QCM : Électrophysiologie et contraction cardiaque (23 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant le potentiel d’action cardiaque :

Un potentiel d’action correspond à une variation du potentiel de membrane d’une cellule.
Un potentiel d’action de surface enregistre la somme des activités électriques cardiaques.
Un potentiel d’action décrit le rythme cardiaque produit par le système de conduction.
Un potentiel d’action désigne l’enregistrement obtenu au moyen d’électrodes de surface.
Un potentiel d’action correspond à la dépolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme.

Un potentiel d’action correspond à une variation du potentiel de membrane d’une cellule.

Explication

Le potentiel d’action est l’activité électrique d’une cellule, correspondant à une variation de son potentiel de membrane. L’enregistrement par électrodes de surface et la somme des activités cellulaires caractérisent l’électrocardiogramme, tandis que les autres propositions confondent le potentiel d’action avec des événements ou systèmes distincts.

2. Quelles correspondances entre les ondes de l’électrocardiogramme et l’activité électrique cardiaque sont exactes ?

L’onde T traduit la repolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme de surface.
Le complexe QRS traduit la dépolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme de surface.
L’onde P traduit la repolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme de surface.
Le complexe QRS traduit la repolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme de surface.
L’onde P traduit la dépolarisation des oreillettes sur l’électrocardiogramme de surface.

L’onde T traduit la repolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme de surface. · Le complexe QRS traduit la dépolarisation des ventricules sur l’électrocardiogramme de surface. · L’onde P traduit la dépolarisation des oreillettes sur l’électrocardiogramme de surface.

Explication

L’onde P correspond à la dépolarisation auriculaire, le complexe QRS à la dépolarisation ventriculaire et l’onde T à la repolarisation ventriculaire. Les deux autres propositions attribuent à l’onde P ou au complexe QRS la repolarisation ventriculaire, qui est associée à l’onde T.

3. Après une dépolarisation, quelle succession d’événements permet à une cellule cardiaque de participer au cycle suivant ?

La repolarisation précède la dépolarisation et ramène la cellule au repos.
La dépolarisation maintient la cellule dépolarisée et permet l’initiation du cycle suivant.
La repolarisation ramène la cellule au repos et empêche l’initiation du cycle suivant.
La repolarisation ramène la cellule au repos et permet l’initiation du cycle suivant.
La repolarisation maintient la cellule dépolarisée et déclenche directement le cycle suivant.

La repolarisation ramène la cellule au repos et permet l’initiation du cycle suivant.

Explication

La repolarisation est précédée par la dépolarisation, puis ramène la cellule au repos et permet l’initiation du cycle suivant. La dépolarisation ne maintient pas la cellule dépolarisée jusqu’au cycle suivant, et la repolarisation ne retarde pas son initiation. La repolarisation ne maintient pas non plus la cellule dépolarisée et ne déclenche pas directement le cycle suivant.

4. Une membrane sépare deux milieux où les charges électriques sont asymétriques. Concernant ses propriétés électriques, quelles propositions sont exactes ?

La capacitance membranaire caractérise la capacité de la membrane à accumuler des charges.
Selon la loi d’Ohm, une tension correspond au produit de l’intensité par la conductance.
Une différence de charges entre les faces membranaires caractérise la capacitance plutôt que le potentiel.
Les phospholipides et le cholestérol contribuent à l’isolation électrique des faces membranaires.
Cette asymétrie de charges entre les faces membranaires fait apparaître un potentiel de membrane.

La capacitance membranaire caractérise la capacité de la membrane à accumuler des charges. · Les phospholipides et le cholestérol contribuent à l’isolation électrique des faces membranaires. · Cette asymétrie de charges entre les faces membranaires fait apparaître un potentiel de membrane.

Explication

Une asymétrie de charges entre les faces de la membrane crée un potentiel de membrane, tandis que la capacitance décrit sa capacité à accumuler des charges. Les phospholipides et le cholestérol participent à son rôle d’isolant ; la loi d’Ohm donne U=RIU = RI, et non le produit de l’intensité par la conductance pour calculer la tension.

5. Un étudiant compare les compositions ioniques et les mécanismes d’électroneutralité des milieux intracellulaire et extracellulaire. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?

Dans le milieu intracellulaire, des protéines non diffusibles négatives contribuent à l’électroneutralité.
Le milieu extracellulaire contient également du K⁺ et du Ca²⁺, en plus du Na⁺.
Le milieu intracellulaire est riche en K⁺, alors que le milieu extracellulaire est riche en Na⁺.
La concentration extracellulaire en Na⁺ est donnée comme étant de 140.
Dans le milieu extracellulaire, les protéines non diffusibles négatives neutralisent les charges positives du Na⁺.

Dans le milieu intracellulaire, des protéines non diffusibles négatives contribuent à l’électroneutralité. · Le milieu extracellulaire contient également du K⁺ et du Ca²⁺, en plus du Na⁺. · Le milieu intracellulaire est riche en K⁺, alors que le milieu extracellulaire est riche en Na⁺. · La concentration extracellulaire en Na⁺ est donnée comme étant de 140.

Explication

Le milieu intracellulaire est riche en K⁺ et contient des protéines non diffusibles négatives, tandis que le milieu extracellulaire est riche en Na⁺, avec aussi du K⁺ et du Ca²⁺. La concentration extracellulaire en Na⁺ est de 140 ; dans ce milieu, c’est le Cl⁻ associé au Na⁺ qui contribue à l’électroneutralité, et non les protéines intracellulaires.

6. Un canal rend la membrane perméable au K⁺ et le potentiel membranaire évolue vers son équilibre. Quelles propositions décrivent correctement cette situation ?

Le K⁺ diffuse selon son gradient de concentration lorsque la membrane devient perméable à cet ion.
La diffusion du K⁺ à travers la membrane nécessite une perméabilité au Na⁺ plutôt qu’au K⁺.
Le potentiel d’équilibre du K⁺ est d’environ −100 mV lorsque la membrane lui est perméable.
Le potentiel d’équilibre calculé par Nernst ne dépend pas de la température absolue.
L’équation de Nernst dépend du rapport des concentrations intra- et extracellulaires.

Le K⁺ diffuse selon son gradient de concentration lorsque la membrane devient perméable à cet ion. · Le potentiel d’équilibre du K⁺ est d’environ −100 mV lorsque la membrane lui est perméable. · L’équation de Nernst dépend du rapport des concentrations intra- et extracellulaires.

Explication

Lorsque la membrane devient perméable au K⁺, cet ion diffuse selon son gradient de concentration et son potentiel d’équilibre est d’environ −100 mV. L’équation de Nernst dépend du rapport des concentrations intra- et extracellulaires ainsi que de constantes incluant la valence et la température absolue ; la perméabilité pertinente est celle au K⁺.

7. Une cellule est d’abord à −100 mV, puis sa membrane est dépolarisée à −90 mV ; dans un autre cas, elle devient plus négative. Quelles propositions sont exactes ?

À −90 mV, le K⁺ sort de la cellule et produit un courant sortant repolarisant.
Un courant sortant peut résulter de la sortie de charges positives de la cellule.
Quand la membrane devient plus négative, le K⁺ entre dans la cellule et produit un courant sortant.
Un courant entrant dépolarisant peut résulter de l’entrée de charges positives.
Une sortie de charges négatives constitue également un courant entrant dépolarisant.

À −90 mV, le K⁺ sort de la cellule et produit un courant sortant repolarisant. · Un courant sortant peut résulter de la sortie de charges positives de la cellule. · Un courant entrant dépolarisant peut résulter de l’entrée de charges positives. · Une sortie de charges négatives constitue également un courant entrant dépolarisant.

Explication

À −90 mV, le K⁺ sort de la cellule, produisant un courant sortant repolarisant ; une membrane plus négative favorise au contraire son entrée. Un courant sortant correspond notamment à une sortie de charges positives, tandis qu’un courant entrant dépolarisant peut provenir de l’entrée de charges positives ou de la sortie de charges négatives.

8. Concernant les phases du potentiel d’action cardiaque :

La phase 0 correspond à une dépolarisation très rapide du potentiel membranaire.
La phase 1 correspond à une repolarisation rapide du potentiel d’action cardiaque.
Le plateau de la phase 2 dure environ 10 ms au cours du potentiel d’action.
La phase 3 constitue le repos diastolique entre deux potentiels d’action.
Les variations membranaires résultent de courants ioniques aux cinétiques différentes.

La phase 0 correspond à une dépolarisation très rapide du potentiel membranaire. · Les variations membranaires résultent de courants ioniques aux cinétiques différentes.

Explication

La phase 0 est une dépolarisation très rapide, et les variations membranaires résultent de courants ioniques de cinétiques différentes. Le plateau dure environ 100 ms, la phase 1 est une repolarisation transitoire et la phase 3 une repolarisation rapide ; le repos diastolique correspond à la phase 4.

9. Une cellule cardiaque utilise ses mécanismes de repos ; quelles propositions décrivent correctement IK1 et la pompe Na⁺-K⁺-ATPase ?

IK1 est un courant potassique actif qui consomme directement de l’ATP pour transporter K⁺.
La pompe Na⁺-K⁺-ATPase transporte sodium et potassium dans le sens de leurs gradients.
IK1 est un courant potassique de base associé à un pore passif laissant passer K⁺.
La spermine pénètre dans le pore IK1 pendant une dépolarisation et stimule le courant entrant.
La pompe Na⁺-K⁺-ATPase fait entrer le sodium et expulse le potassium en consommant de l’ATP.

IK1 est un courant potassique de base associé à un pore passif laissant passer K⁺.

Explication

IK1 est un courant potassique de base associé à un pore passif laissant passer K⁺. La pompe expulse le sodium et fait entrer le potassium contre leurs gradients en consommant de l’ATP ; lors d’une dépolarisation, la spermine bouche le pore IK1 et interrompt le courant entrant.

10. Lors de la phase 0 d’un potentiel d’action cardiaque, quelles propositions sont exactes ?

La propagation de la phase 0 contribue à transmettre l’activité électrique au potentiel suivant.
La phase 0 résulte d’une sortie massive de potassium qui rend le potentiel plus négatif.
L’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants entraîne une entrée massive de Na⁺.
La dépolarisation fait passer le potentiel membranaire d’une valeur négative à une valeur positive.
La vitesse de la phase 0 contribue à synchroniser la contraction des myocytes cardiaques.

La propagation de la phase 0 contribue à transmettre l’activité électrique au potentiel suivant. · L’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants entraîne une entrée massive de Na⁺. · La dépolarisation fait passer le potentiel membranaire d’une valeur négative à une valeur positive. · La vitesse de la phase 0 contribue à synchroniser la contraction des myocytes cardiaques.

Explication

La phase 0 résulte de l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants et d’une entrée massive de Na⁺, qui fait passer le potentiel du négatif au positif. Sa vitesse contribue à synchroniser la contraction des myocytes et à transmettre l’activité électrique au potentiel suivant ; une sortie de K⁺ ne décrit pas ce mécanisme.

11. Une cellule cardiaque est stimulée à la fin de la phase 3, alors que ses canaux sodiques sont partiellement inactivés. Concernant sa réponse et cette période :

La réexcitation possible à ce moment peut favoriser la survenue d’une arythmie cardiaque.
La cellule se trouve en période réfractaire effective lorsque ses canaux potassiques sont partiellement inactivés.
La période réfractaire relative survient lorsque tous les canaux sodiques sont complètement inactivés.
Une stimulation supérieure au seuil peut alors déclencher une nouvelle excitation de la cellule.
Cette situation correspond à une période réfractaire relative liée à l’inactivation partielle des canaux.

La réexcitation possible à ce moment peut favoriser la survenue d’une arythmie cardiaque. · Une stimulation supérieure au seuil peut alors déclencher une nouvelle excitation de la cellule. · Cette situation correspond à une période réfractaire relative liée à l’inactivation partielle des canaux.

Explication

La période réfractaire relative permet une excitation par une stimulation supra-seuil lorsque les canaux sont partiellement inactivés. En fin de phase 3, cette vulnérabilité peut permettre une réexcitation et favoriser une arythmie. Une stimulation supérieure au seuil peut donc déclencher une nouvelle excitation, et la situation décrite correspond à une période réfractaire relative. La période réfractaire effective se caractérise par l’impossibilité d’exciter la cellule, tandis que l’inactivation partielle des canaux potassiques ne définit pas cette période. La période réfractaire relative n’est pas associée à l’inactivation complète des canaux sodiques.

12. Lors de la phase 3 d’un potentiel d’action cardiaque, quel rôle attribuer aux courants potassiques ?

Ils déclenchent l’automatisme cardiaque en dépolarisant spontanément la phase 4.
Ils contribuent à la repolarisation et ramènent le potentiel vers sa valeur de repos.
Ils déclenchent la contraction cardiaque en produisant le courant calcique entrant.
Ils empêchent le retour du potentiel vers sa valeur de repos pendant la phase 3.
Ils maintiennent le potentiel membranaire dans sa phase de dépolarisation prolongée.

Ils contribuent à la repolarisation et ramènent le potentiel vers sa valeur de repos.

Explication

Les courants potassiques participent à la repolarisation en phase 3 et contribuent au retour vers le potentiel de repos, ce qui achève le cycle électrique. Le courant calcique joue un rôle clé dans la contraction, tandis que la dépolarisation spontanée de phase 4 concerne l’automatisme du nœud sinusal.

13. Pour interpréter un bilan électrophysiologique portant sur les courants potassiques cardiaques :

Les courants transitoires sortants comprennent Ito et IKur, associés à des cardiopathies et arythmies.
IKr est un courant précoce du potentiel d’action dont le canal fixe peu de molécules.
Ito et IKur appartiennent aux courants à rectification retardée liés au QT long.
IKs est porté par HERG, tandis qu’IKr est associé à KvLQT1.
Les courants à rectification retardée comprennent IKr, porté par HERG, et IKs, porté par KvLQT1.

Les courants transitoires sortants comprennent Ito et IKur, associés à des cardiopathies et arythmies. · Les courants à rectification retardée comprennent IKr, porté par HERG, et IKs, porté par KvLQT1.

Explication

Les courants à rectification retardée comprennent IKr/HERG et IKs/KvLQT1 ; les courants transitoires sortants comprennent Ito et IKur, associés aux cardiopathies et aux arythmies. IKr est un courant de fin de potentiel d’action dont le canal fixe de nombreuses molécules, ce qui explique son implication dans l’iatrogénie ; les associations de canaux proposées dans les autres formulations sont inversées ou mal classées.

14. Un patient reçoit du Procoralan, qui agit sur les courants pacemakers If. Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Les canaux HCN transportent le courant If, qui stabilise la membrane à −90 mV.
Le Procoralan accélère le cœur en augmentant la pente de dépolarisation diastolique.
Le courant If, transporté par les canaux HCN, fait entrer des charges positives dans la cellule.
Le courant If est un courant sortant qui favorise le maintien de la membrane à −90 mV.
Le Procoralan bloque les canaux If et ralentit le cœur en diminuant la pente diastolique.

Le courant If, transporté par les canaux HCN, fait entrer des charges positives dans la cellule. · Le Procoralan bloque les canaux If et ralentit le cœur en diminuant la pente diastolique.

Explication

If est un courant entrant de charges positives transporté par les canaux HCN ; il contribue à la dépolarisation spontanée. Le Procoralan bloque ces canaux et ralentit le cœur en diminuant la pente de dépolarisation diastolique ; les formulations qui attribuent à If un courant sortant ou un maintien à −90 mV inversent son rôle.

15. Une mutation des connexines ralentit la conduction auriculo-ventriculaire chez une souris. Parmi les propositions suivantes concernant les connexines et le disque intercalaire, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Le tissu conducteur cardiaque compte essentiellement trente connexines selon les éléments présentés.
Une mutation des connexines peut accélérer la conduction auriculo-ventriculaire sur l’ECG.
Les connexines abondent dans le cœur, particulièrement dans le réseau His-Purkinje.
La connexine 43 est la connexine la plus fréquente dans les jonctions GAP membranaires.
Les desmosomes du disque intercalaire assurent la transmission du courant électrique entre cellules.

Les connexines abondent dans le cœur, particulièrement dans le réseau His-Purkinje. · La connexine 43 est la connexine la plus fréquente dans les jonctions GAP membranaires.

Explication

La connexine 43 est la plus fréquente, et les connexines sont abondantes dans le cœur, notamment dans le réseau His-Purkinje. Une mutation peut provoquer un ralentissement de conduction visible à l’ECG, et non une accélération. Les desmosomes accrochent les cellules, tandis que les connexines assurent la transmission électrique; le nombre indiqué pour le tissu conducteur est essentiellement quarante.

16. Dans un myocyte cardiaque, l’activation électrique déclenche une hausse du calcium intracellulaire avant le raccourcissement des sarcomères. Les propositions suivantes décrivent le couplage excitation-contraction et la diade :

Le couplage excitation-contraction relie l’activité électrique à l’augmentation du calcium intracellulaire nécessaire au raccourcissement sarcomérique.
La diade met en contact les tubules T et les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique.
Dans la diade, les tubules T sont au contact des mitochondries plutôt que du réticulum sarcoplasmique.
L’activité électrique cardiaque précède la contraction mécanique.
Les tubules T sont des invaginations membranaires contenant des canaux calciques.

Le couplage excitation-contraction relie l’activité électrique à l’augmentation du calcium intracellulaire nécessaire au raccourcissement sarcomérique. · La diade met en contact les tubules T et les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique. · L’activité électrique cardiaque précède la contraction mécanique. · Les tubules T sont des invaginations membranaires contenant des canaux calciques.

Explication

Le couplage excitation-contraction transforme l’activation électrique en hausse du calcium intracellulaire nécessaire au raccourcissement des sarcomères, et l’activité électrique précède la contraction. La diade associe les tubules T, qui sont des invaginations membranaires contenant des canaux calciques, aux citernes terminales du réticulum sarcoplasmique. Les mitochondries ne constituent pas le partenaire de contact de la diade.

17. Dans un myocyte cardiaque passant de la diastole à la systole, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le potentiel d’action ouvre les canaux calciques, puis l’entrée de calcium active les RyR2.
Les RyR2 libèrent massivement du calcium avant de se fermer pour permettre la diastole.
La calstabine, aussi appelée FKBP12.6, synchronise les RyR2 et les maintient fermés en diastole.
La calstabine maintient les RyR2 ouverts pendant la diastole afin de soutenir la contraction.
Les RyR2 s’ouvrent d’abord, puis l’entrée de calcium déclenche le potentiel d’action.

Le potentiel d’action ouvre les canaux calciques, puis l’entrée de calcium active les RyR2. · Les RyR2 libèrent massivement du calcium avant de se fermer pour permettre la diastole. · La calstabine, aussi appelée FKBP12.6, synchronise les RyR2 et les maintient fermés en diastole.

Explication

Le potentiel d’action ouvre les canaux calciques ; le calcium entrant ouvre ensuite les RyR2, qui libèrent une grande quantité de calcium avant leur fermeture. La calstabine synchronise les RyR2 et les maintient fermés en diastole ; elle ne les maintient pas ouverts, et l’ordre d’activation proposé dans la dernière affirmation est inversé.

18. Chez un myocyte cardiaque présentant une mutation de FKBP12.6, quelles conséquences ou caractéristiques sont exactes ?

Une mutation de FKBP12.6 peut entraîner une fuite de calcium par les RyR2 hors systole.
La mutation de FKBP12.6 est associée à une amélioration de l’insuffisance cardiaque.
La calstabine est une protéine située dans le réticulum sarcoplasmique plutôt que dans le cytoplasme.
Cette mutation peut provoquer une fuite de calcium par les RyR2 pendant la seule systole.
La calstabine est une petite protéine cytoplasmique du myocyte cardiaque.

Une mutation de FKBP12.6 peut entraîner une fuite de calcium par les RyR2 hors systole. · La calstabine est une petite protéine cytoplasmique du myocyte cardiaque.

Explication

Une mutation de FKBP12.6 peut favoriser une fuite calcique par les RyR2 en dehors de la systole et est associée à l’insuffisance cardiaque. La calstabine est une petite protéine cytoplasmique du myocyte cardiaque ; la fuite n’est pas limitée à la systole et l’association décrite n’est pas une amélioration.

19. Dans un schéma d’innervation cardiaque, quelle association entre les voies autonomes et leurs récepteurs est exacte ?

Les neurones préganglionnaires libèrent de l’acétylcholine sur des récepteurs bêta-adrénergiques.
Les terminaisons parasympathiques de l’organe effecteur agissent sur des récepteurs nicotiniques.
Les terminaisons sympathiques de l’organe effecteur agissent sur des récepteurs muscariniques.
Les neurones préganglionnaires libèrent de l’acétylcholine sur des récepteurs muscariniques postganglionnaires.
Les terminaisons parasympathiques agissent sur des récepteurs muscariniques de l’organe effecteur.

Les terminaisons parasympathiques agissent sur des récepteurs muscariniques de l’organe effecteur.

Explication

Les terminaisons parasympathiques agissent sur des récepteurs muscariniques, tandis que les terminaisons sympathiques ciblent des récepteurs alpha ou bêta adrénergiques. Les neurones préganglionnaires libèrent l’acétylcholine sur des récepteurs nicotiniques, et non bêta-adrénergiques ou muscariniques.

20. Chez une personne présentant un malaise vagal, quelle action pharmacologique de l’atropine est pertinente ?

L’atropine bloque l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques.
L’atropine est utilisée pour bloquer l’action de la noradrénaline sur les récepteurs bêta.
Les surrénales sont une autre source d’acétylcholine impliquée dans la réponse vagale.
Les surrénales constituent une autre source de dopamine pour l’innervation cardiaque.
L’atropine bloque l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques.

L’atropine bloque l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques.

Explication

L’atropine bloque l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques et peut être utilisée lors d’un malaise vagal. Les surrénales constituent une autre source de noradrénaline, pas d’acétylcholine ni de dopamine.

21. Lors d’une stimulation catécholaminergique, quelles modifications favorisent la relaxation et l’adaptation de la contraction cardiaque ?

La phosphorylation du phospholamban par PKA lève son inhibition exercée sur SERCA.
La stimulation catécholaminergique ralentit le repompage du calcium et allonge le potentiel d’action.
La stimulation catécholaminergique augmente le recrutement du calcium et la force de contraction.
La phosphorylation du phospholamban par PKA renforce son inhibition de SERCA et réduit le repompage.
La levée de l’inhibition de SERCA favorise le repompage du calcium dans le réticulum sarcoplasmique.

La phosphorylation du phospholamban par PKA lève son inhibition exercée sur SERCA. · La stimulation catécholaminergique augmente le recrutement du calcium et la force de contraction. · La levée de l’inhibition de SERCA favorise le repompage du calcium dans le réticulum sarcoplasmique.

Explication

La phosphorylation du phospholamban par PKA lève son inhibition de SERCA et favorise le repompage du calcium dans le réticulum. La stimulation catécholaminergique augmente le recrutement calcique et la force de contraction; elle accélère aussi le repompage et raccourcit le potentiel d’action.

22. Concernant le nœud sinusal :

Le nœud sinusal est localisé près de l’abouchement de la veine cave inférieure.
Le nœud sinusal se trouve dans la paroi de l’oreillette droite, près de la veine cave supérieure.
Le nœud sinusal s’étend le long de la crête terminale de l’oreillette droite.
Le nœud sinusal initie l’activité cardiaque automatique depuis l’oreillette droite.
Le nœud sinusal s’étend depuis l’abouchement de la veine cave supérieure, le long du septum interventriculaire.

Le nœud sinusal se trouve dans la paroi de l’oreillette droite, près de la veine cave supérieure. · Le nœud sinusal s’étend le long de la crête terminale de l’oreillette droite. · Le nœud sinusal initie l’activité cardiaque automatique depuis l’oreillette droite.

Explication

Le nœud sinusal est situé dans la paroi de l’oreillette droite, près de l’abouchement de la veine cave supérieure et le long de la crête terminale ; il initie l’activité automatique. Il ne se trouve pas près de la veine cave inférieure, et son trajet ne longe pas le septum interventriculaire.

23. À propos des myocytes cardiaques, quelles propositions sont exactes ?

Les myocytes cardiaques génèrent l’activité électrique et l’activité sécrétoire élémentaire du myocarde.
Les myocytes cardiaques appartiennent aux cellules qui composent le myocarde.
Les myocytes cardiaques représentent environ 70 à 80 % de la masse du cœur.
Les myocytes cardiaques constituent les acteurs clés du tissu conjonctif cardiaque.
Les myocytes cardiaques constituent les acteurs clés du myocarde.

Les myocytes cardiaques appartiennent aux cellules qui composent le myocarde. · Les myocytes cardiaques représentent environ 70 à 80 % de la masse du cœur. · Les myocytes cardiaques constituent les acteurs clés du myocarde.

Explication

Les myocytes représentent environ 70 à 80 % de la masse cardiaque, sont des cellules du cœur et jouent un rôle clé dans le myocarde. Ils participent à l’activité électrique et contractile élémentaire du myocarde, tandis que la proportion de 40 à 50 % et l’attribution d’une activité sécrétoire élémentaire ne correspondent pas aux faits établis.

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Qu’est-ce qu’un potentiel d’action dans une cellule ?

Une variation du potentiel de membrane correspondant à son activité électrique.

Comment l’électrocardiogramme de surface enregistre-t-il l’activité électrique cardiaque ?

Au moyen d’électrodes.

Que reflète l’électrocardiogramme de surface ?

La somme des activités électriques des cellules du cœur.

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