QCM : Dopamine et circuits de récompense (11 questions)

Explication

La synthèse suit la séquence tyrosine, DOPA, puis dopamine, cette dernière étape étant catalysée par la DOPA décarboxylase. Environ 80 % de la dopamine libérée est recaptée ; la MAO agit dans le neurone présynaptique, tandis que la COMT dégrade la dopamine dans la fente synaptique.

Explication

La sélégiline est un IMAO-B et inhibe la MAO-B ; l’AMPT et la réserpine sont présentées comme des substances modulant la transmission dopaminergique. Les antidépresseurs tricycliques et la cocaïne sont associés au transporteur de recapture, tandis que l’amphétamine y figure également, et non comme agent de la DOPA décarboxylase.

Explication

D1 est postsynaptique et augmente l’activité de l’adénylate cyclase ; D2 peut être pré- ou postsynaptique et diminue cette activité. Tous les récepteurs dopaminergiques sont métabotropiques. La famille D2 comprend D2, D3 et D4, tandis que la famille D1 comprend D1 et D5.

Explication

A9 est la substance noire et sa projection vers le striatum constitue la voie nigrostriée ; A10 est l’aire tegmentale ventrale, associée aux voies mésolimbique et mésocorticale. La voie mésolimbique rejoint notamment le noyau accumbens, tandis que la voie mésocorticale projette vers le cortex préfrontal.

Explication

Le noyau A12 est situé dans le noyau arqué et associé à l’hypophyse; l’aire tegmentale ventrale correspond au noyau A10. La voie mésolimbique contribue à l’humeur, aux conduites motivationnelles et à la genèse des conduites addictives.

Explication

L’activation des récepteurs dopaminergiques du noyau accumbens renforce l’autostimulation, tandis que leurs antagonistes réduisent la recherche de nourriture, bloquent l’autostimulation et empêchent le conditionnement de place. Les antagonistes et les lésions du noyau accumbens inversent la préférence pour fournir davantage d’effort afin d’obtenir une meilleure récompense; ils ne facilitent pas le conditionnement de place.

Explication

La dopamine libérée dans le noyau accumbens active les réponses renforcées par des stimuli appétitifs. Le système mésocorticolimbique répond notamment à la soif et au désir sexuel, ainsi qu’à la faim, à l’adaptation au stress et aux situations émotionnelles ; sa réponse au stress n’est pas décrite comme une suppression des réponses dopaminergiques naturelles, et le sommeil ne figure pas parmi les situations auxquelles ce système répond.

Explication

Les opioïdes endogènes, le GABA, le glutamate, l’acétylcholine et les récepteurs CB1 régulent l’activité dopaminergique de l’ATV. Les récepteurs NMDA, nicotiniques et GABA-A ne remplacent pas les acteurs indiqués dans cette liste.

Explication

Les réponses dopaminergiques naturelles sont de faible amplitude, brèves et finement contrôlées par les neuromodulateurs naturels. Une réponse forte et durable, ou échappant à ce contrôle, ne correspond pas à ces caractéristiques.

Explication

Les drogues addictives peuvent se substituer aux neurotransmetteurs naturels et dérégler le système de récompense ; les animaux peuvent notamment s’auto-administrer de la nicotine par voie intraveineuse. Leur action est massive, brutale et prolongée et affecte plusieurs mécanismes, tandis que la potentialisation de l’autostimulation suggère l’action sur des circuits communs.

Explication

Les opioïdes inhibent les interneurones GABAergiques de l’ATV, levant leur inhibition des neurones dopaminergiques et favorisant la libération de dopamine dans le noyau accumbens ; la nicotine agit via les récepteurs nicotiniques. Les cannabinoïdes peuvent aussi agir directement sur le noyau accumbens, les opioïdes ne stimulent pas les interneurones GABAergiques, et l’alcool est associé aux récepteurs GABA-A plutôt qu’aux récepteurs NMDA.