QCM : Électrocardiogramme et dérivations (37 questions)

Explication

L’extrasystole auriculaire se reconnaît à son onde P prématurée et différente de l’onde sinusale, dont la polarité peut localiser le foyer. L’extrasystole ventriculaire est un QRS prématuré, large et sans onde P ; tombant sur l’onde T, elle peut déclencher une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire.

Explication

Les dérivations des membres sont DI, DII, DIII, aVR, aVL et aVF, auxquelles s’ajoutent V1 à V6. L’enregistrement dure 10 secondes avec un DII long, tandis que V6 présente une grande onde R positive; les autres dérivations ne durent qu’environ 2,5 secondes chacune.

Explication

Waller publie le premier ECG humain avec un électromètre en 1887, et Einthoven distingue les phases P, Q, R, S et T en 1895. En 1902, Einthoven publie le premier ECG réalisé avec un galvanomètre ; Waller ne reçoit pas le prix Nobel cette année-là. Einthoven reçoit le prix Nobel en 1924 pour l’invention de l’électrocardiographe.

Explication

Le faisceau de His étant le passage obligatoire vers les ventricules, un pacemaker peut assurer leur stimulation en cas de bloc. La fibrillation auriculaire à 500–600 par minute est partiellement filtrée par le nœud auriculo-ventriculaire, et l’ECG aide à localiser les troubles ; la sonde ventriculaire peut remplacer la conduction interrompue par His, non le nœud sinusal. C’est la fibrillation ventriculaire à cette fréquence qui supprime l’activité mécanique efficace.

Explication

Pendant la contraction, le segment ST correspond à une période sans activité électrique ventriculaire enregistrable. La repolarisation progresse de l’épicarde vers l’endocarde et donne une onde T positive en DI, en raison de l’inversion de polarité associée à la repolarisation ; les propositions qui attribuent cette phase au segment ST ou inversent la polarité de T sont fausses.

Explication

Un vecteur de dépolarisation dirigé vers l’électrode produit une onde positive; lorsqu’il s’en éloigne, l’onde est négative. Le vecteur élémentaire lié à la dépolarisation d’une cellule dure environ une milliseconde, et l’activation ventriculaire commence au septum avant de se terminer dans les régions basales.

Explication

Le nerf vague descend du bulbe rachidien vers les nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire, et sa médiation cholinergique ralentit le cœur. Une hypertonie vagale freine l’automatisme et peut abaisser la tension ; la voie parasympathique ne vient pas de la moelle épinière et n’est pas adrénergique.

Explication

Le choc interrompt le circuit de fibrillation ventriculaire afin que le nœud sinusal reprenne la commande et rétablisse une contraction efficace. La fibrillation auriculaire peut entraîner un AVC ou une insuffisance cardiaque. L’exploration fait passer des sondes par la veine fémorale sous radioscopie, et la mesure de la conduction dans le faisceau de His après une syncope peut contribuer à la décision de poser un pacemaker; l’accès décrit est veineux, non artériel.

Explication

aVR est orientée vers le bras droit et regarde globalement à l’opposé de l’axe habituel de dépolarisation. Elle explore le plan frontal, et non le plan horizontal. Une orientation vers le bras gauche ou dans l’axe habituel de dépolarisation ne correspond pas à aVR.

Explication

Le myocarde commun possède un potentiel de repos plat et nécessite un stimulus extérieur, contrairement aux cellules nodales qui se dépolarisent spontanément par dépolarisation diastolique lente. Les flux de sodium, potassium et calcium participent à l’activité électrique, et des anomalies de leurs canaux peuvent la perturber ; la description du potentiel non plat concerne les cellules nodales, pas le myocarde commun.

Explication

Le réseau de Purkinje forme les ramifications terminales des branches droite et gauche du faisceau de His et constitue un centre d’automatisme tertiaire déchargeant à 20 à 40 impulsions par minute. Il propage l’influx dans la musculature ventriculaire au voisinage des myocytes, et non des fibroblastes. Environ 80 % du circuit électrique cardiaque se trouve dans les cavités droites, et non dans les cavités gauches.

Explication

Les dérivations précordiales V1 à V6 sont unipolaires : elles comparent une électrode thoracique à la borne centrale de Wilson et explorent le plan horizontal. DI est bipolaire et mesure entre les deux bras ; aVL compare le bras gauche à la borne centrale, et non les deux jambes.

Explication

DII, DIII et aVF explorent la face inférieure, vascularisée par la coronaire droite, qui irrigue aussi le ventricule droit. DI et aVL correspondent à la face latérale, V1-V2 au septum et au ventricule droit, et V3-V4 à la pointe.

Explication

Le triangle de Koch a pour limites antérieure la valve tricuspide et postérieure le tendon de Todaro. L’ostium qui forme sa limite inférieure est celui du sinus coronaire, et les autres propositions attribuent à tort au faisceau de His ou à la branche droite des caractéristiques d’autres structures.

Explication

L’hémibloc postérieur gauche donne classiquement un axe hyperdroit, tandis que l’hémibloc antérieur gauche donne classiquement un axe hypergauche. Une déviation hypergauche peut orienter vers un bloc d’une hémibranche gauche. Le signe précurseur de bloc auriculo-ventriculaire mentionné concerne l’axe hyperdroit lié à l’atteinte de l’hémibranche postérieure, et non l’axe hypergauche lié à l’atteinte de l’hémibranche antérieure. Un axe hypergauche n’oriente pas plutôt vers un bloc d’une hémibranche droite.

Explication

Une onde Q de nécrose apparaît dans le territoire infarci lorsque l’infarctus évolue sans revascularisation, puis peut persister comme une cicatrice électrique. Une onde Q profonde en V5 peut orienter vers un infarctus latéral lié à la circonflexe ; une onde Q en DI peut parfois être physiologique, et ne confirme donc pas à elle seule un infarctus latéral. Une onde Q profonde en V5 n’oriente pas vers un infarctus antérieur lié à l’IVA ni vers un infarctus inférieur lié à la coronaire droite.

Explication

L’enregistrement normal requiert un étalonnage de 1 mV/cm et une vitesse de 25 mm/s. Il faut contrôler le placement des électrodes, car leur inversion peut créer un tracé aberrant sans pathologie cardiaque.

Explication

DI relie les deux bras, DII le bras droit à la jambe gauche, et aVR et aVL comparent respectivement les électrodes du bras droit et du bras gauche à la borne centrale de Wilson. DIII mesure entre le bras gauche et la jambe gauche.

Explication

À 25 mm/s, chaque grand carreau vaut 200 ms et chaque petit carreau 40 ms; 11 grands carreaux représentent donc 2 200 ms. Un petit carreau représente 40 ms. Un QT inférieur à 480 ms ne correspond pas forcément à moins d’un grand carreau, puisqu’un grand carreau vaut 200 ms. La durée de 2 200 ms dépasse nettement la valeur généralement inférieure à 480 ms; 480 ms correspond à 2,4 grands carreaux. Un grand carreau de 5 mm représente 200 ms.

Explication

Le bloc de branche droit élargit le QRS au-delà de 120 ms et produit notamment un aspect rsR′ en V1 ainsi qu’une onde S empâtée en V6. Il peut être physiologique et est généralement moins préoccupant que le bloc gauche ; une extrasystole est un battement prématuré, tandis que l’onde R exclusive et très large en V6 évoque le bloc gauche.

Explication

La dépolarisation septale normale se fait de gauche à droite, et non de l’apex vers la base. Le ventricule gauche, plus musclé, fournit davantage de vecteurs et contribue à orienter l’axe électrique vers la gauche; la masse myocardique du ventricule droit ne l’oriente pas vers la droite.

Explication

aVR, aVL et aVF explorent le plan frontal et, avec les dérivations bipolaires, contribuent à trianguler l’activité électrique pour déterminer l’axe et le type de dépolarisation. aVR correspond au bras droit, aVL au bras gauche et aVF à la jambe gauche, chaque fois par rapport à la borne centrale.

Explication

La dépolarisation septale débute dans le septum gauche et progresse vers le droit. En DI, le vecteur septal fuit l’électrode et produit souvent une petite onde Q ; en DIII, il se projette dans le sens de l’électrode et peut produire une petite onde R initiale. Par convention, la première onde négative du QRS est appelée Q, la première onde positive R, et la négativité suivant une onde R S.

Explication

V4 occupe bien le cinquième espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire, et V1 se situe au quatrième espace, à droite du sternum. V3 se place entre V2 et V4, tandis que V2 est à gauche du sternum ; V5 est à la hauteur de V4 sur la ligne axillaire antérieure.

Explication

L’onde P traduit la dépolarisation des oreillettes, et l’espace PR correspond à la conduction jusqu’aux ventricules. Par convention, la première onde négative suivant l’espace PR est Q; la première positive est R, non S. L’onde T correspond à la repolarisation ventriculaire, tandis que le QRS correspond à leur dépolarisation.

Explication

Le nœud sinusal se trouve à la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite, et décharge spontanément à 60–100 fois par minute. Le nœud auriculo-ventriculaire est endocardique, près de la valve tricuspide et de la cloison interauriculaire ; il ralentit et filtre l’influx, tandis que le nœud sinusal est le centre d’automatisme primaire.

Explication

La dépolarisation ventriculaire est dominée par le ventricule gauche, donnant une onde R positive en DI ; en DIII, elle peut donner une onde S négative après une petite onde R initiale. Par convention, la première négativité du QRS est Q, la première positivité est R et la négativité suivant une onde R est S.

Explication

Les ondes ECG résultent de la projection des vecteurs instantanés sur les axes des dérivations ; la dépolarisation atriale va vers le bas et la gauche et donne une onde P positive en DI. Cette onde P est beaucoup plus petite que le QRS. La conduction dans le faisceau de His n’étant pas enregistrable en surface, le délai apparaît comme un espace PR plat. La dépolarisation atriale ne produit donc pas une onde P plus grande que le QRS.

Explication

En V1, la dépolarisation produit une petite onde R puis une grande onde S négative, tandis qu’en V6 elle produit une petite onde Q puis une grande onde R. La repolarisation progresse de l’épicarde vers l’endocarde et donne une onde T positive.

Explication

Les dérivations précordiales comparent une électrode thoracique à la borne centrale de Wilson, et non à la borne centrale d’Einthoven. V1 à V6 entourent le cœur et explorent le plan horizontal ; leur association aux dérivations du plan frontal permet une exploration en trois dimensions.

Explication

Au début de l’infarctus, le sus-décalage ST, appelé onde de Pardee, traduit une lésion sous-épicardique. Le territoire latéral relève de la circonflexe et le territoire inférieur de la coronaire droite ; l’IVA irrigue le territoire antérieur, et le décalage concerne le territoire de l’artère occluse.

Explication

La médiation orthosympathique adrénergique accélère le cœur et augmente sa contraction, tandis que le baroréflexe ajuste en continu l’équilibre entre influences vagale et orthosympathique. Les catécholamines surrénaliennes augmentent fréquence et force, ce qui accroît le débit ; l’acétylcholine n’est pas la médiation médullosurrénalienne décrite.

Explication

Une dérivation nulle, ici DII, est perpendiculaire à l’axe du QRS. L’axe tend vers la dérivation de plus grande amplitude, ici DI ; il ne se situe donc pas autour de 90° dans cette situation. Il n’est pas dirigé vers la dérivation de plus faible amplitude ni vers DII, dont les amplitudes s’équilibrent.

Explication

Un QT prolongé lié à certaines maladies des canaux sodiques ou potassiques peut favoriser des troubles du rythme ; une extrasystole pendant la période vulnérable peut déclencher une fibrillation ventriculaire. Ces maladies allongent plutôt le QT, le ST peut être sus- ou sous-décalé lors d’un infarctus, et la dissociation P-QRS concerne la conduction entre oreillette et ventricule ; un QRS large suggère une dépolarisation ventriculaire non simultanée.

Explication

Le massage carotidien stimule le nerf vague et peut ralentir certaines tachycardies ; il ne stimule pas le système orthosympathique pour les accélérer. Le nerf vague descend du bulbe rachidien jusqu’aux nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire, et non en empruntant le nerf phrénique. Le nerf récurrent droit passe sous l’artère subclavière droite et le gauche sous la crosse de l’aorte. Une atteinte tumorale du nerf récurrent peut provoquer une paralysie d’une corde vocale et une voix bitonale, plutôt qu’une voix rauque monotone.

Explication

Matteucci observe en 1842 un courant accompagnant chaque battement du cœur de grenouille. Marey distingue en 1876 deux phases à l’aide de l’électromètre de Lippmann ; Lippmann invente cet appareil en 1872, et non Marey.

Explication

Un ECG comporte douze dérivations, parmi lesquelles figurent les trois dérivations bipolaires des membres et V1 à V6. DI, DII et DIII mesurent entre deux électrodes des membres et explorent le plan frontal ; elles ne sont ni unipolaires ni orientées dans le plan horizontal.