QCM : États de choc (29 questions)

Explication

Le choc est une insuffisance circulatoire aiguë où le débit cardiaque ne permet pas d’apporter aux cellules les substrats nécessaires. L’hypotension isolée ne le définit pas, et les propositions sur l’oxygène dissous ou les déchets ne reprennent pas ce critère.

Explication

Un choc peut exister sans hypotension, car une pression artérielle normale n’exclut pas un défaut d’apport aux cellules. Les réponses qui excluent le choc ou imposent une baisse mesurée confondent pression artérielle et état circulatoire.

Explication

Les trois composants fondamentaux sont le cœur, la volémie sanguine efficace et le système vasculaire. Le lit capillaire intervient dans les échanges, mais ne remplace pas l’un de ces trois composants.

Explication

La précharge dépend du retour veineux, alors que la postcharge est associée aux artérioles et aux artères. Inverser ces associations confond les deux notions, et le lit capillaire est le site des échanges plutôt qu’un déterminant de la postcharge.

Explication

La baisse de pression stimule les barorécepteurs sino-aortiques et carotidiens, ce qui entraîne une vasoconstriction artérielle alpha-adrénergique et réduit notamment les circulations cutanée, musculaire, splanchnique et rénale. La vasodilatation inverse cette réponse, tandis que la constriction veinulaire est un mécanisme distinct.

Explication

Le choc septique est associé à une diminution de l’extraction de l’oxygène. Les chocs cardiogénique, hypovolémique et vasoplégique diminuent plutôt son transport, respectivement par baisse du débit cardiaque, du volume sanguin circulant ou du tonus vasculaire.

Explication

Le seuil cité pour la pression artérielle moyenne est inférieur à 70 mmHg, atteint ici malgré une pression systolique supérieure à 90 mmHg. Le choix fondé sur la pression systolique néglige le seuil moyen, tandis que les autres valeurs modifient les seuils indiqués.

Explication

La confusion, l’oligurie et les signes cutanés sont des manifestations de l’altération de la perfusion des organes. Une atteinte respiratoire isolée ne les relie pas, l’augmentation de perfusion va à l’inverse des signes décrits, et l’explication neurologique seule omet les autres organes concernés.

Explication

Le choc est reconnu cliniquement sans examen complémentaire initial, tandis que les examens aident à rechercher sa cause et son retentissement. La confirmation instrumentale préalable confond ces étapes, l’exclusion du bilan étiologique lui retire son rôle, et la mesure hémodynamique n’est pas requise pour le diagnostic clinique initial.

Explication

Une lactatémie supérieure à 2,5 mmol/l est un marqueur d’hypoperfusion tissulaire périphérique, sauf en cas d’insuffisance hépatique. La valeur donnée dépasse ce seuil; la valeur de 2 mEq/l correspond à un autre seuil mentionné, et la lactatémie n’est pas un marqueur spécifique d’insuffisance rénale.

Explication

La recherche étiologique s’appuie sur le contexte, les signes associés et des examens simples, tels que l’ECG et la radiographie thoracique. Le pH et la créatinine relèvent du retentissement viscéral, le calcul du contenu en oxygène décrit une autre mesure, et l’approche par un examen isolé néglige le contexte clinique.

Explication

Une insuffisance mitrale aiguë post-infarctus est une complication cardiaque susceptible de provoquer un choc cardiogénique. Le choc hypovolémique suppose une réduction du volume intravasculaire, tandis que le choc obstructif implique un obstacle à l’éjection ou au remplissage du ventricule droit; une atteinte respiratoire isolée ne désigne pas ici le mécanisme décrit.

Explication

Une diarrhée massive est une perte extériorisée qui réduit le volume intravasculaire et peut donc entraîner un choc hypovolémique. Le choc obstructif correspond à un obstacle mécanique, le choc cardiogénique à une défaillance de la pompe cardiaque, et le choc distributif à un mécanisme différent de la perte de volume décrite.

Explication

L’embolie pulmonaire peut faire obstacle à l’éjection ou au remplissage du ventricule droit, ce qui caractérise le choc obstructif. Le choc hypovolémique résulte d’une baisse du volume intravasculaire, le choc cardiogénique d’une défaillance cardiaque, et le choc septique n’est pas le mécanisme indiqué ici.

Explication

L’oxygénothérapie vise à optimiser l’oxygénation tissulaire; elle peut être assurée par un masque à haute concentration ou par ventilation mécanique selon la situation. L’expansion volémique et les inotropes répondent à d’autres besoins, tandis que le traitement de la cause ne remplace pas ce soutien symptomatique.

Explication

L’expansion volémique peut utiliser un abord vasculaire central si possible; le volume est guidé par la PVC ou une autre méthode d’évaluation de la volémie, avec des concentrés de globules rouges, des cristalloïdes ou des colloïdes. Un volume fixe néglige ce guidage, et les vasopresseurs ou les inotropes ne sont pas des solutés de remplissage.

Explication

Dans les chocs quantitatifs, la première étape du choc cardiogénique est l’administration d’un inotrope positif. Le remplissage vasculaire est la première étape des chocs hypovolémique et obstructif; la transfusion et les vasopresseurs relèvent des options de deuxième étape décrites.

Explication

Le sepsis correspond à un SIRS en relation avec une infection. Le SIRS peut être présent sans infection, tandis que la défaillance d’organe définit le sepsis sévère et l’hypotension persistante malgré un remplissage adéquat caractérise le choc septique.

Explication

Un sepsis associé à une dysfonction d’organe telle que l’oligurie constitue un sepsis sévère; l’hypotension répondant au remplissage est également compatible avec cette catégorie. Le choc septique implique notamment une hypotension persistante malgré un remplissage adéquat.

Explication

Les micro-organismes activent des systèmes cellulaires et humoraux, ce qui entraîne la libération de médiateurs, des altérations cellulaires et microcirculatoires, une perméabilité capillaire accrue et des défaillances circulatoires et viscérales. Les autres enchaînements inversent ou remplacent ces mécanismes par une baisse de perméabilité ou une récupération.

Explication

Les hémocultures font partie du bilan minimal du choc septique, avec la radiographie thoracique, la bandelette urinaire et l’échographie abdominale; une ponction lombaire est réalisée au moindre doute. La bandelette, la radiographie et l’échographie sont des examens du bilan, mais ne sont pas des prélèvements microbiologiques sanguins.

Explication

Le remplissage vasculaire est la pierre angulaire du traitement du choc septique, et les cristalloïdes sont préférés aux colloïdes. Les amines et les antibiotiques ont un rôle thérapeutique, mais ne remplacent pas cette stratégie de remplissage.

Explication

Le remplissage est proposé à 50 à 60 ml/kg/h, soit environ 500 ml en 10 à 15 minutes, avec une PAM d’au moins 65 mmHg, une PVC de 8 à 12 mmHg, une diurèse d’au moins 0,5 ml/kg/h et une ScvO2 d’au moins 70 %. Les autres propositions confondent le débit avec un volume total, modifient des seuils ou allongent le temps d’administration.

Explication

L’antibiothérapie du choc septique doit être probabiliste et rapide, administrée après les prélèvements bactériologiques, puis adaptée aux agents probables et à leur sensibilité; elle est souvent double, intraveineuse et bactéricide. Attendre l’identification retarde le traitement, tandis qu’une administration avant prélèvement inverse la séquence recommandée.

Explication

Le choc anaphylactique est une manifestation clinique brutale et intense d’une réaction d’hypersensibilité immédiate. L’hypersensibilité retardée inverse le délai, la réaction locale réduit la portée clinique et l’installation progressive contredit le caractère brutal.

Explication

L’histamine et d’autres médiateurs augmentent la perméabilité vasculaire, entraînant une extravasation vers le compartiment interstitiel et l’effondrement du volume plasmatique. La baisse de perméabilité et la rétention intravasculaire inversent ce mécanisme, tandis que le ralentissement cardiaque n’explique pas la perte plasmatique décrite.

Explication

Le tableau peut débuter presque immédiatement après l’absorption de l’allergène, avec stridor ou détresse respiratoire, avant l’apparition de l’hypotension et de la tachycardie dans les minutes suivantes. L’ordre inversé méconnaît cette succession, le délai retardé contredit le début rapide et l’érythème isolé omet les signes respiratoires et circulatoires.

Explication

La définition du SIRS est satisfaite par la présence d’au moins deux critères, ici la température supérieure à 38 °C et la fréquence cardiaque supérieure à 90/min. L’exigence d’une anomalie respiratoire ou leucocytaire ajoute un critère absent de la définition, tandis qu’un seul critère ne suffit pas.

Explication

Chez l’adulte, le traitement comprend 0,5 mg d’adrénaline par voie intramusculaire et un remplissage de 40 à 50 ml/kg; l’adrénaline peut être répétée après 5 minutes si nécessaire. La voie intraveineuse confond la voie indiquée, l’inversion échange dose et volume, et l’absence de répétition éventuelle omet une modalité du traitement.