SES+E\rightarrow S+E\rightarrow SE

$$S+E\rightarrow SE\rightarrow S+E$$

Explication

Le transporteur se lie spécifiquement au soluté, forme le complexe SESE, puis libère le soluté sans le modifier après un changement de conformation. La forme S∗S^{*} suppose une modification du soluté, tandis que les autres séquences ne représentent pas correctement la liaison suivie de la libération.

24. Une pompe membranaire transporte un soluté en changeant de conformation. Quel mécanisme lui permet de le faire passer d’un côté à l’autre de la membrane ?

Elle expose alternativement son site de liaison sur chaque face de la membrane.
Elle forme un canal ouvert en permanence entre les deux faces.
Elle laisse le soluté diffuser dans le sens de son gradient.
Elle conserve son site de liaison sur une seule face de la membrane.

Elle expose alternativement son site de liaison sur chaque face de la membrane.

Explication

Le changement de conformation réversible expose successivement le site de liaison sur l’une puis l’autre face de la membrane. Un pore permanent, un site toujours du même côté et une diffusion suivant le gradient ne décrivent pas ce mécanisme de pompe.

25. Dans les cellules pariétales de l’estomac, un échangeur membranaire contribue à l’acidité de la lumière gastrique. Quel flux caractérise la pompe responsable ?

Sortie de trois Na⁺ et entrée de deux K⁺.
Entrée d’un Na⁺ et sortie d’un H⁺.
Sortie d’un H⁺ et entrée d’un K⁺.
Entrée d’un H⁺ et sortie d’un K⁺.

Sortie d’un H⁺ et entrée d’un K⁺.

Explication

La H/K-ATPase des cellules pariétales fait sortir un H⁺ en échange de l’entrée d’un K⁺, contribuant à la formation de HCl dans l’estomac. L’inversion des ions, le flux Na/H et le flux Na/K correspondent à d’autres échanges.

26. Une cellule utilise une pompe dont l’auto-phosphorylation est nécessaire et qui contribue à hyperpolariser la membrane. Quel flux ionique cette pompe produit-elle par cycle ?

Entrée de trois Na⁺ et sortie de deux K⁺.
Sortie de trois Na⁺ et entrée de deux K⁺.
Sortie d’un Ca²⁺ sans échange ionique associé.
Sortie d’un H⁺ et entrée d’un K⁺.

Sortie de trois Na⁺ et entrée de deux K⁺.

Explication

La Na/K-ATPase expulse trois Na⁺ et fait entrer deux K⁺; son fonctionnement dépend de l’auto-phosphorylation et est électrogène et hyperpolarisant. Le flux inversé, l’échange H/K et l’expulsion de Ca²⁺ décrivent d’autres transports.

27. Après une hausse de Ca²⁺ cytosolique, quelle action de la Ca-ATPase contribue à rétablir une faible concentration de cet ion dans le cytosol ?

Faire sortir un H⁺ en faisant entrer un K⁺.
Faire sortir le Ca²⁺ du cytosol.
Faire entrer le Ca²⁺ dans le cytosol.
Faire sortir le Ca²⁺ en faisant entrer trois Na⁺.

Faire sortir le Ca²⁺ du cytosol.

Explication

La Ca-ATPase fait sortir le Ca²⁺ et contribue ainsi à maintenir sa concentration cytosolique à un niveau faible. L’entrée de calcium, l’échange Na/Ca et l’échange H/K renvoient à d’autres flux membranaires.

28. Dans un co-transport, le Na⁺ se déplace spontanément selon son gradient et entraîne un second soluté contre son gradient. D’où provient l’énergie permettant ce transport ?

Du déplacement simultané des deux solutés selon leurs gradients.
Du déplacement spontané du Na⁺ selon son gradient électrochimique.
De l’hydrolyse directe d’ATP par le co-transporteur.
Du déplacement du soluté entraîné contre son gradient électrochimique.

Du déplacement spontané du Na⁺ selon son gradient électrochimique.

Explication

Le soluté qui suit spontanément son gradient électrochimique fournit l’énergie permettant d’entraîner l’autre soluté, éventuellement contre son gradient. Le transport actif primaire utilise directement une source d’énergie telle que l’ATP, et les deux solutés n’ont pas à suivre leur gradient.

29. Un transporteur déplace deux solutés dans des directions opposées à travers une membrane. Comment classe-t-on ce type de co-transport ?

Un transport passif par canal.
Un symport.
Un antiport.
Un uniport.

Un antiport.

Explication

Un antiport échange deux solutés en sens opposés, tandis qu’un symport les déplace dans le même sens. L’uniport concerne le transport d’un soluté et un canal ne désigne pas ce type de co-transport.

30. Dans une cellule rénale, un transporteur fait entrer le glucose avec l’entrée spontanée de deux Na⁺. Quel effet du SGLT1 ce mécanisme contribue-t-il à produire ?

Limiter les pertes urinaires de glucose.
Contribuer au maintien du pH par sortie de H⁺.
Favoriser les pertes urinaires de glucose.
Maintenir l’équilibre du Na⁺ et du Ca²⁺ cardiaques.

Limiter les pertes urinaires de glucose.

Explication

Le SGLT1 fait entrer le glucose avec deux Na⁺ et contribue à limiter les pertes urinaires de glucose au niveau du rein. La sortie de glucose, l’équilibre ionique cardiaque et la régulation du pH se rapportent à d’autres mécanismes.

31. Un transporteur GLUT fixe le glucose, change de conformation et le libère dans le compartiment où il est le moins concentré. Que se passe-t-il ensuite dans son cycle ?

Il garde le glucose fixé et attend l’hydrolyse d’ATP.
Il ouvre un canal permanent et déplace le glucose contre son gradient.
Il phosphoryle le glucose puis conserve sa nouvelle conformation.
Il revient à son état initial, et le transport peut s’effectuer en sens inverse.

Il revient à son état initial, et le transport peut s’effectuer en sens inverse.

Explication

Après la libération du glucose, GLUT revient à son état initial; ce cycle de changements de conformation rend le transport réversible. La phosphorylation, la fixation persistante et l’ouverture d’un canal pour transporter contre le gradient ne font pas partie du mécanisme décrit.

32. Dans une cellule, un canal s’ouvre lorsque le potentiel transmembranaire change, tandis qu’un autre s’ouvre après la fixation d’un agoniste. À quelles catégories appartiennent-ils, respectivement ?

Canal dépendant d’un ligand dans les deux cas
Canal dépendant d’un ligand, puis canal dépendant du potentiel
Canal dépendant du potentiel, puis canal dépendant d’un ligand
Canal dépendant du potentiel dans les deux cas

Canal dépendant du potentiel, puis canal dépendant d’un ligand

Explication

Une variation du potentiel transmembranaire ouvre un canal dépendant du potentiel, tandis que la fixation d’un agoniste ouvre un canal dépendant d’un ligand. L’inversion des stimuli confond les deux catégories, et les deux dernières réponses attribuent à tort un stimulus identique aux deux canaux.

33. Après l’ouverture d’un canal sélectif au Ca²⁺, quelle conséquence caractérise le passage passif de cet ion ?

Le transport actif du Ca²⁺ contre son gradient électrochimique
Le flux d’une petite molécule non ionique à travers le canal
L’activation de voies de signalisation par un mouvement électrodiffusif passif
La modification du potentiel transmembranaire par un mouvement électrodiffusif passif

L’activation de voies de signalisation par un mouvement électrodiffusif passif

Explication

Le passage électrodiffusif passif de Ca²⁺ peut activer des voies de signalisation. La modification du potentiel par Na⁺ ou K⁺ transpose l’effet associé à ces ions, le transport actif nie le caractère passif, et le flux d’une petite molécule concerne un canal non ionique.

34. Un canal sélectif s’ouvre alors que le potentiel membranaire est nul et qu’un gradient de concentration existe. Quelle séquence conduit à l’équilibre ?

L’ion diffuse contre son gradient, puis le gradient électrique créé entraîne un flux de même sens jusqu’à l’équilibre
L’ion diffuse selon son gradient, puis le gradient électrique créé entraîne un flux de même sens jusqu’à l’équilibre
L’ion diffuse selon son gradient, puis le gradient électrique créé entraîne un flux opposé jusqu’à l’équilibre
Le gradient électrique apparaît d’abord, puis entraîne une diffusion selon le gradient de concentration jusqu’à l’équilibre

L’ion diffuse selon son gradient, puis le gradient électrique créé entraîne un flux opposé jusqu’à l’équilibre

Explication

L’ouverture permet d’abord une diffusion selon le gradient de concentration; la séparation des charges crée ensuite un gradient électrique qui produit un flux opposé jusqu’à l’équilibre. La diffusion contre le gradient inverse le flux initial, le flux électrique de même sens renforce la diffusion, et le gradient électrique ne précède pas le déplacement initial.

35. Une membrane est perméable à un seul ion présent en concentrations différentes de part et d’autre. Quel état définit le potentiel d’équilibre de cet ion ?

La diffusion cesse avant l’apparition d’une migration électrique
Les concentrations de l’ion deviennent égales de part et d’autre
Plusieurs ions traversent la membrane à des flux électriquement équilibrés
La diffusion et la migration électrique de cet ion s’équilibrent

La diffusion et la migration électrique de cet ion s’équilibrent

Explication

Le potentiel d’équilibre est celui auquel la diffusion et la migration électrique de l’ion se compensent à travers une membrane qui lui est perméable. L’arrêt de la diffusion, la perméabilité à plusieurs ions et l’égalisation des concentrations ne définissent pas cet état.

36. Deux populations de canaux identiques ont la même conductance unitaire et la même probabilité d’ouverture, mais la première compte davantage de canaux. Quelle comparaison de conductance globale s’applique ?

La première population a une conductance globale plus faible, car elle compte davantage de canaux
La comparaison dépend de la résistance, qui remplace la probabilité d’ouverture dans le produit
La première population a une conductance globale plus élevée, car elle compte davantage de canaux
Les deux populations ont la même conductance globale, car leurs canaux sont identiques

La première population a une conductance globale plus élevée, car elle compte davantage de canaux

Explication

La conductance globale suit g=Nb⋅γ⋅Pog = Nb \cdot \gamma \cdot Po : à conductance unitaire et probabilité d’ouverture égales, une hausse du nombre de canaux augmente gg. L’égalité des conductances confond conductance unitaire et globale, la baisse inverse l’effet du nombre de canaux, et la résistance ne remplace pas PoPo dans cette formule.

37. Un ion présente un potentiel expérimental de −40 mV-40\ \mathrm{mV}, un potentiel d’équilibre de −70 mV-70\ \mathrm{mV} et une conductance de 2 nS2\ \mathrm{nS}. Quel courant ionique résulte de ces valeurs ?

+60 nA+60\ \mathrm{nA}
−60 pA-60\ \mathrm{pA}
+15 pA+15\ \mathrm{pA}
+60 pA+60\ \mathrm{pA}

$$+60\ \mathrm{pA}$$

Explication

La différence vaut Vexp−Veq=(−40)−(−70)=30 mVV_{exp}-V_{eq}=(-40)-(-70)=30\ \mathrm{mV}; donc I=g(Vexp−Veq)=2 nS×30 mV=60 pAI=g(V_{exp}-V_{eq})=2\ \mathrm{nS}\times30\ \mathrm{mV}=60\ \mathrm{pA}. Le signe négatif inverse la différence, 15 pA15\ \mathrm{pA} omet le facteur deux, et 60 nA60\ \mathrm{nA} résulte d’une erreur d’unité.

38. Dans une cellule, un canal sélectif aux anions s’ouvre alors que Vexp>VeqV_{exp}>V_{eq}. Quel mouvement ionique et quel effet sur le potentiel membranaire sont attendus ?

Sortie d’anions et augmentation du potentiel par dépolarisation
Sortie d’anions et diminution du potentiel par repolarisation ou hyperpolarisation
Entrée d’anions et diminution du potentiel par repolarisation ou hyperpolarisation
Entrée d’anions et augmentation du potentiel par dépolarisation

Entrée d’anions et diminution du potentiel par repolarisation ou hyperpolarisation

Explication

Lorsque Vexp>VeqV_{exp}>V_{eq}, le courant est positif; pour un anion, le flux est entrant et le potentiel diminue par repolarisation ou hyperpolarisation. La sortie d’anions transpose le sens des cations, l’augmentation du potentiel correspond au cas Vexp<VeqV_{exp}<V_{eq}, et l’association d’une sortie d’anions à une diminution inverse le flux attendu.

39. Un canal voltage-dépendant est ouvert pendant qu’une dépolarisation persiste. Quel enchaînement d’états peut suivre, puis se produire après l’arrêt du stimulus ?

Retour direct à l’état ouvert après l’inactivation, puis maintien de cet état après l’arrêt
Passage à l’état fermé pendant le stimulus, puis à l’état inactivé après son arrêt
Passage à l’état inactivé, puis retour direct à l’état ouvert après l’arrêt
Passage possible à l’état inactivé, puis retour à l’état fermé après l’arrêt du stimulus

Passage possible à l’état inactivé, puis retour à l’état fermé après l’arrêt du stimulus

Explication

Un canal voltage-dépendant peut passer de l’état ouvert à l’état inactivé si le stimulus persiste; après son arrêt, l’état inactivé revient à l’état fermé. Le retour direct à l’état ouvert contourne l’état fermé, l’ordre fermé-inactivé inverse le cycle, et l’état inactivé ne rejoint pas directement l’état ouvert.

40. Quelle organisation structurale caractérise un canal Kv ?

Un dimère de quatre monomères, chacun avec six segments transmembranaires en hélice α
Une protéine unique composée de quatre domaines, chacun avec six segments transmembranaires
Un tétramère de six monomères, chacun avec quatre segments transmembranaires en hélice α
Un tétramère de quatre monomères, chacun avec six segments transmembranaires en hélice α

Un tétramère de quatre monomères, chacun avec six segments transmembranaires en hélice α

Explication

Un canal Kv réunit quatre monomères, et chacun comprend six segments transmembranaires en hélice α. La réponse à six monomères confond les nombres, la protéine unique décrit l’architecture de Nav et le dimère déforme l’assemblage du Kv.

41. Lorsqu’un canal Kv détecte une dépolarisation et laisse passer des ions, quel rôle associe correctement ses segments S4 et ses boucles entre S5 et S6 ?

S4 forme le pore sélectif au K⁺ et les boucles détectent la dépolarisation
S4 détecte la dépolarisation et les boucles forment le pore sélectif au Na⁺
S4 forme le pore sélectif au Na⁺ et les boucles détectent la dépolarisation
S4 détecte la dépolarisation et les boucles forment le pore sélectif au K⁺

S4 détecte la dépolarisation et les boucles forment le pore sélectif au K⁺

Explication

Dans un canal Kv, S4 est le capteur de dépolarisation, tandis que les quatre boucles entre S5 et S6 constituent le domaine P et le pore sélectif au K⁺. Inverser capteur et pore confond leurs rôles, le pore au Na⁺ attribue la sélectivité à Nav, et donner la sélectivité à S4 confond celui-ci avec le domaine P.

42. Dans une expérience sur un canal Kv, K⁺ traverse le filtre sélectif, mais Na⁺ ne le traverse pas et les anions en sont repoussés. Quel mécanisme rend compte de cette sélectivité ?

Les oxygènes du domaine P coordonnent Na⁺ en imitant son hydratation, tandis qu’une couronne négative repousse les anions
Les oxygènes du domaine P coordonnent K⁺ en imitant son hydratation, tandis qu’une couronne négative repousse les anions
Les oxygènes du domaine P coordonnent K⁺ en imitant son hydratation, tandis qu’une couronne négative attire les anions
Les oxygènes du domaine P repoussent K⁺ et Na⁺, tandis qu’une couronne positive bloque les anions

Les oxygènes du domaine P coordonnent K⁺ en imitant son hydratation, tandis qu’une couronne négative repousse les anions

Explication

Les oxygènes des domaines P recréent le milieu d’hydratation de K⁺, mais Na⁺ est trop petit pour cette coordination; la couronne de charges négatives repousse les anions. La coordination de Na⁺ ignore la taille requise, l’attraction des anions inverse l’effet des charges et le rejet de K⁺ contredit le passage observé.

43. Un agoniste se fixe sur un récepteur initialement fermé et provoque directement l’ouverture d’un canal ionique. De quel type de récepteur s’agit-il ?

Un récepteur ionotropique maintenant son canal fermé après fixation de l’agoniste
Un récepteur métabotropique transmettant un signal par une protéine G
Un récepteur ionotropique transformant un signal chimique en signal électrique
Un canal Kv s’ouvrant en réponse à une dépolarisation membranaire

Un récepteur ionotropique transformant un signal chimique en signal électrique

Explication

Un récepteur ionotropique ouvre un canal ionique initialement fermé lorsque l’agoniste s’y fixe, convertissant ainsi un signal chimique en signal électrique. La signalisation par protéine G caractérise plutôt un récepteur métabotropique, Kv s’ouvre en réponse au potentiel, et le maintien fermé contredit l’action de l’agoniste.

44. Une personne ressent une sensation liée au froid après l’application de menthol. Quelle propriété des canaux TRP peut expliquer cette réponse ?

Certains canaux TRP sensibles au froid répondent aussi au piment et laissent passer Na⁺ et Ca²⁺
Certains canaux TRP sensibles au froid répondent aussi au menthol et laissent passer K⁺ et Cl⁻
Certains canaux TRP sensibles au froid répondent aussi au menthol et laissent passer Na⁺ et Ca²⁺
Certains canaux TRP sensibles au chaud répondent aussi au menthol et laissent passer Na⁺ et Ca²⁺

Certains canaux TRP sensibles au froid répondent aussi au menthol et laissent passer Na⁺ et Ca²⁺

Explication

Certains canaux TRP sensibles au froid répondent également au menthol et sont perméables à Na⁺ et Ca²⁺. Les canaux associés au chaud répondent au piment, et K⁺ et Cl⁻ ne sont pas les ions perméants indiqués pour les TRP; l’activation par température extrême concerne la nociception polymodale.

45. Une stimulation mécanique étire des cellules sensorielles impliquées dans la perception du toucher. Quelle catégorie de canaux est concernée ?

Les mécanorécepteurs, sensibles à l’étirement et impliqués dans le toucher ou l’audition
Les canaux sodiques dépendants du potentiel, sensibles à l’étirement et impliqués dans le toucher ou l’audition
Les canaux TRP, sensibles à la température et impliqués dans le toucher ou l’audition
Les canaux de fuite potassiques, sensibles à l’étirement et impliqués dans le toucher ou l’audition

Les mécanorécepteurs, sensibles à l’étirement et impliqués dans le toucher ou l’audition

Explication

Les mécanorécepteurs sont des canaux sensibles à l’étirement qui participent notamment au toucher et à l’audition. Les TRP détectent la température, les canaux de fuite contribuent au potentiel de repos et les canaux sodiques dépendants du potentiel détectent les variations de potentiel.

46. Dans une cellule β pancréatique, l’augmentation du métabolisme du glucose élève l’ATP intracellulaire. Quelle séquence conduit alors à la sécrétion d’insuline ?

Fermeture des KATP, hyperpolarisation, fermeture des Cav et sécrétion
Fermeture des KATP, dépolarisation, ouverture des Cav et entrée de Ca²⁺
Fermeture des Cav, dépolarisation, ouverture des KATP et entrée de Ca²⁺
Ouverture des KATP, hyperpolarisation, ouverture des Cav et entrée de Ca²⁺

Fermeture des KATP, dépolarisation, ouverture des Cav et entrée de Ca²⁺

Explication

L’ATP ferme les canaux KATP, ce qui dépolarise la cellule et ouvre les canaux Cav ; l’entrée de Ca²⁺ active alors la sécrétion d’insuline. L’ouverture des KATP inverse l’effet de l’ATP, tandis que l’ouverture des Cav avant la dépolarisation inverse l’ordre du mécanisme.

47. Dans un myocyte cardiaque, une dépolarisation déclenche un influx de Ca²⁺ par les canaux voltage-dépendants des tubules transverses. Quel événement provoque directement la contraction ?

L’inhibition des RYR-2 libère du Ca²⁺ depuis le réticulum
L’activation des RYR-2 fait entrer du Ca²⁺ dans le réticulum
L’activation des Cav libère du Ca²⁺ depuis le réticulum
L’activation des RYR-2 libère du Ca²⁺ depuis le réticulum

L’activation des RYR-2 libère du Ca²⁺ depuis le réticulum

Explication

L’influx de Ca²⁺ active les récepteurs à la ryanodine RYR-2, dont la libération de calcium par le réticulum déclenche la contraction. Les Cav assurent l’influx initial, tandis que l’inhibition des RYR-2 ou le stockage du calcium dans le réticulum ne correspond pas au mécanisme déclencheur.

48. Dans une cellule, plusieurs mécanismes sont activés pour faire baisser le Ca²⁺ cytosolique après un signal. Lequel contribue à cette diminution ?

L’échangeur Na/Ca en mode reverse qui élève le Ca²⁺ cytosolique
Le canal calcique activé par le glutamate qui élève le Ca²⁺ cytosolique
Le récepteur à la ryanodine qui libère le Ca²⁺ du réticulum
La pompe SERCA qui transporte le Ca²⁺ vers le réticulum

La pompe SERCA qui transporte le Ca²⁺ vers le réticulum

Explication

La pompe SERCA retire du Ca²⁺ du cytosol en le transportant vers le réticulum. Le mode reverse de l’échangeur Na/Ca, les canaux activés par le glutamate et les récepteurs à la ryanodine peuvent au contraire accroître le Ca²⁺ cytosolique.

49. Une expérimentatrice veut mesurer le courant ionique d’un petit patch membranaire tout en contrôlant le potentiel transmembranaire. Quelle configuration de patch-clamp convient ?

Une électrode posée sur la cellule isole tout le cytoplasme et mesure le potentiel sans courant
Une micropipette collée à la membrane ouvre tout le réseau de canaux et mesure le courant global
Une micropipette conductrice collée à la membrane isole le patch et permet d’imposer le potentiel
Une micropipette conductrice éloignée de la membrane mesure le courant global sans imposer le potentiel

Une micropipette conductrice collée à la membrane isole le patch et permet d’imposer le potentiel

Explication

La micropipette en verre remplie d’une solution conductrice est collée à la membrane : le patch situé face à son ouverture est isolé électriquement et le courant est mesuré en imposant le potentiel transmembranaire. La mesure du courant global correspond à la configuration cellule entière, et une mesure sans contrôle du potentiel ne respecte pas le principe décrit.

50. On mesure le potentiel de repos d’un myocyte squelettique dans des conditions ordinaires. Quelle valeur est la plus conforme à la valeur typique de ce type cellulaire ?

Environ −75 mV
Environ +75 mV
Environ −90 mV
Environ −30 mV

Environ −75 mV

Explication

Le potentiel de repos des neurones, muscles squelettiques et myocytes est d’environ −75 mV, dans une plage générale de −30 à −80 mV. −30 mV correspond à une borne de la plage plutôt qu’à la valeur typique, et les deux autres valeurs ne correspondent pas aux données indiquées.

51. Dans un neurone, la perméabilité au potassium vaut cinquante fois celle au sodium. Vers quel potentiel tend principalement le potentiel membranaire de repos ?

Vers la moyenne non pondérée des potentiels ioniques
Vers un potentiel indépendant des équilibres ioniques
Vers le potentiel d’équilibre du sodium
Vers le potentiel d’équilibre du potassium

Vers le potentiel d’équilibre du potassium

Explication

La perméabilité potassique, beaucoup plus élevée que la perméabilité sodique dans le neurone, fait du potassium le déterminant principal et attire Vm vers son potentiel d’équilibre. Une prédominance sodique ou une moyenne non pondérée ne tient pas compte de la différence de perméabilité.

52. Dans une cellule, la membrane devient temporairement beaucoup plus perméable au sodium qu’aux autres ions. Vers quel potentiel membranaire tend-elle pendant cette période ?

Vers la moyenne arithmétique des potentiels d’équilibre
Vers la valeur antérieure du potentiel de repos
Vers le potentiel d’équilibre du potassium
Vers le potentiel d’équilibre du sodium

Vers le potentiel d’équilibre du sodium

Explication

Le potentiel membranaire tend vers le potentiel d’équilibre de l’ion auquel la membrane est la plus perméable ; ici, la perméabilité au sodium domine. Le potentiel du potassium, la valeur antérieure de repos et une moyenne non pondérée ne reflètent pas cette dominance.

53. Un neurone reçoit deux stimulations d’intensité différente. La première réponse conserve la même forme, la même amplitude et la même durée après son déclenchement ; la seconde varie proportionnellement à l’intensité du stimulus. Comment classer ces réponses ?

Électrotonus pour la première, potentiel d’action pour la seconde
Potentiel d’action pour les deux réponses
Potentiel d’action pour la première, électrotonus pour la seconde
Électrotonus pour les deux réponses

Potentiel d’action pour la première, électrotonus pour la seconde

Explication

Le potentiel d’action est stéréotypé, alors que l’électrotonus est proportionnel au stimulus. Classer la réponse graduée comme potentiel d’action inverse la distinction ; les deux réponses ne peuvent pas relever de la même catégorie puisque leurs caractéristiques diffèrent.

54. Après l’activation de récepteurs AMPA par le glutamate, un courant entrant de charges positives dépolarise la membrane postsynaptique. Quel type de potentiel est produit ?

Un potentiel récepteur
Un potentiel d’action
Un PPSE
Un PPSI

Un PPSE

Explication

Un courant entrant de charges positives dépolarise la membrane et produit un PPSE, que peuvent générer les récepteurs glutamatergiques AMPA. Un PPSI correspond à une hyperpolarisation, les canaux GABA-A sont associés à l’inhibition, et un potentiel récepteur apparaît dans une terminaison sensorielle.

55. Plusieurs potentiels postsynaptiques apparaissent sur les dendrites d’un neurone à des endroits et à des moments différents. Où sont-ils intégrés et par quels mécanismes ?

Au cône, par sommation temporelle uniquement
Au cône, par sommations spatiale et temporelle
Dans l’axone, par sommations spatiale et temporelle
Aux dendrites, par sommation spatiale et temporelle

Au cône, par sommations spatiale et temporelle

Explication

Les potentiels postsynaptiques naissent aux dendrites, se propagent vers le cône en s’atténuant, puis y sont intégrés par sommation spatiale et temporelle. Placer l’intégration dans les dendrites ou l’axone déplace le site d’intégration, tandis que la sommation temporelle seule omet la composante spatiale.

56. Au cône d’un neurone, l’intégration des potentiels postsynaptiques atteint −52 mV. Sachant que le seuil de dépolarisation est d’environ −50 mV, que se passe-t-il ?

Aucun potentiel d’action ne naît, car le seuil n’est pas dépassé
Un potentiel d’action naît dans l’axone malgré l’intégration sous le seuil
Un potentiel d’action naît au cône, car l’intégration est suffisante
Un potentiel d’action naît dans les dendrites avant d’atteindre le cône

Aucun potentiel d’action ne naît, car le seuil n’est pas dépassé

Explication

Le potentiel d’action naît au cône seulement si l’intégration dépasse le seuil d’environ −50 mV ; −52 mV reste en dessous. Un potentiel d’action n’est pas déclenché par la seule présence de potentiels postsynaptiques, et son site de genèse n’est pas dendritique.

57. Deux neurones produisent des potentiels d’action de forme inchangée, mais l’un en produit davantage par seconde. Quelle différence porte l’information codée ?

La fréquence des potentiels postsynaptiques
La fréquence de survenue des potentiels d’action
L’amplitude de chaque potentiel d’action
La durée de chaque potentiel d’action

La fréquence de survenue des potentiels d’action

Explication

L’information est codée par la fréquence de survenue des potentiels d’action, tandis que leur forme reste inchangée. L’amplitude et la durée de chaque potentiel d’action ne constituent donc pas le mode de codage indiqué, et les potentiels postsynaptiques ne sont pas les potentiels d’action concernés.

58. Une faible stimulation ouvre quelques canaux Naᵥ dans une membrane neuronale. Quelle suite d’événements peut amplifier cette réponse ?

L’entrée de sodium dépolarise la membrane et ouvre davantage de canaux Naᵥ
La sortie de potassium repolarise la membrane et ouvre davantage de canaux Naᵥ
La sortie de potassium dépolarise la membrane et ouvre davantage de canaux Naᵥ
L’entrée de sodium hyperpolarise la membrane et ferme les canaux Naᵥ suivants

L’entrée de sodium dépolarise la membrane et ouvre davantage de canaux Naᵥ

Explication

L’ouverture initiale des canaux Naᵥ entraîne une dépolarisation qui augmente rapidement la probabilité d’ouverture de canaux Naᵥ supplémentaires : c’est une boucle d’amplification. Les canaux Kᵥ et la sortie de potassium ne décrivent pas cette boucle, et l’entrée de sodium dépolarise plutôt qu’elle n’hyperpolarise.

59. Dans une expérience, les canaux d’un ion sont ouverts, mais le courant net de cet ion est nul parce que le potentiel membranaire atteint son potentiel d’équilibre. Comment nomme-t-on ce potentiel membranaire ?

Le potentiel de fermeture
Le potentiel d’inversion
Le potentiel de repos
Le seuil liminaire

Le potentiel d’inversion

Explication

Au potentiel d’inversion, le potentiel membranaire égale le potentiel d’équilibre de l’ion et le courant ionique est nul malgré l’ouverture des canaux correspondants. Le seuil liminaire concerne le déclenchement d’un potentiel d’action, le potentiel de repos est une autre référence membranaire, et un courant nul n’implique pas que les canaux soient fermés.

60. Lors d’un potentiel d’action, l’ouverture des canaux Kᵥ survient après celle des canaux Naᵥ. Quel effet cette différence de vitesse contribue-t-elle à produire ?

Une phase descendante précédant la phase ascendante
Un décalage entre les phases ascendante et descendante
Une phase ascendante provoquée par l’ouverture initiale des canaux Kᵥ
Une simultanéité des phases ascendante et descendante

Un décalage entre les phases ascendante et descendante

Explication

Les canaux Kᵥ s’ouvrent plus lentement que les canaux Naᵥ ; cette cinétique différente décale les phases ascendante et descendante du potentiel d’action. Inverser l’ordre ou attribuer la phase ascendante à l’ouverture initiale des canaux Kᵥ ne respecte pas cette séquence.

61. Après un potentiel d’action, un neurone est en période réfractaire relative, avec une hyperpolarisation transitoire. Quelle stimulation peut alors déclencher un nouveau potentiel d’action ?

Une stimulation plus forte, capable de compenser l’hyperpolarisation
Une stimulation plus faible, car le seuil est abaissé
Une stimulation ordinaire, sans compensation de l’hyperpolarisation
Aucune stimulation, car les canaux sodiques sont inactivés

Une stimulation plus forte, capable de compenser l’hyperpolarisation

Explication

Pendant la période réfractaire relative, un nouveau potentiel d’action reste possible si un stimulus plus important compense l’hyperpolarisation transitoire pour atteindre le seuil. L’impossibilité quelle que soit l’intensité caractérise la période absolue, et l’hyperpolarisation ne facilite pas l’atteinte du seuil.

62. Un potentiel d’action vient de parcourir un segment d’axone. Dans quel sens le signal se propage-t-il ensuite, et pourquoi ?

Du cône vers la terminaison, car la myéline bloque la propagation en arrière
De la terminaison vers le cône, car les canaux inactivés favorisent le retour du signal
Du cône vers la terminaison, car les canaux inactivés empêchent le retour du signal
Dans les deux sens, car les canaux voisins se réactivent après le passage du signal

Du cône vers la terminaison, car les canaux inactivés empêchent le retour du signal

Explication

Après le passage du potentiel d’action, les canaux s’inactivent et empêchent le signal de repartir en arrière, ce qui rend la propagation unidirectionnelle, du cône vers la terminaison. La propagation inverse confond le sens, la réactivation des canaux contredit leur inactivation, et la myéline n’est pas la cause indiquée.

63. Dans un axone dépourvu de myéline, une dépolarisation initiale survient en un point. Quel mécanisme permet au potentiel d’action d’avancer le long de l’axone ?

Les potentiels d’action sautent entre des nœuds de Ranvier successifs
L’influx de calcium transmet la dépolarisation de cellule en cellule
Les courants locaux déplacent le potentiel d’action sans dépolariser les canaux voisins
Les courants locaux dépolarisent les canaux voisins, de proche en proche

Les courants locaux dépolarisent les canaux voisins, de proche en proche

Explication

Sans myéline, le déplacement des charges crée des courants locaux qui dépolarisent les canaux voisins et propagent le potentiel d’action de proche en proche. Les sauts entre nœuds caractérisent la conduction myélinisée, tandis que l’activation des canaux voisins est nécessaire à la propagation décrite.

64. Deux axones de longueur comparable conduisent un potentiel d’action, l’un sans myéline et l’autre avec myéline. Quelle différence de propagation faut-il prévoir ?

L’axone sans myéline conduit plus vite, par sauts entre les nœuds de Ranvier
L’axone myélinisé conduit plus vite, par sauts entre les nœuds de Ranvier
L’axone myélinisé conduit plus lentement, de proche en proche sur toute sa longueur
Les deux axones conduisent à la même vitesse, de proche en proche

L’axone myélinisé conduit plus vite, par sauts entre les nœuds de Ranvier

Explication

Avec la myéline, le potentiel d’action progresse par sauts entre les nœuds de Ranvier et la conduction est plus rapide que dans un axone non myélinisé. L’option qui inverse les vitesses contredit cette comparaison, et la propagation de proche en proche caractérise l’axone sans myéline.

65. Dans un axone myélinisé, une dépolarisation atténuée arrive au nœud de Ranvier suivant, mais reste sous le seuil. Que se passe-t-il ?

La propagation s’arrête, car un nouveau potentiel d’action exige que le seuil soit atteint
La propagation continue, car la myéline augmente la constante d’espace
Un nouveau potentiel d’action apparaît, car tout signal arrivant au nœud suffit
La dépolarisation augmente en amplitude, puis déclenche un potentiel d’action

La propagation s’arrête, car un nouveau potentiel d’action exige que le seuil soit atteint

Explication

La myéline augmente la résistance membranaire et la constante d’espace, mais un nouveau potentiel d’action stéréotypé n’est généré au nœud suivant que si la dépolarisation y reste au-dessus du seuil. L’arrivée d’un signal sous le seuil ne déclenche donc pas de nouveau potentiel d’action.

66. Après ingestion d’un poisson-globe, un patient présente une paralysie et une défaillance respiratoire rapidement progressive. Quelle toxine correspond à ce tableau ?

La tétrodotoxine, qui inhibe puissamment les canaux Naᵥ
La lidocaïne, qui inhibe des canaux Naᵥ pour réduire la douleur
Un antagoniste calcique, qui ralentit le cœur et relâche les vaisseaux
La batrachotoxine, qui maintient les canaux Naᵥ ouverts

La tétrodotoxine, qui inhibe puissamment les canaux Naᵥ

Explication

La tétrodotoxine, issue notamment des poissons-globes, inhibe puissamment les canaux Naᵥ et peut bloquer la transmission nerveuse, entraînant paralysie et défaillance respiratoire. La batrachotoxine maintient les canaux sodiques ouverts, la lidocaïne est un anesthésique local et les antagonistes calciques ont d’autres effets.

67. Une substance issue de grenouilles dendrobates maintient les canaux Naᵥ ouverts et perturbe la communication nerveuse et cardiaque. Quelle substance est en cause ?

La lidocaïne
La batrachotoxine
La tétrodotoxine
La charybdotoxine

La batrachotoxine

Explication

La batrachotoxine maintient les canaux Naᵥ en configuration ouverte et agit sur les neurones comme sur le cœur, avec une perte de communication nerveuse. La tétrodotoxine inhibe ces canaux, la lidocaïne bloque la transmission de la douleur et la charybdotoxine fait partie des toxines du scorpion Leirus.

68. Un anesthésique local est administré pour empêcher la transmission d’un message douloureux. Quel effet sur les canaux ioniques explique cette action ?

Elle inhibe des canaux sodiques et les potentiels d’action
Elle inhibe les canaux calciques et réduit la neurosécrétion synaptique
Elle maintient les canaux sodiques ouverts et prolonge les potentiels d’action
Elle bloque les canaux calciques et ralentit le rythme cardiaque

Elle inhibe des canaux sodiques et les potentiels d’action

Explication

La lidocaïne inhibe des canaux sodiques et les potentiels d’action, ce qui empêche la transmission de la douleur. Le maintien des canaux sodiques ouverts correspond à la batrachotoxine, tandis que les effets sur les canaux calciques décrivent d’autres mécanismes.

69. Un patient reçoit un médicament antagoniste calcique pour traiter une hypertension, tandis qu’un autre en reçoit un pour une tachycardie. Quels effets sont attendus, respectivement ?

Relâchement des vaisseaux, puis ralentissement du cœur
Ralentissement du cœur, puis relâchement des vaisseaux
Inhibition des potentiels d’action douloureux, puis relâchement des vaisseaux
Contraction des vaisseaux, puis accélération du cœur

Relâchement des vaisseaux, puis ralentissement du cœur

Explication

Les antagonistes calciques utilisés contre l’hypertension relâchent les vaisseaux, tandis que ceux employés contre la tachycardie ralentissent le cœur. Inverser ces effets confond les indications respectives; la contraction vasculaire et l’inhibition de la douleur ne correspondent pas aux effets décrits.

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Quelle structure lipidique forme la membrane cellulaire ?

Une bicouche lipidique.

De quoi dépend la perméabilité relative d’une membrane ?

De la taille et de la charge des molécules.

Quelle est la concentration extracellulaire de Na⁺ ?

140 mM.

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