★ À maîtriser
La mortalité et la morbidité sont plus importantes chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme.
La majorité des prématurés naissent entre 33 et 36 SA, tandis que les enfants nés avant 32 SA représentent 1,4 % de l’ensemble des naissances.
Les causes fréquentes de prématurité spontanée comprennent : les grossesses multiples, le retard de croissance intra-utérin (RCIU), les anomalies utéro-placentaires, la toxémie gravidique ou l’hypertension incontrôlée, les infections génito-urinaires ou généralisées
📌 Une prématurité par décision médicale est déclenchée lorsque le risque de poursuivre la grossesse est jugé supérieur à celui de provoquer un accouchement prématuré.
Compléments
📌 Les prématurés comprennent des enfants eutrophiques ou hypotrophiques et se répartissent en trois groupes d’âge gestationnel : moins de 28 SA, de 28 à 32 SA et de 33 à 36 SA.
L’incidence de la prématurité varie selon les pays, les régions et les conditions socio-économiques.
En France, l’incidence de la prématurité était de 5,6 % en 1980, contre 2,5 % en Finlande et en Suède.
Dans la région Poitou-Charentes, l’incidence de la prématurité est passée de 6,8 % en 1981 à 4,8 % en 1988.
Les anomalies utéro-placentaires citées comprennent :
Les infections associées à la prématurité comprennent : les infections génito-urinaires à streptocoque B, les infections génito-urinaires à E. coli, la grippe, la rubéole, le CMV, la toxoplasmose, la listériose
Les facteurs favorisant la prématurité comprennent un âge maternel inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans, le tabagisme, la multiparité et de mauvaises conditions socio-économiques, notamment la fatigue, les déplacements quotidiens, la station debout prolongée et le surmenage.
Papiernick a établi un Coefficient de Risque d’Accouchement Prématuré (CRAP) rassemblant plusieurs facteurs de risque de prématurité.
Les indications citées de prématurité par décision médicale sont : la toxémie gravidique ou l’hypertension maternelle, le RCIU, le diabète maternel, l’iso-immunisation Rhésus, le placenta prævia hémorragique, l’hématome rétro-placentaire, la souffrance fœtale aiguë
Dans un service spécialisé, les enfants nés après décision médicale représentent 20 à 30 % des prématurés.
★ À maîtriser
L’âge gestationnel peut être estimé à partir de :
Le score de Farr évalue la maturation morphologique à partir des oreilles, des organes génitaux externes, du tissu mammaire, du mamelon et des plis plantaires.
Le score de Farr associe un score de 5 à un âge gestationnel de 28,1 semaines, un score de 24 à 40,0 semaines et un score de 34 à 41,4 semaines.
Le prématuré se caractérise par une absence de réserves et une immaturité biologique.
Les réserves fœtales énergétiques (graisses et glycogène), en oligo-éléments (fer et calcium) et en vitamines, surtout D, se constituent principalement au troisième trimestre de la grossesse.
L’immaturité biologique concerne : la thermorégulation, la synthèse du surfactant, l’automatisme respiratoire, l’épithélium vasculaire, les fonctions tubulaires rénales, les immunités humorale et cellulaire, la synthèse de prothrombine dépendante de la vitamine K, la glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine, la synthèse d’érythropoïétine, la digestion des graisses
Compléments
L’estimation du terme à partir de la date des dernières règles est difficile en présence de cycles irréguliers ou de métrorragies du premier trimestre.
Une échographie réalisée avant 12 SA permet de préciser le terme avec une faible marge d’erreur.
Le morphogramme reporte le poids, la taille et le périmètre crânien sur des courbes de référence, mais ses critères sont peu fiables en cas d’hypotrophie ou de RCIU.
Le périmètre crânien est l’élément du morphogramme le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU global.
L’examen neurologique évalue la maturation cérébrale à partir de :
L’examen neurologique devient peu contributif lorsqu’une pathologie interfère avec l’examen ou qu’une atteinte neurologique est présente.
L’EEG et les potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent estimer assez précisément le terme en l’absence de pathologie neurologique.
Les critères morphologiques externes de Farr évaluent notamment :
📌 Les critères morphologiques externes de Farr ont une meilleure sensibilité que l’examen neurologique, mais leur reproductibilité est modérée.
Naissance avant le troisième trimestre achevé → réserves faibles et immaturité biologique.
★ À maîtriser
L’hypothermie du prématuré résulte du déséquilibre entre une thermogenèse limitée et une thermolyse intense.
Chez le prématuré, une hypothermie devient grave lorsque la température est inférieure à 35 °C et expose notamment à l’hypoglycémie, à l’hypertension artérielle pulmonaire, à une pathologie secondaire du surfactant et à une hémorragie péri- ou intraventriculaire.
Le retard de résorption du liquide alvéolaire réalise généralement un syndrome interstitiel transitoire d’évolution favorable, tandis que la maladie des membranes hyalines due à une insuffisance en surfactant réalise un syndrome alvéolaire.
Les apnées sont très fréquentes chez les prématurés de moins de 32 semaines d’aménorrhée et peuvent être symptomatiques d’une autre pathologie ou idiopathiques par immaturité neurologique; seules les apnées idiopathiques peuvent bénéficier efficacement de caféine ou de théophylline.
Le retour en circulation fœtale provoque une hypoxémie réfractaire par shunt droite-gauche à travers le foramen ovale et/ou le canal artériel lorsque l’augmentation des résistances artérielles pulmonaires fait dépasser la pression artérielle pulmonaire à la pression systémique.
📌 La persistance du canal artériel produit un shunt gauche-droite avec fuite diastolique aortique et éventuellement surcharge pulmonaire ou défaillance cardiaque, contrairement au retour en circulation fœtale qui produit un shunt droite-gauche.
Les hémorragies péri- et intraventriculaires touchent 15 à 50 % des prématurés de moins de 1500 g selon les séries et sont associées notamment à la fragilité de l’endothélium vasculaire cérébral, aux troubles de l’hémostase, à l’hypothermie, à l’hypoxie et à l’hypercapnie.
Les hémorragies péri- et intraventriculaires comportent quatre stades :
📌 Une hypoglycémie du prématuré est définie par une glycémie inférieure à 1,6 mmol/l (0,30 g/l) et impose un apport précoce de glucose sans attendre l’apparition de symptômes.
📌 L’hypocalcémie est modérée sous 2 mmol/l et sévère sous 1,75 mmol/l; sa prévention comprend un apport précoce de calcium de 0,3 g/kg/j et de vitamine D de 1500 UI/j.
L’entérocolite ulcéro-nécrosante touche 1 à 3 % des prématurés, surtout avant 32 semaines d’aménorrhée, et 10 à 25 % de ceux qui présentent une insuffisance respiratoire.
Dans la cohorte POPS de 1338 enfants nés avant 32 semaines d’aménorrhée et/ou avec un poids inférieur à 1500 g, la mortalité était de 30 %, les séquelles majeures de 20 %, les séquelles mineures de 35 % et l’évolution était normale dans 15 % des cas.
La mortalité rapportée est inversement liée à l’âge gestationnel, avec 100 % à 22 semaines d’aménorrhée et 30 % à 28 semaines d’aménorrhée. - Working Group on Very Low Birth Infants, 1990
Compléments
La prévention de l’hypothermie repose sur : une chaîne de chaleur, une température ambiante proche de la neutralité thermique, une hygrométrie de 50 %, un incubateur à double paroi ou un tunnel, un bonnet, des chaussons et une couverture protectrice
Le retard de résorption du liquide alvéolaire concerne particulièrement le prématuré né par césarienne avant le début du travail.
📌 Le retour en circulation fœtale peut être déclenché par l’hypothermie, l’acidose, l’hypoxie ou l’hypercapnie et nécessite une hyperventilation, éventuellement associée à un support inotrope et/ou à des vasodilatateurs.
★ À maîtriser
📌 Le retard de croissance intra-utérin est défini par un poids et une taille inférieurs au 10e percentile; il peut être partiel, portant sur le poids seul ou sur le poids et la taille, ou global lorsqu’il concerne le poids, la taille et le périmètre crânien.
Les étiologies les plus fréquentes du retard de croissance intra-utérin sont : le syndrome vasculo-rénal (35 %), les infections fœtales (10 %), les anomalies chromosomiques ou géniques (10 %), les toxiques (5 %), les grossesses multiples (5 %), les maladies maternelles (4 %), les causes placentaires (1 %), les causes inconnues (30 %)
L’évaluation prénatale du retard de croissance intra-utérin consiste à le confirmer par échographie après l’avoir évoqué devant la hauteur utérine et la prise de poids, à en apprécier la gravité, à rechercher une cause et à discuter une extraction fœtale si la malnutrition est sévère.
À la naissance, le RCIU est affirmé par le poids, la taille, le périmètre crânien, le pli cutané et l’index pondéral, ce dernier étant inférieur au 10e percentile.
Le syndrome vasculo-rénal du RCIU est dû à une microangiopathie thrombotique placentaire associée à un déséquilibre entre TxAS et PGI2, ainsi qu’entre l’endothéline et l’EDFR.
La microangiopathie placentaire entraîne une baisse du transport tissulaire d’oxygène, noté TaO2.
La baisse du TaO2 redistribue la perfusion vers les organes nobles longtemps préservés — myocarde et cerveau — au détriment des adipocytes, des muscles, du thymus, des surrénales et du foie.
📌 Chez le nouveau-né hypotrophe, l’hypothermie doit toujours être prévenue par la chaîne du chaud, car les stocks de glycogène et d’acides gras sont très diminués.
La souffrance fœtale aiguë est plus fréquente chez les RCIU et peut provoquer une ischémie-anoxie touchant notamment le cerveau et le foie.
L’hypoglycémie touche 15 à 20 % des RCIU et résulte de stocks réduits de glycogène et d’acides gras, d’une néoglucogenèse inefficace et d’une forte consommation cérébrale représentant 60 % de l’énergie, éventuellement aggravées par une masse globulaire augmentée.
Les troubles de l’hémostase sont présents dans 50 % des cas d’hypotrophie et résultent d’un défaut de synthèse pouvant concerner la fibrine, les facteurs II, V, VII et X ainsi que les plaquettes.
La polyglobulie est définie par un hématocrite veineux supérieur à 65 % et touche 15 à 20 % des nouveau-nés hypotrophes; elle s’associe à une érythroblastémie supérieure à 2000/mm3 et est due à l’augmentation de la masse sanguine secondaire à l’hypoxie in utero.
Selon Senterre (1987), le gain pondéral souhaité au premier mois est de 10 g/kg/j chez le nouveau-né à terme eutrophique, 15 g/kg/j chez le prématuré et 20 g/kg/j chez le RCIU.
Les besoins caloriques sont de 60 kcal/kg/j pour le métabolisme de base, 20 kcal/kg/j pour la croissance et 0 kcal/kg/j pour le rattrapage chez le prématuré, soit 80 kcal/kg/j au total; chez le RCIU, ils sont respectivement de 70, 20 et 50 kcal/kg/j, soit 140 kcal/kg/j au total. - Senterre, 1987
Compléments
Microangiopathie placentaire → baisse du transport d’O₂ → redistribution des flux et maturation précoce
★ À maîtriser
La prolongation de la grossesse au-delà de 42 semaines d’aménorrhée entraîne une insuffisance placentaire, une baisse du transport placento-fœtal d’oxygène et une diminution des apports nutritifs.
La post-maturité expose à une souffrance fœtale aiguë pouvant conduire à la mort in utero ou à une ischémie-anoxie néonatale sévère, par insuffisance placentaire et/ou inhalation méconiale.
En cas d’inhalation méconiale, la prise en charge en salle de naissance impose l’aspiration première des voies aériennes inférieures avant toute ventilation.
Compléments
L’hypotrophie est souvent associée à la post-maturité, car la prolongation de la grossesse réduit le gain pondéral.
L’étiologie de la post-maturité est totalement inconnue.
La post-maturité expose à l’hypotrophie et au défaut de réserves constituées en fin de grossesse, ce qui favorise une hypoglycémie néonatale précoce.
Le nouveau-né post-mature peut présenter une peau pâle, craquelée et desquamante, sans vernix caséosa ni lanugo, une panicule adipeuse réduite et des ongles et cheveux longs.
📌 La prévention de l’inhalation méconiale ne repose pas sur l’aspiration systématique du pharynx dès la sortie de la tête à la vulve ni sur l’aspiration sous laryngoscope après la sortie de l’enfant ; ces gestes ne sont pas recommandés en routine.
📌 Chez le post-mature, la glycémie capillaire doit être contrôlée systématiquement dès la naissance et l’hypoglycémie prévenue par une solution glucosée à 10 % par voie intraveineuse ou orale dès les premières minutes de vie.
La mortalité périnatale du post-mature est deux fois plus élevée que celle de l’enfant à terme et devient quatre fois plus élevée si le nouveau-né est hypotrophe; la mortalité post-néonatale est également accrue.
La morbidité du post-mature est supérieure à celle du nouveau-né à terme en raison de séquelles pulmonaires et neurologiques possibles.
🔄 L’adaptation pulmonaire à la naissance suit cet ordre : la compression thoracique favorise l’expulsion du liquide alvéolaire, les stimuli physiques et gazométriques déclenchent l’inflation pulmonaire, les capillaires pulmonaires s’érigent, les résistances pulmonaires diminuent
L’oxygénation et la baisse immédiate de la capnie favorisent la vasodilatation capillaire pulmonaire, tandis que l’acidose et l’hypoxie provoquent une vasoconstriction pulmonaire et un retour à la circulation fœtale.
À la naissance, les deux circulations se mettent en série, avec une circulation pulmonaire à basse pression et une circulation systémique à haute pression.
Le surfactant pulmonaire est synthétisé par les pneumocytes de type II et son principal composé phospholipidique est la dipalmitoyl-phosphatidylcholine.
Le surfactant diminue la tension superficielle, maintient un volume résiduel pulmonaire, prévient les atélectasies expiratoires, l’exsudation et l’œdème, et évite ainsi la formation des membranes hyalines.
Une hypertension artérielle pulmonaire avec des pressions droites supérieures aux pressions gauches systémiques peut provoquer un retour à la circulation fœtale avec des shunts droite-gauche par le foramen ovale et le canal artériel, entraînant une hypoxémie majeure.
Le nouveau-né produit de la chaleur uniquement par thermogenèse chimique, sous la dépendance des catécholamines, à partir du glycogène hépatique et des graisses brunes.
Le nouveau-né ne peut pas produire de chaleur par thermogenèse musculaire, car ses systèmes pyramidal et extrapyramidal sont immatures.
L’hypothermie entraîne :
Une souffrance fœtale aiguë anté- ou périnatale peut perturber l’adaptation cardiorespiratoire du nouveau-né par anoxie-ischémie.
Le score d’Apgar est établi à 1, 5 et 10 minutes, tandis que les gestes nécessaires sont entrepris pour corriger l’hypoxémie, l’hypercapnie et l’acidose liées à l’asphyxie périnatale.
En cas de hernie diaphragmatique suspectée ou diagnostiquée, la ventilation au masque est contre-indiquée ; il faut mettre immédiatement une sonde gastrique en aspiration continue et intuber l’enfant avant son transfert.
En cas de suspicion d’atrésie de l’œsophage, tout apport alimentaire précoce est contre-indiqué ; l’enfant est mis en proclive et le cul-de-sac œsophagien supérieur est aspiré en continu.
En présence de liquide méconial, l’aspiration à la vulve avant le dégagement des épaules et l’aspiration buccale ou trachéale avant la première inspiration ne sont pas recommandées systématiquement ; une aspiration est indiquée en cas d’obstruction des voies aériennes, sans retarder une ventilation nécessaire.
Expulsion du liquide → inflation pulmonaire → baisse des résistances pulmonaires → circulations en série
★ À maîtriser
La démarche diagnostique associe :
La détresse respiratoire néonatale expose à l’hypoxémie, à l’acidose mixte et à des troubles hémodynamiques ; le nouveau-né est fragile et peut s’aggraver brutalement, ce qui impose une surveillance constante.
Les détresses respiratoires néonatales se répartissent en maladies pulmonaires, obstructions ORL, malformations chirurgicales, causes cardiovasculaires et maladies neuromusculaires.
Les principales maladies pulmonaires comprennent : les maladies des membranes hyalines, la rétention de liquide alvéolaire, l’inhalation amniotique ou méconiale, les collections gazeuses intrathoraciques, dont le pneumothorax et le pneumomédiastin, les infections néonatales avec atteinte respiratoire
L’absence ou la destruction du surfactant alvéolaire provoque des atélectasies et un œdème, puis la formation de membranes hyalines, un shunt intrapulmonaire, une vasoconstriction capillaire pulmonaire, une hypertension artérielle pulmonaire et un retour à la circulation fœtale avec troubles hémodynamiques.
Dans la maladie des membranes hyalines, l’absence ou la destruction du surfactant entraîne des atélectasies et un œdème, puis un shunt intrapulmonaire, une vasoconstriction capillaire, une hypertension pulmonaire et un retour à la circulation fœtale.
La maladie des membranes hyalines se manifeste précocement par une détresse respiratoire avec score de Silverman élevé, hypercapnie croissante et possibles troubles hémodynamiques.
Le traitement de la maladie des membranes hyalines peut associer oxygénothérapie, CPAP, surfactant précoce, ventilation assistée avec pression positive continue, ventilation haute fréquence et monoxyde d’azote inhalé.
📌 La rétention de liquide alvéolaire après inhalation de liquide amniotique clair provoque généralement une détresse respiratoire transitoire moins grave, avec polypnée prédominante, peu de signes de lutte, hypoxémie sans hypercapnie et surcharge interstitielle radiologique.
L’inhalation méconiale est favorisée par la post-maturité, la souffrance fœtale aiguë ou chronique et l’hypotrophie, et peut se présenter comme une asphyxie avec Apgar bas et encombrement bronchique par aspiration verdâtre.
Les collections gazeuses intrathoraciques comprennent :
Une infection néonatale, notamment à streptocoque B, colibacille ou Listeria, peut se cacher derrière toute étiologie de détresse respiratoire néonatale.
Compléments
La fréquence respiratoire normale du nouveau-né est de 40 à 60 respirations par minute.
Chez le nouveau-né, une cyanose généralisée ou péribuccale signe une hypoxie déjà sévère, contrairement à la cyanose des mains et des pieds, qui peut traduire une stase chez un nouveau-né à terme bien portant.
La fréquence cardiaque normale du nouveau-né est de 140 à 150 battements par minute.
★ À maîtriser
Le syndrome de Pierre Robin associe rétrognathisme, micrognathie, glossoptose et fente palatine, et peut entraîner détresse respiratoire avec lutte et apnées obstructives ou centrales.
Les hernies diaphragmatiques sont gauches dans 90 % des cas et sont d’autant plus graves que leur passage est précoce pendant la grossesse, en raison de l’hypoplasie pulmonaire.
📌 En cas de hernie diaphragmatique connue ou suspectée, la ventilation au masque est contre-indiquée ; la prise en charge comprend ventilation sur tube, sonde gastrique en aspiration, position proclive, perfusion et intervention chirurgicale.
Compléments
L’atrésie des choanes provoque une détresse respiratoire avec lutte et cyanose qui disparaît aux cris ; la sonde bute à 3 cm dans les narines et il existe un risque d’apnées.
L’atrésie des choanes se traite par canule buccale, éventuellement intubation buccale, intervention ORL, calibrage par sonde et soins locaux.
La prise en charge du syndrome de Pierre Robin peut inclure le décubitus ventral, une canule buccale ou une intubation, parfois difficile et nécessitant une grande lame.
Les obstacles laryngés ou malformations glottiques et sous-glottiques comprennent :
Les obstacles laryngés peuvent entraîner dyspnée inspiratoire avec lutte et stridor, anomalie du cri ou dysphagie ; le bilan peut comprendre radiographie du larynx, échographie cervicale, scanner et endoscopies ORL.
Les obstacles laryngés sont traités par intubation en cas de détresse respiratoire et par traitement chirurgical ; une trachéotomie est parfois nécessaire.
Les obstacles trachéaux ou laryngés peuvent causer difficultés respiratoires et alimentaires, dyspnée, wheezing, malaises, crises de cyanose ou stridor ; leur exploration peut nécessiter échographie, scanner ou IRM thoracique, transit œsophagien et endoscopies.
Une hernie diaphragmatique peut provoquer détresse grave, cyanose intense, thorax distendu immobile et silencieux du côté atteint, déviation à droite des bruits du cœur en cas de hernie gauche, abdomen plat et vide et hyperclartés thoraciques avec refoulement du cœur à droite.
L’atrésie de l’œsophage peut se manifester par hydramnios, hypersalivation, encombrement, détresse respiratoire, ballonnement abdominal et fausses routes de salive ou de liquide gastrique par la fistule inférieure ; le diagnostic repose notamment sur le test de la seringue et une radiographie sans préparation avec sonde gastrique dans le cul-de-sac supérieur.
📌 En cas d’atrésie de l’œsophage, l’alimentation est absolument contre-indiquée ; la prise en charge comprend position proclive, aspiration continue du cul-de-sac supérieur et de la bouche, oxygénation et perfusion, avec ventilation assistée minimale avant fermeture de la fistule inférieure.
★ À maîtriser
L’ictère à bilirubine non conjuguée est fréquent chez le nouveau-né âgé de quelques jours, tandis que l’ictère à bilirubine conjuguée se révèle généralement après le 15e jour de vie.
La bilirubine non conjuguée peut devenir toxique au-delà de 350 µmol/l, seuil présenté comme arbitraire, car elle est insoluble dans l’eau et soluble dans les graisses, notamment celles du système nerveux central.
Dans le système réticulo-endothélial, l’hème provenant à 80 % des globules rouges et à 20 % des cytochromes est transformé en biliverdine par l’hème oxygénase, puis en bilirubine par une réductase.
📌 Selon les seuils conventionnels du cours, l’hyperbilirubinémie non conjuguée est pathologique au-delà d’une concentration en µmol/l égale à 10 % du poids de naissance exprimé en grammes chez un nouveau-né de poids de naissance inférieur à 2 kg 500, ou au-delà de 250 µmol/l si le poids de naissance dépasse 2 kg 500.
L’ictère simple du nouveau-né résulte d’une production accrue de bilirubine et d’une captation hépatique et conjugaison insuffisantes, liées notamment à la courte demi-vie des globules rouges, à l’activité élevée des cytochromes et de l’hème oxygénase, au court-circuit hépatique possible par le canal d’Arantius et à la maturation postnatale des protéines Y et Z et de la glycuronyl transférase.
Les causes d’ictère non conjugué par hémolyse comprennent : les allo-immunisations rhésus dues aux antigènes D ou c, C, E, l’incompatibilité ABO, la microsphérocytose, les hémoglobinopathies, le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, le déficit en pyruvate kinase, les infections parasitaires, virales ou bactériennes
📌 L’exsanguino-transfusion se discute lorsque la bilirubinémie dépasse 350 mmol/l ; elle élimine bilirubine et anticorps et corrige l’anémie, mais expose à des complications et est actuellement réservée aux allo-immunisations sévères.
Compléments
Dans le secteur vasculaire, la bilirubine circule soit liée à l’albumine sur deux sites de liaison connus, soit libre ; seule la fraction libre qui ne se fixe pas sur les sites cutanés est toxique, et le dosage standard ne distingue pas les formes liées et non liées.
Dans le foie, la bilirubine perd sa liaison à l’albumine, est transportée vers l’hépatocyte par les protéines Y et Z, puis conjuguée à l’acide glucuronique sous l’action de la glycuronyl transférase avant de passer dans les voies biliaires et le duodénum.
Dans l’intestin, la bilirubine conjuguée se transforme en urobilinogène, qui peut être réabsorbé et donner de l’urobiline éliminable dans les urines, ou en stercobilinogène puis stercobiline qui colore les selles ; la bêtaglycuronidase bactérienne peut la déconjuguer et permettre son retour dans la circulation.
L’ictère physiologique du nouveau-né atteint son maximum au cinquième jour de vie et est surveillé par mesure cutanée au bilirubinomètre, avec dosage sanguin en cas de doute.
Les facteurs aggravants comprennent : l’hypoglycémie, l’hypothermie, l’hypoxie périnatale, les collections sanguines telles que bosse séro-sanguine ou céphalhématome
📌 L’ictère simple du nouveau-né est un diagnostic d’élimination, avec test de Coombs direct négatif et absence d’incompatibilité dans le système ABO.
📌 L’incompatibilité ABO est évoquée lorsque la mère est O+ et l’enfant A ou B ; l’hémolyse est généralement moins sévère que dans l’allo-immunisation rhésus, le Coombs direct est le plus souvent négatif et le diagnostic repose sur les agglutinines maternelles anti-A ou anti-B.
Production excessive ou conjugaison insuffisante → accumulation de bilirubine
★ À maîtriser
Le nouveau-né présente normalement une polyglobulie avec macrocytose et un taux d’hémoglobine de 160 à 180 g/l ; une anémie est définie par une hémoglobine inférieure à 150 g/l.
Dans les anémies hémolytiques immunologiques du nouveau-né, le test de Coombs réalisé sur les hématies de l’enfant est positif.
Dans l’incompatibilité Rhésus D, l’enfant porte l’antigène D et la mère en est dépourvue ; les anticorps maternels anti-D traversent le placenta et détruisent les globules rouges de l’enfant.
Dans l’incompatibilité Rhésus, l’anémie fœtale entraîne une hypoxie et une hématopoïèse extramédullaire avec hépatosplénomégalie ; le placenta élimine l’hyperbilirubinémie pendant la vie fœtale.
Les quatre tableaux cliniques sont :
Les éléments diagnostiques sont : l’anémie, l’élévation de la bilirubine, la présence d’érythroblastes circulants et l’élévation des réticulocytes, une mère Rhésus D négatif et un enfant Rhésus positif, un Coombs direct positif chez l’enfant
La prévention de l’immunisation Rhésus consiste à injecter des gammaglobulines anti-D aux femmes Rhésus négatif dans les 72 heures après l’accouchement, après la naissance d’un enfant Rhésus positif ou après un avortement spontané ou provoqué.
Le traitement curatif de l’incompatibilité Rhésus dépend de la gravité de l’anémie et de l’hyperbilirubinémie ; il peut associer photothérapie et transfusion d’échange utilisant du sang frais irradié, à raison de 1,5 à 2 fois la masse sanguine par volumes échangés de 10 à 20 ml.
Devant une anémie hémolytique néonatale avec Coombs négatif et sans cause immunologique évidente, il faut principalement évoquer la maladie de Minkowski-Chauffard ou un déficit en G-6PD.
Devant une anémie néonatale, il faut évaluer son urgence, rechercher les circonstances de grossesse et d’accouchement pouvant indiquer une spoliation sanguine et pratiquer un Coombs direct chez l’enfant.
📌 Un Coombs direct positif indique un anticorps immun et conduit à rechercher l’antigène responsable et des agglutinines ; un Coombs négatif n’exclut pas formellement une incompatibilité, notamment ABO, et oriente aussi vers une cause non immunologique.
Compléments
📌 Une hémorragie aiguë néonatale peut provoquer pâleur, polypnée, tachycardie et hypotension, tandis qu’un saignement chronique évoque plutôt une insuffisance cardiaque avec hépatomégalie.
Un mauvais comportement neurologique ou des convulsions chez un nouveau-né anémique peuvent évoquer un saignement ventriculaire ou sous-arachnoïdien, exploré par échographie transfontanellaire, ponction lombaire ou tomodensitométrie.
La transfusion fœto-maternelle est fréquente, avec des pertes de 0,5 à 40 ml, mais la perte dépasse 40 ml dans seulement 1 % des cas ; elle peut être aiguë ou chronique et est détectée par la recherche d’hématies fœtales dans le sang maternel au test de Kleihauer.
La transfusion fœto-fœtale survient dans 20 % des grossesses de jumeaux univitellins et rend un jumeau polyglobulique tandis que l’autre est anémique.
Rhésus D : Coombs positif habituel ; ABO : Coombs parfois négatif
★ À maîtriser
Les facteurs de vulnérabilité du nouveau-né sont : la peau fragile et peu bactéricide, la perméabilité de la muqueuse digestive, une phagocytose moins efficace, l’installation progressive de l’immunité cellulaire
Les trois modes de contamination sont :
Les infections bactériennes néonatales peuvent se présenter sous forme de septicémie, de méningite, de tableau focalisé ou de tableau localisé correspondant à une porte d’entrée.
Les facteurs à rechercher sont : une fièvre maternelle récente, une infection urinaire ou vaginale, une ouverture de la poche des eaux de plus de 12 heures, un liquide amniotique teinté ou fétide, des manœuvres obstétricales
📌 L’antibiothérapie néonatale urgente associe des antibiotiques bactéricides à spectre étendu et à bonne diffusion méningée : amoxicilline et aminoside si streptocoque B, céphalosporine et aminoside si bacille Gram négatif, ou amoxicilline, céphalosporine et aminoside sans orientation étiologique.
Une rubéole congénitale fait suite à une infection maternelle primaire transmise au fœtus par voie hématogène placentaire ; les formes les plus graves surviennent lors des contaminations pendant les deux premiers mois de grossesse.
Le risque d’atteinte fœtale par cytomégalovirus est d’environ 50 %, que l’infection maternelle soit une primo-infection ou une récurrence.
L’herpès néonatal touche 1 à 3 nouveau-nés pour 10 000 naissances et est le plus souvent dû au virus Herpès Simplex de type 2 ; les risques sont neurologiques et ophtalmiques, et une atteinte disséminée peut engager le pronostic vital.
📌 Une sérovaccination contre l’hépatite B est administrée au nouveau-né dans les 12 premières heures lorsque la mère est porteuse de l’antigène HBs, notamment lors d’une hépatite B au troisième trimestre ou d’un portage chronique ; elle associe des immunoglobulines spécifiques intramusculaires et une première dose de vaccin, suivie, selon le schéma usuel du nouveau-né à terme, de doses à 1 et 6 mois.
📌 En cas de signes d’infection néonatale à toxoplasme, le traitement urgent associe pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique continu, sous surveillance hématologique ; sa durée dépend de la forme, allant jusqu’à un an dans les formes sévères, six mois puis un mois sur deux jusqu’à 12 mois dans les formes patentes, et trois cures de deux mois durant la première année dans les formes latentes.
Compléments
Les signes possibles comprennent : une altération majeure de l’état général, un teint gris et un collapsus, des œdèmes et une hypo- ou hyperthermie, une hépatosplénomégalie, un ictère et un purpura, des troubles du rythme respiratoire et une hypotonie
Les signes d’appel comprennent :
Les tableaux focaux comprennent : l’infection urinaire, souvent accompagnée d’ictère, l’entérocolite, l’ostéo-arthrite, la conjonctivite, l’infection pulmonaire
Les anomalies biologiques en faveur d’une infection néonatale comprennent une hyperleucocytose supérieure à 30 000, une leucopénie inférieure à 5 000, une anémie, une myélémie, une thrombopénie et un fibrinogène supérieur à 3 ; la CRP est recherchée à 24 heures de vie car elle s’élève secondairement.
Les prélèvements bactériologiques centraux comprennent le liquide céphalo-rachidien, l’hémoculture et le culot urinaire ; les prélèvements périphériques comprennent les prélèvements gastriques et méconiaux.
★ À maîtriser
L’évaluation de la croissance doit choisir des indicateurs adaptés à l’âge, notamment la taille, le poids et des mesures segmentaires, afin d’apprécier la morphologie et les proportions corporelles.
Les mesures de croissance doivent être comparées à des normes valables par un rapport ou une différence indiquant l’avance ou le retard, et permettre de suivre la vitesse de croissance au fil des années.
Chez l’enfant de plus de 24 mois ou de plus de 87 cm, la taille se mesure debout ; avant 24 mois ou sous 87 cm, la longueur se mesure couché.
À terme, entre 37 et 41 semaines gestationnelles, un nouveau-né eutrophique pèse en moyenne 3 000 ± 500 g ; un poids inférieur à 2 500 g indique une hypotrophie et un poids supérieur à 3 500 g une macrosomie.
📌 L’hypotrophie asymétrique associe un faible poids à une taille et un périmètre crânien relativement conservés, tandis que l’hypotrophie symétrique altère le poids, la taille et le périmètre crânien.
📐 Formule - De 2 à 6 ans, le poids estimé en kilogrammes suit la relation , où est l’âge en années.
Compléments
Lorsqu’une mesure couchée remplace une mesure debout, il faut retrancher 0,7 cm ; lorsqu’une mesure debout remplace une mesure couchée, il faut ajouter 0,7 cm.
Les principales méthodes graphiques comprennent les écarts-types, les percentiles et la représentation du développement en âge statural ; la représentation la plus usuelle est actuellement le Z-score.
Les courbes de référence les plus utilisées sont celles de Lubschenko chez les Anglo-Saxons et de Leroy en France.
La tranche comprise entre les percentiles 10 et 90 correspond à la moyenne ± 2 déviations standard et regroupe plus de 94 % de la population.
L’âge osseux est estimé en comparant les radiographies du squelette à des tables de référence indiquant les points d’ossification ou les soudures diaphyso-épiphysaires attendus selon l’âge.
La méthode d’évaluation de l’âge osseux la plus utilisée est l’atlas de Greulich et Pyle, qui répertorie les points d’ossification de la main gauche.
La taille moyenne du nouveau-né à terme est de 50 ± 2 cm ; une taille inférieure à 48 cm est associée à l’hypotrophie et/ou à la prématurité, tandis qu’une taille supérieure à 52 cm indique une hypertrophie.
Le périmètre crânien moyen à la naissance est de 35 ± 2 cm ; un périmètre inférieur à 33 cm se rencontre dans la prématurité ou l’hypotrophie, et un périmètre supérieur à 37 cm correspond à une macrocranie.
L’hypotrophie asymétrique débute souvent après 26 à 28 semaines de gestation et est souvent d’origine nutritionnelle extra-fœtale, tandis que l’hypotrophie symétrique est généralement précoce, avant 28 semaines de grossesse.
À 2 ans, la taille de référence est d’environ 87 cm, considérée théoriquement comme la moitié de la taille adulte ; à partir de 4 ans, la croissance staturale moyenne est de 5 à 7 cm par an.
Naissance, trimestres, puis enfance : le gain pondéral ralentit au fil des étapes.
📌 Le développement psychomoteur résulte d’interactions entre le moteur, l’intelligence et l’émotionnel ; l’action concrète contribue à construire l’intelligence et les échanges émotionnels influencent l’activité motrice.
📌 La maturation neurologique et l’apprentissage sont indissociables : l’expérience peut accélérer la maturation, tandis que le défaut d’expérience peut la retarder.
📌 Le système sous-cortico-spinal, ou inférieur/extrapyramidal, contribue surtout au maintien de la posture et à la fonction antigravitaire, tandis que le système corticospinal, ou supérieur/pyramidal, contribue notamment à la motricité fine et aux mouvements indépendants des doigts.
Le contrôle neuromoteur archaïque prédomine pendant la vie fœtale, puis l’encéphalisation progresse rapidement durant les deux premières années et plus lentement ensuite.
Autour du terme de 40 semaines, la phase transitionnelle permet au clinicien d’observer de semaine en semaine la prise de pouvoir du système moteur supérieur.
📌 Chez le prématuré, les lésions ischémiques touchent prioritairement la substance blanche hémisphérique et peuvent entraîner une IMOC souvent spastique, progressive durant la première année, avec des fonctions intellectuelles relativement respectées ; chez le nouveau-né à terme, les lésions asphyxiques touchent surtout la substance grise et s’accompagnent souvent de déficits intellectuels et sensoriels sévères.
La loi de différenciation décrit le passage d’une motricité globale, généralisée et involontaire à une motricité plus fine, élaborée, localisée et volontaire.
Selon la loi de variabilité, le développement psychomoteur progresse globalement mais peut comporter des accélérations, des stagnations, des arrêts et même des régressions temporaires.
📌 La loi céphalo-caudale décrit le contrôle progressant de la tête vers les pieds, tandis que la loi proximo-distale décrit le contrôle progressant de l’axe du corps vers la périphérie.
Le développement psychomoteur et psycho-affectif harmonieux requiert une attention de qualité et continue, permettant la mise en place d’attachements privilégiés, stables et sécurisants.
Les réflexes primaires, contrôlés par la partie inférieure du cerveau, sont physiologiques chez le fœtus et durant les premiers mois ; ils témoignent d’un tronc cérébral intact, mais ne garantissent pas l’intégrité du cerveau supérieur.
Le réflexe de Moro comprend d’abord une abduction des bras avec extension des avant-bras et ouverture des mains, puis une adduction des bras avec flexion des avant-bras, comme un mouvement d’embrassement.
À la naissance, la motricité est spontanée, involontaire, diffuse, anarchique et bilatérale ; l’hypertonie des membres contraste avec l’hypotonie de la tête et du tronc.
À 3 mois, le sourire social apparaît et le bébé relève la tête de 45 à 90° en position ventrale, tandis que le réflexe de grasping a disparu et que la préhension au contact lui permet de retenir quelques secondes un objet placé dans sa main.
Le système archaïque soutient posture et antigravité ; le système corticospinal affine les mouvements.
★ À maîtriser
À 9 mois, l’enfant commence la pince supérieure en saisissant un petit objet entre la base du pouce et l’index, et les premiers mots apparaissent souvent sous forme de syllabes redoublées.
Entre onze et douze mois, l’enfant marche à quatre pattes avec assurance sur les mains et les pieds, marche parfois tenu par les mains d’un adulte ou en poussant un déambulateur, et peut longer les meubles en prenant appui.
Entre onze et quinze mois, l’enfant utilise un langage global significatif fait de « mots-phrases » adaptés à des situations précises, et dit deux mots ayant une signification.
À quinze mois, l’enfant marche seul, monte l’escalier à quatre pattes, peut se relever sans appui mais reste instable, et passe de debout à assis en s’agenouillant.
À dix-huit mois, l’enfant monte et descend les escaliers en tenant la rampe, commence à courir et à sauter sur deux pieds, s’accroupit, tire un jouet en marchant et peut marcher à reculons.
À deux ans, l’enfant monte et descend seul les escaliers sans alterner les pieds, court vite, tourne en cercle, sautille, grimpe, danse et tape dans un ballon avec précision et équilibre.
À deux ans, le vocabulaire explose, l’enfant forme des phrases explicites de deux ou trois mots, utilise « je », « moi », « tu » et des verbes, tout en conservant un langage enfantin.
À trois ans, l’enfant monte et descend les escaliers en alternant les pieds, saute sur un pied, tient quelques secondes en équilibre sur un pied et conduit un tricycle.
À cinq ans, l’enfant sautille sur les deux pieds, saute à cloche-pied, lace ses chaussures, reproduit un triangle, distingue le matin de l’après-midi, compare deux poids et s’habille et se déshabille.
Compléments
À 6 mois, l’enfant se redresse sur les mains en position ventrale, se retourne du dos sur le ventre et supporte pratiquement tout son poids sur ses jambes lorsqu’il est maintenu debout.
À 7 mois, l’enfant peut relâcher volontairement un objet de façon encore imprécise, passer les objets d’une main à l’autre et tenter une pince inférieure entre la base du pouce et le petit doigt.
Entre 8 et 10 mois, l’index joue un rôle de plus en plus précis dans la pince inférieure.
À 10 mois, la pince supérieure devient plus fine : l’objet est saisi entre la partie distale du pouce et l’index.
À 10 mois, l’enfant comprend le sens général d’une phrase, accompagne souvent le mot d’un geste et peut employer un mot symbole pour désigner une catégorie plus large que l’objet précis.
À dix mois, l’enfant fait « au revoir » de la main et « bravo ».
Préhension globale, pince inférieure, puis pince supérieure
★ À maîtriser
📌 Selon Piaget, le développement intellectuel passe par le stade sensori-moteur de la naissance à deux ans, la période pré-opératoire de deux ans à six ou sept ans, le stade des opérations concrètes de six ou sept à onze ans et le stade des opérations formelles à partir de onze ou douze ans, avec un équilibre vers quatorze ou quinze ans.
Les premiers mots apparaissent généralement vers douze ou treize mois, une ébauche de phrase vers vingt-quatre mois et le « je » vers trente mois; l’absence de construction syntaxique à trente mois peut orienter vers un retard de langage.
La dyslexie correspond à une persistance anormale et significative d’erreurs en écriture et en lecture, tandis que la dysorthographie concerne les insuffisances d’acquisition des règles orthographiques et syntaxiques.
L’énurésie est l’émission involontaire d’urine, le jour ou la nuit, après l’âge habituel de propreté, tandis que l’incontinence doit en être distinguée.
L’encoprésie est une défécation dans la culotte ou dans le lit et doit être distinguée du défaut de propreté; elle signale une angoisse profonde et peut accompagner un état psychique grave.
Compléments
Dans le stade sensori-moteur, l’intelligence pratique précède le langage et la pensée; l’enfant construit notamment le schème, l’objet permanent et l’espace proche. - Piaget
Le stade pré-opératoire est marqué par l’intelligence représentative sans opérations réversibles et par l’avènement des notions de quantité, d’espace, de temps, de fonction symbolique et de langage. - Piaget
Les opérations concrètes permettent de coordonner des opérations réversibles et une certaine logique qui nécessite encore un support concret. - Piaget
Les opérations formelles reposent sur une logique formelle et une pensée hypothético-déductive, avec des opérations à la seconde puissance et une combinatoire portant sur les événements verbaux et symboliques. - Piaget
Un langage non acquis à quatre ans peut évoquer un processus psychotique, tandis qu’un vocabulaire riche et des phrases correctement construites sont attendus vers trois ans.
La compréhension verbale est en avance sur l’expression verbale.
Les retards spécifiques du langage peuvent être associés à : une déficience intellectuelle, un déficit auditif ou à l’audimutité, un trouble de l’affectivité ou du comportement, un retard simple
📌 Le bafouillage doit être distingué du bégaiement, dont l’évaluation prend en compte les composantes clonique et tonique.
📌 Le semi-mutisme ou le mutisme relève d’un refus ou d’une impossibilité de parler liée à des conflits intrapsychiques, et non d’un trouble de l’expression de la parole; la dysgraphie peut relever d’une rééducation psychomotrice.
★ À maîtriser
📌 L’étude chronologique des phobies permet de distinguer la peur normale de l’étranger vers 8 mois, les phobies spécifiques mineures et les organisations phobiques plus inquiétantes.
📌 Les troubles psychiques de l’enfant requièrent essentiellement une psychothérapie d’inspiration psychanalytique, notamment pour les troubles du caractère et du comportement, les névroses structurées, les états prépsychotiques et les psychoses infantiles.
📌 Dans la psychose infantile, un traitement neuroleptique peut et doit être associé à la psychothérapie, et sa prescription exige une connaissance approfondie du métabolisme des psychotropes neuroleptiques.
Compléments
Les motifs peu fréquents de consultation comprennent :
Chez l’enfant, la dépression est le plus souvent polymorphe et est décrite comme peu fréquente, contrairement à ce qu’indique une partie de la littérature contemporaine.
Le syndrome borderline chez l’enfant est présenté comme une perspective de recherche plutôt que comme une catégorie nosologique confirmée.
La rééducation psychomotrice répond à :
La rééducation orthophonique traite les retards de parole, la dyslexie et la dysorthographie, et travaille la maîtrise de la parole, du langage et du langage écrit.
Un retard de croissance disharmonieux avec vitesse ralentie peut être lié à une maladie osseuse, endocrinienne, nutritionnelle, métabolique ou viscérale.
Retard : sous les seuils ; avance : au-dessus — le nanisme et le gigantisme franchissent des seuils plus extrêmes.
★ À maîtriser
📌 Chez le nouveau-né à terme comme chez le prématuré, le lait maternel quitte l’estomac plus rapidement que les formules lactées pour nourrisson.
Après 36 semaines gestationnelles, le complexe moteur migrant apparaît sous forme d’une activité rythmique de l’antre à l’iléon, survenant toutes les 45 à 180 minutes à jeun pour évacuer résidus alimentaires et bactéries de l’intestin proximal.
99 % des nouveau-nés à terme bien portants éliminent leur premier méconium dans les 48 heures suivant la naissance.
La sécrétion gastrique acide existe dès la naissance, augmente durant les 10 premiers jours et reste inférieure au niveau adulte jusqu’à un an.
Le pancréas exocrine se développe dès la 16e semaine gestationnelle, mais son activité enzymatique reste faible jusqu’à la naissance ; l’amylase et l’élastase sont presque absentes jusqu’à 4 à 6 mois.
La maturation des fonctions entérocytaires est quasi complète à la 16e semaine gestationnelle, permettant aux prématurés comme aux nouveau-nés à terme de digérer et d’absorber une alimentation lactée à la naissance.
Au-delà de 4,5 g/kg/j de lactose chez un nouveau-né, le lactose non digéré fermente dans le côlon et produit de l’hydrogène, du dioxyde de carbone et des acides gras volatils.
À la naissance, l’immaturité de la barrière immune comprend peu d’IgG, l’absence d’IgA, une augmentation des lymphocytes T suppresseurs et une diminution des lymphocytes T cytotoxiques, ce qui accroît le risque de sensibilisation et d’infections.
Compléments
À 30 semaines, le fœtus peut évacuer de l’estomac le liquide amniotique dégluti, mais la vidange gastrique des prématurés est relativement ralentie.
La vidange gastrique est ralentie lorsque l’osmolarité, la teneur en sucres, en calories ou en graisses augmente.
Après les repas, les contractions régulières avec coordination antro-duodénale assurent la vidange gastrique, le passage transpylorique et la propulsion duodénale, en remplacement du complexe moteur migrant.
La défécation survient lorsque le bol fécal traverse le rectum et que la distension rectale entraîne le relâchement du sphincter anal interne.
L’activité de la pepsine chez un prématuré de 1 000 g représente 50 % de celle d’un nouveau-né à terme, et n’atteint des valeurs de type adulte que vers 18 mois chez ce dernier.
Le facteur intrinsèque atteint 50 % du niveau adulte à 2 semaines de vie, tandis que l’activité de la lipase gastrique est complète dès la naissance.
L’insuffisance quantitative et qualitative des acides biliaires jusqu’à 3 semaines de vie, associée à une recaptation iléale proximale insuffisante, contribue à une malabsorption lipidique relative chez le nouveau-né et le prématuré.
Formation prénatale → motricité → digestion et absorption → défenses immunitaires.
★ À maîtriser
📌 Les nutriments de type I sont stockés dans l’organisme et peu excrétés, tandis que les nutriments de type II ne constituent pas des réserves, sont métabolisés et excrétés et doivent être remplacés régulièrement.
À 6 mois, les besoins énergétiques sont estimés à 700 kcal par jour, tandis qu’environ 800 ml de lait maternel par jour apportent environ 560 kcal, d’où la nécessité d’un supplément énergétique.
Entre 6 mois et 3 ans, les besoins en protéines sont d’environ 20 g par jour ; 800 ml de lait apportent 8 g, laissant 12 g à fournir par l’aliment de sevrage.
Les apports lipidiques recommandés au nourrisson sont de l’ordre de 5 à 6 g/kg/j et les lipides représentent environ 45 à 50 % de l’apport énergétique alimentaire ; ils fournissent de l’énergie et des acides gras essentiels et participent à la structure des membranes cellulaires et au métabolisme des eicosanoïdes.
Un nouveau-né de 3 jours pesant 3 kg a besoin de 80 à 100 ml/kg d’eau ; à 10 jours et 3,3 kg, ses besoins sont de 125 à 150 ml/kg, à 3 mois et 5,5 kg de 130 à 160 ml/kg, et à un an et environ 9,5 kg de 100 à 120 ml/kg.
Au 17e siècle, le discours médical commence à promouvoir l’alimentation artificielle et recommande parfois d’attendre de 2 à 20 jours avant la première mise au sein, le colostrum étant alors considéré comme un poison.
Au 19e siècle, la mise en nourrice atteint son apogée, et les statistiques citées indiquent 71 % de mortalité chez les enfants mis en nourrice contre 15 % chez ceux allaités par leur mère.
Après-guerre, les producteurs de substituts du lait maternel développent une stratégie commerciale auprès du personnel médical, notamment par le financement de formations, de colloques, de matériel médical et d’associations de médecins.
Lors de l’Assemblée mondiale de la Santé de 1981, 118 pays adoptent le Code international de commercialisation des substituts du lait maternel, qui réglemente leur vente.
Compléments
Les nutriments de type I ou fonctionnels sont : le fer, l’iode, le cuivre, le calcium, le sélénium, la thiamine, la riboflavine, la pyridoxine et la niacine, l’acide folique et la cobalamine, les vitamines A, E, D et K
Les nutriments de type II ou de croissance sont :
Entre la naissance et 6 mois, le nourrisson double son poids et le lait maternel est présenté comme capable d’apporter seul les nutriments nécessaires à sa croissance et à son développement.
Les glucides fournissent 50 à 60 % de l’énergie de la ration alimentaire et les besoins sont évalués à 5 g/kg/j, sous forme de sucres simples à absorption rapide ou de sucres complexes à absorption lente.
Dans l’Antiquité, l’allaitement maternel était considéré comme primordial, car on pensait que le lait transmettait les traits de caractère ; confier l’enfant à une nourrice était donc perçu comme l’exposant aux vices de celle-ci.
À Paris, une industrie nourricière structurée existe dès le 12e siècle, alors que le recours aux nourrices est une pratique courante dans les classes aisées du Moyen Âge.
La mortalité infantile élevée et la propagande en faveur de l’allaitement maternel conduisent le corps médical à réhabiliter cette pratique dès la deuxième moitié du 19e siècle.
Type I : réserves stockées ; type II : nutriments à remplacer régulièrement.
★ À maîtriser
Le lait est continuellement fabriqué par l’épithélium mammaire, sécrété dans les alvéoles, stocké, puis expulsé vers le mamelon par les canaux galactophores lors de l’éjection.
La prolactine, sécrétée par l’antéhypophyse, stimule la synthèse du lait.
L’ocytocine, sécrétée par l’hypophyse postérieure, provoque la contraction des cellules myoépithéliales et propulse le lait des alvéoles vers les canaux et les sinus lactifères.
📌 Le contrôle autocrine exerce un rétrocontrôle négatif qui inhibe la synthèse lactée tant qu’un volume important de lait résiduel demeure dans le sein, indépendamment pour chaque sein.
📌 Le colostrum, premier lait, est riche en glycoprotéines, oligosaccharides, sodium, IgA sécrétoires et cellules immunitaires, mais pauvre en graisses ; le lait de transition est plus riche en graisses.
Les sept pratiques recommandées sont :
Le lait maternel est présenté comme la référence pour la nutrition du jeune enfant, et les recherches scientifiques rapportées dans le cours confirment sa supériorité sur les préparations lactées.
📌 Le choix de l’alimentation d’un nourrisson né d’une mère séropositive dépend du contexte, notamment de l’accès à des substituts abordables et sûrs, à de l’eau salubre et à des soins de santé adéquats ; si ces conditions sont réunies, l’alimentation artificielle offre de meilleures chances de survie.
Compléments
📌 Le contrôle endocrine de la lactation est central, tandis que le contrôle autocrine est local et intrinsèque à la glande mammaire.
La succion stimule les récepteurs sensitifs de l’aréole, qui transmettent une information à l’hypothalamus et déclenchent des pics de prolactine.
Un transfert de lait limité ou insuffisant réduit le volume de lait produit, et un engorgement sévère entraîne rapidement une baisse importante de la production.
Les triglycérides constituent 98 % des lipides du lait maternel.
Le lait maternel contient aussi des enzymes, des facteurs de croissance, des nucléotides et des cellules immunitaires comme les macrophages et les polynucléaires.
Le lait définitif se forme autour du 15e jour de lactation.
Prolactine pour produire, ocytocine pour éjecter.
★ À maîtriser
📌 L’ESPGHAN recommande de commencer la diversification après 17 semaines et avant 26 semaines, tandis que l’OMS la recommande à partir de six mois pour les enfants allaités et entre quatre et six mois pour les enfants non allaités.
🔄 L’introduction des aliments suit cet ordre :
La diversification alimentaire complète le lait maternel sans le remplacer.
📌 Les farines infantiles du premier âge contiennent de l’amidon préalablement hydrolysé et sont sans gluten, tandis que celles du deuxième âge contiennent du gluten.
La diversification modifie la morphologie et la physiologie digestives, les compétences masticatoires, les fonctions du bas œsophage, l’acidité gastrique et le système enzymatique, et elle stimule la sécrétion d’enzymes pancréatiques.
Les problèmes liés au sevrage comprennent : le sevrage trop précoce avant le cinquième mois, le sevrage brutal ou affectif, le sevrage trop tardif, l’insuffisance nutritionnelle des bouillies, les déficits en fer et en zinc liés aux phytates, l’alimentation trop riche, les tabous alimentaires
Compléments
Les laits infantiles artificiels diffèrent notamment par leur rapport caséines/protéines solubles et peuvent être enrichis en probiotiques, acides gras essentiels et minéraux ; les préparations à base de soja doivent être enrichies en carnitine.
Avant 1923, la diversification alimentaire n’était pas codifiée ; en 1923, Jundell recommande de la commencer à six mois.
La déglutition des aliments solides devient possible vers quatre à six mois, les mouvements rythmiques de mastication apparaissent vers sept mois et la capacité gastrique passe d’environ 200 ml à quatre mois à 250–300 ml à six mois.
L’enfant continue à téter à la demande jusqu’à l’âge de deux ans.
La prescription des farines infantiles peut viser à : augmenter les apports caloriques sans accroître l’osmolarité de l’alimentation, provoquer la satiété, moduler le rythme des tétées du nourrisson, accélérer la maturation de l’amylase pancréatique, ralentir le transit intestinal grâce à la viscosité des bouillies
Après l’âge de six mois, les bactéries du côlon peuvent dégrader les fibres alimentaires en acides gras volatils, en CO₂ et en H₂, ce qui permet leur tolérance.
Premier âge sans gluten, deuxième âge avec gluten
★ À maîtriser
Les allergies alimentaires sont relativement fréquentes pendant les deux premières années de vie, et les allergies au lait de vache et à l’œuf de poule prédominent.
La maladie cœliaque est une réaction auto-immune déclenchée par le gluten et peut survenir à tout âge; chez le nourrisson, elle provoque notamment des troubles du développement et des troubles gastro-intestinaux.
Le traitement de la maladie cœliaque consiste à exclure strictement et à vie le blé, le seigle, l’orge, l’avoine et l’épeautre de l’alimentation.
📐 Formule - Le Z-score se calcule par .
Le marasme correspond à une insuffisance nutritionnelle globale avec déficit pondéral majeur, fonte graisseuse et musculaire, faciès de vieillard, alopécie et appétit conservé; un rapport poids/taille inférieur à 70 % de la médiane est indiqué comme critère.
Le kwashiorkor est une insuffisance protéique caractérisée notamment par un arrêt de la croissance, une fonte musculaire, un manque d’appétit, des œdèmes des pieds, des altérations cutanées et des cheveux décolorés, fins et cassants.
Le traitement curatif de la malnutrition comprend la prise en charge médicale des complications et une prise en charge nutritionnelle en deux phases : phase I de 7 à 14 jours, puis phase II de récupération nutritionnelle pendant plus de 15 jours.
Compléments
Les manifestations courantes d’une allergie alimentaire comprennent :
L’intolérance au lactose résulte d’une dégradation intestinale insuffisante du lactose par la lactase et se manifeste principalement par des flatulences et de la diarrhée.
L’intolérance à l’histamine peut provoquer des rougeurs cutanées, des flatulences ou de la diarrhée après ingestion d’aliments riches en histamine et serait liée à un dysfonctionnement de la diamine-oxydase.
Les principales mensurations anthropométriques sont :
Le périmètre brachial se mesure au ruban à mi-distance entre l’olécrane et l’acromion, puis se note en centimètres.
Apports insuffisants ou défaut d’utilisation des nutriments → malnutrition
★ À maîtriser
Le rétinol est la forme principale de la vitamine A, tandis que le carotène est son précurseur dans le monde végétal et que le bêta-carotène constitue la principale source de vitamine A dans les pays en développement.
La vitamine A est indispensable à la vision et à la protection de la peau, des muqueuses et de l’organisme contre les infections.
Les causes de carence en vitamine A sont :
Les conséquences de la carence en vitamine A comprennent : une baisse de la résistance aux infections et une hausse de leur incidence et de leur sévérité, un ralentissement de la croissance, des troubles des fonctions de la reproduction, des troubles de la vision, une diminution des réserves hépatiques de fer, une hausse de la mortalité infantile
Au stade initial, la carence en vitamine A peut provoquer une héméralopie, une nyctalopie, une xérophtalmie avec lésions conjonctivales et cornéennes réversibles, ainsi qu’une kératose folliculaire.
Au stade avancé, la kératomalacie cornéenne peut conduire à la cécité.
Le bêta-carotène est converti en vitamine A dans la paroi intestinale, mais son utilisation est médiocre lorsque le régime est pauvre en graisses.
Les besoins quotidiens indiqués sont de 750 µg de rétinol chez l’adulte, augmentés de 50 % chez la femme enceinte, et de 400 µg chez l’enfant.
Compléments
Dans les cellules en bâtonnet de la rétine, le rétinal dérivé du rétinol se combine à la rhodopsine pour former un composé photosensible.
Une carence en vitamine A peut entraîner une mauvaise vision en faible éclairage, une perte d’appétit, une perte de poids, un arrêt de croissance et une kératinisation des cellules; les lésions peuvent devenir graves et irréversibles si l’apport reste insuffisant.
L’insuffisance d’apport peut résulter de : mauvaises pratiques culinaires, mauvaise distribution ou faible disponibilité des aliments, mauvaises habitudes alimentaires et faible consommation d’aliments riches en vitamine A, insuffisance de l’allaitement maternel
Les facteurs de mauvaise absorption cités sont :
La grossesse, l’allaitement, la croissance et une fièvre prolongée augmentent les besoins en vitamine A.
La classification OMS des atteintes oculaires comprend :
La carence en vitamine A touche plus fréquemment les enfants de 6 à 36 mois, période du sevrage.
En 1998, 61,1 % des enfants de 6 à 36 mois en RDC étaient touchés par une carence sévère en vitamine A.
Carence prolongée → atteintes oculaires et tissulaires graves
★ À maîtriser
Les poussées épidémiques de konzo sont souvent associées à de longues périodes de consommation exclusive du manioc comme aliment de base, notamment en saison sèche dans des ménages vivant dans une grande pauvreté.
Le konzo est associé à une forte consommation de cyanures libérés par les glucosides cyanogènes du manioc et à une faible consommation d’acides aminés soufrés.
📌 Le konzo provoque une paralysie spasmodique, bilatérale et permanente des membres inférieurs, tandis que la paralysie de la poliomyélite est flasque, progressive et parfois unilatérale.
📌 Le rachitisme atteint les enfants dont les os sont en croissance, tandis que l’ostéomalacie atteint les adultes dont les os sont formés.
Le rachitisme et l’ostéomalacie résultent d’un déficit en vitamine D plutôt que d’une carence alimentaire en calcium.
Le premier signe osseux du rachitisme est un gonflement des épiphyses, apparaissant d’abord au poignet et à la jonction des côtes avec les cartilages costaux, où il forme le rosaire rachitique.
L’ostéomalacie provoque souvent des douleurs osseuses du bassin, du bas du dos et des jambes, une démarche pieds écartés et des déformations du bassin.
Dans le scorbut, la fragilisation des parois capillaires favorise les hémorragies, et un déficit modéré ralentit la cicatrisation des plaies.
Les signes courants du scorbut comprennent la fatigue et la faiblesse, des gencives gonflées et saignantes, des hémorragies cutanées ou d’autres saignements, un retard de cicatrisation et une anémie.
Chez le nourrisson atteint de scorbut, les douleurs des membres sont le premier signe et l’enfant crie lorsqu’on bouge ou touche ses bras ou ses jambes.
L’enfant atteint de scorbut infantile adopte spontanément une position de grenouille, avec les hanches et les genoux fléchis et les jambes écartées en rotation externe.
Compléments
Le raccourcissement du traitement du manioc pendant les périodes de disette, de guerre ou de catastrophe peut accroître l’exposition aux cyanures.
Aucun traitement curatif du konzo n’est connu, mais la réadaptation peut aider les malades à réintégrer la société.
Os en croissance : rachitisme ; os formés : ostéomalacie
★ À maîtriser
La pellagre est principalement due à une carence alimentaire en niacine et est associée à une alimentation fondée sur le maïs en Amérique, comme le béribéri est associé au riz en Asie.
Le maïs contient davantage de niacine que d’autres céréales, mais celle-ci est sous une forme liée; le traitement alcalin du maïs, notamment au jus de citron vert pour préparer des tortillas, protège de la pellagre en rendant probablement la niacine plus disponible ou en améliorant l’équilibre des acides aminés.
La pellagre se caractérise par les trois D : dermatose, diarrhée et démence; elle peut être fatale en l’absence de traitement.
Les zones principalement atteintes sont :
Les troubles nerveux courants comprennent :
Le diagnostic de pellagre s’appuie sur le contexte alimentaire, les lésions cutanées caractéristiques, l’aspect de la bouche et surtout la réponse à la niacine; les signes digestifs et neurologiques sont peu spécifiques.
Le traitement recommandé de la pellagre est de 50 mg de niacine par voie orale trois fois par jour.
Le traitement nutritionnel de la pellagre prévoit au moins 10 g par jour de protéines de bonne qualité et un apport calorique de 3 000 à 3 500 kcal par jour.
La prévention de la pellagre repose sur la diversification alimentaire, l’augmentation de la consommation de niacine et de tryptophane, l’enrichissement de la farine de maïs en niacine, la supplémentation dans les institutions et les secours, ainsi que l’éducation nutritionnelle.
Compléments
Les explications historiques de la pellagre ont successivement invoqué une toxine du maïs, une déficience protéique puis une carence en niacine, chacune pouvant contribuer à l’explication.
L’organisme convertit le tryptophane en niacine, de sorte qu’une alimentation riche en protéines contenant suffisamment de tryptophane contribue à prévenir la pellagre, sans remplacer le rôle principal de la niacine.
La pellagre est apparue en Europe aux XVIIIe et XIXe siècles avec l’extension de la consommation de maïs, puis est devenue courante au XXe siècle en Égypte et dans certains pays d’Afrique orientale et méridionale; des cas sporadiques ont été décrits en Inde.
En Afrique du Sud, un rapport a indiqué que 50 pour cent des patients vus dans un dispensaire du Transvaal avaient des signes de pellagre et que la majorité des adultes admis à l’hôpital psychiatrique de Pretoria en étaient atteints.
Une flambée de pellagre est survenue dans le centre de la République-Unie de Tanzanie lors d’une sécheresse dans les années 60, chez des personnes ne consommant que du maïs offert par les États-Unis, et a été rapidement jugulée par des suppléments.
Les lésions cutanées de la pellagre évoluent de zones hyperpigmentées vers une peau sèche, squameuse et craquelée; elles peuvent ensuite se fissurer et former des vésicules, puis laisser une peau brillante, fine et dépigmentée après desquamation.
L’exposition au soleil des lésions de pellagre provoque une sensation de brûlure, et le collier de Casal correspond souvent aux zones exposées par une chemise à col ouvert.
Maïs comme aliment exclusif → niacine peu disponible → pellagre
★ À maîtriser
La rougeole est due à un paramyxovirus et se transmet par voie aérienne; son incubation dure environ dix jours et la contagiosité est maximale pendant les quatre jours précédant et les quatre jours suivant l’éruption.
Au début de la rougeole, une forte fièvre et un catarrhe oculo-naso-trachéo-bronchique donnent à l’enfant un aspect pleurnichard; le signe de Köplick doit être recherché à ce stade.
🔄 L’éruption suit cette évolution : elle survient trois à cinq jours après le début de la fièvre, elle commence derrière les oreilles et à la racine des cheveux, elle descend vers les membres inférieurs en trois jours, elle pâlit vers le troisième jour, au moment de l’apyrexie, elle disparaît en une semaine
La prise en charge de la rougeole comprend l’isolement du malade jusqu’à la disparition des signes cliniques et le traitement symptomatique des complications; une antibiothérapie est indiquée en cas de surinfection bactérienne.
Après un contage rougeoleux, la vaccination dans les 72 heures peut protéger les sujets contacts non vaccinés et non immuns à partir de l’âge de 9 mois; elle est contre-indiquée chez les sujets immunodéprimés.
Les immunoglobulines polyvalentes intraveineuses utilisées après un contage rougeoleux doivent être administrées dans les 5 jours suivant le contage.
Le vaccin contre la rougeole est un virus vivant atténué, recommandé à tous les enfants et contre-indiqué chez les sujets immunodéprimés.
La première injection contre la rougeole est recommandée dans le vaccin triple rougeole-oreillons-rubéole à partir de 12 mois.
Une deuxième injection contre la rougeole est recommandée avant 6 ans, en pratique entre 3 et 6 ans, pour rattraper les 5 à 10 % d’enfants n’ayant pas séroconverti après la première injection.
Dans la rubéole, l’éruption débute au visage puis s’étend au corps en 24 heures, prédomine au visage, au bas du dos et aux fesses, respecte les extrémités et disparaît au troisième jour.
Compléments
Le signe de Köplick correspond à des points blanchâtres ou légèrement bleutés, en relief, sur la muqueuse jugale érythémateuse.
L’éruption typique de la rougeole est faite de macules rosées ou rouge vif, non prurigineuses, arrondies ou ovalaires et groupées en placards irréguliers séparés par des intervalles de peau saine.
Les formes malignes de rougeole peuvent associer hyperthermie majeure, convulsions, collapsus, troubles de la conscience et hémorragies cutanées ou muqueuses dans un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.
Chez les patients immunodéprimés présentant un déficit de l’immunité cellulaire, les complications redoutables de la rougeole comprennent la pneumopathie à cellules géantes et l’encéphalite aiguë retardée.
L’encéphalite aiguë post-éruptive survient vers le quatrième au septième jour après le début de l’éruption et se manifeste par une réascension thermique ou une absence de défervescence, des troubles de la conscience et des crises convulsives, parfois accompagnés de signes de myélite.
La panencéphalite sclérosante subaiguë peut apparaître de neuf mois à quinze ans après une rougeole, en moyenne six ans plus tard, et évolue vers une détérioration neuropsychique avec une issue toujours fatale.
Invasion fébrile et catarrhale → Koplik → éruption descendante
La varicelle est due au virus varicelle-zona, herpèsvirus de type 3, et touche surtout les enfants de 2 à 10 ans.
La varicelle est très contagieuse, se transmet directement par voie aérienne entre humains et confère une immunité.
L’éruption varicelleuse prurigineuse débute souvent au tronc et passe rapidement d’une macule rosée de 2 à 5 mm à une papule, puis à une vésicule ou une bulle de 3 à 4 mm contenant un liquide clair.
L’évolution typique d’une lésion de varicelle va de la vésicule dont le liquide se trouble dès le deuxième jour à une croûtelle brunâtre, qui tombe entre le sixième et le huitième jour en laissant une tache rosée sans cicatrice sauf en cas de grattage.
Le diagnostic de varicelle est avant tout clinique et les examens biologiques, virologiques ou sérologiques sont inutiles en pratique dans la quasi-totalité des cas.
Les varicelles graves avec diffusion virale surviennent surtout en cas de déficit de l’immunité cellulaire, congénital ou acquis, de corticothérapie prolongée ou de traitement immunosuppresseur, mais peuvent aussi toucher le nouveau-né et le jeune nourrisson sans anticorps maternels protecteurs.
La varicelle grave peut associer fièvre élevée, altération de l’état général, éruption profuse cutanéomuqueuse à vésicules nécrotiques ou hémorragiques, hépatite fulminante, pancytopénie, coagulation intravasculaire disséminée et méningoencéphalite.
Les surinfections bactériennes de la varicelle touchent surtout la peau et les tissus mous des enfants de moins de 5 ans et sont dues notamment au streptocoque A et au staphylocoque doré, souvent producteurs de toxines.
La fasciite nécrosante est une complication streptococcique grave associant inflammation et nécrose rapidement progressive de la peau, du tissu sous-cutané et des fascias musculaires, avec mortalité élevée et risque important de séquelles.
📌 Le traitement de la fasciite nécrosante associe un débridement chirurgical large et précoce des tissus nécrosés, des antibiotiques et des gammaglobulines intraveineuses.
📌 Les formes néonatales bénignes surviennent avant le cinquième jour de vie, tandis que les formes graves sont associées à une varicelle maternelle apparaissant dans les 5 jours avant l’accouchement ou dans les 2 jours après celui-ci.
📌 La varicelle commune est traitée symptomatiquement pour prévenir les surinfections, avec ongles coupés courts et brossés au savon et, si nécessaire, antiseptique sur les éléments prurigineux; le talc et les autres produits locaux hors antiseptiques ainsi que les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont à éviter.
📌 La varicelle déclarée chez un immunodéprimé est traitée le plus tôt possible par aciclovir intraveineux à 10 à 15 mg/kg toutes les 8 heures.
Macule, papule, vésicule, croûte : les lésions se succèdent et coexistent.
★ À maîtriser
La diphtérie est due à Corynebacterium diphtheriae, ou bacille de Klebs-Löffler, bactérie Gram positif produisant une exotoxine protéique puissante.
La fausse membrane diphtérique apparaît d’abord au pharynx puis peut s’étendre au larynx, où elle constitue le croup; elle est blanchâtre ou jaunâtre, adhérente, cohérente, s’étend rapidement et se reproduit rapidement.
La coqueluche est due à Bordetella pertussis, ou bacille de Bordet-Gengou, qui produit une toxine thermolabile nécrosante par voie intradermique et létale par voie intraveineuse ainsi qu’une toxine thermostable d’activité moindre.
La phase de quintes de coqueluche dure 2 à 4 semaines et associe des quintes répétées, une pause respiratoire puis une inspiration profonde avec un bruit laryngé dit cri de coq, parfois accompagnées de cyanose, de crachats épais ou de vomissements.
Le tétanos ombilical associe trismus, contracture généralisée avec opisthotonos aggravé par des accès spastiques spontanés ou déclenchés par une stimulation, fièvre modérée et plaie ombilicale suintante.
📌 Dans le tétanos ombilical, une incubation plus courte annonce un pronostic plus mauvais.
Compléments
La diphtérie a une incubation de 2 à 7 jours et débute par malaise, fièvre modérée et dysphagie.
Le bilan de diphtérie peut montrer une hyperleucocytose avec polynucléose, et le diagnostic peut être appuyé par la sérologie ou l’isolement de la bactérie dans un prélèvement de gorge.
📌 Le traitement de la diphtérie comprend le repos au lit, la sérothérapie, une antibiothérapie par érythromycine ou pénicilline pour raccourcir le portage bactérien et des soins symptomatiques, souvent en centre de réanimation.
La prophylaxie de la diphtérie repose sur le dépistage et le traitement des porteurs sains ainsi que sur la vaccination incluse dans le Programme élargi de vaccination.
La coqueluche est une maladie contagieuse de l’arbre respiratoire transmise par voie aérienne, fréquente avant 5 ans et décrite comme la plus longue des maladies communes de l’enfance.
La coqueluche a une incubation de 5 à 21 jours, suivie d’une invasion d’une à deux semaines avec catarrhe rhinopharyngo-bronchique et parfois fébricule.
La coqueluche peut entraîner des complications mécaniques (apnée, hémorragie, hernie ombilicale, prolapsus anal et ulcération du frein de la langue), infectieuses (otite, atélectasie et autres pneumopathies bactériennes), nerveuses (convulsion et encéphalite) et nutritionnelles (malnutrition protéino-calorique).
📌 Dans la coqueluche, l’érythromycine modifie peu l’évolution mais stérilise le nasopharynx et réduit la contagiosité; le traitement symptomatique peut inclure humidification de l’air, aspiration des voies aériennes supérieures, antitussif et hydratation.
Plasmodium falciparum est responsable de 1 à 3 millions de décès par an et peut provoquer des formes cérébrales et des anémies sévères.
Le paludisme simple correspond à une fièvre sans signe de danger ni complication, avec confirmation biologique par test de diagnostic rapide, goutte épaisse ou frottis mince; une pâleur et une splénomégalie peuvent aussi être présentes.
L’absence de fièvre n’exclut ni le paludisme ni le paludisme grave.
Le paludisme grave est défini par une fièvre accompagnée d’au moins un signe de danger ou de complication.
Les critères cliniques de gravité du paludisme sont la prostration, l’altération de la conscience, les troubles du comportement, la respiration acidosique, les convulsions répétées, le collapsus cardiovasculaire ou le choc avec pression artérielle systolique inférieure à 70 mmHg chez l’adulte ou à 50 mmHg chez l’enfant, l’incapacité de boire ou manger, les vomissements répétés, l’œdème pulmonaire, la diathèse hémorragique, l’ictère et l’hémoglobinurie macroscopique.
Les anomalies biologiques de gravité comprennent : une hémoglobine inférieure à 5 g/dL, un hématocrite inférieur à 15 %, des plaquettes inférieures à 20 000/mm³, une glycémie inférieure à 40 mg/dL (2,2 mmol/L), des bicarbonates inférieurs à 15 mEq/L, un pH inférieur à 7,35, des lactates supérieurs à 5 mmol/L
Le diagnostic paraclinique du paludisme peut reposer sur la goutte épaisse, le frottis mince, les tests de diagnostic rapide détectant les antigènes plasmodiaux et la PCR ; les tests sérologiques ne permettent pas de diagnostiquer un accès aigu. Lors d’un suivi d’efficacité thérapeutique sur 42 jours, la PCR peut aider à distinguer une recrudescence d’une nouvelle infection, mais ne mesure pas directement la chimiosensibilité aux antipaludiques.
Dans le paludisme grave, les analyses obligatoires sont : la goutte épaisse ou le frottis mince, l’hémoglobine et l’hématocrite, la glycémie, l’examen du liquide céphalorachidien après ponction lombaire
📌 Le paludisme simple est traité par une combinaison à base d’artémisinine, notamment artéméther-luméfantrine ou artésunate-amodiaquine, tandis que le paludisme grave est traité par quinine ou, en alternative, par artéméther ou artésunate injectable.
Le calendrier vaccinal du programme élargi de vaccination en RDC prévoit le BCG et le vaccin polio 0 à la naissance, les vaccins DTCoq et polio aux âges de 6, 10 et 14 semaines, puis le vaccin contre la rougeole à 9 mois.
🔄 Les cinq doses sont administrées selon cet ordre :
🔄 L’histoire naturelle suit ces étapes : contamination par le VIH, primo-infection parfois grippale dans la semaine suivante, période fenêtre avec contagiosité sans anticorps détectables, séroconversion avec anticorps détectables entre 3 et 12 semaines
Les modes de transmission du VIH à l’enfant comprennent :
📌 Chez le nourrisson, les anticorps maternels persistent jusqu’à 18 mois; les tests sérologiques comme l’ELISA ne peuvent donc confirmer l’infection avant cette période, contrairement à la détection de la p24, à la PCR ADN ou à la culture lymphocytaire du virus.
📌 La forme rapidement évolutive du VIH survient généralement après une contamination in utero, avec une immunodéficience sévère entre 3 et 15 mois et une survie inférieure à 10 % à 5 ans, tandis que la forme lentement évolutive suit une contamination per partum, avec un déficit immunitaire après 5 à 10 ans et une survie moyenne supérieure à 95 % à 5 ans.
Infection rapide après contamination in utero, lente après contamination per partum
★ À maîtriser
Les voies respiratoires hautes comprennent les fosses nasales, le pharynx, le larynx et la trachée; les voies respiratoires basses comprennent les bronches et les poumons.
Les systèmes de défense respiratoire sont :
La pneumonie résulte de la pénétration d’un microorganisme virulent, le plus souvent par voie aérienne, associée à une altération des mécanismes de défense; la malnutrition protéino-calorique, l’immunodépression, les infections virales et l’obstruction mécanique favorisent sa survenue.
📌 Une bronchiolite modérée, avec fréquence respiratoire inférieure à 60 par minute, toux modérée et absence de dyspnée, relève d’un traitement ambulatoire symptomatique, tandis qu’une forme sévère avec dyspnée, fréquence respiratoire d’au moins 60 par minute ou quintes de toux très fréquentes nécessite une hospitalisation.
La pneumonie débute brutalement par une toux, des frissons, une fièvre pouvant atteindre 40 °C, une douleur thoracique en point de côté, une expectoration brunâtre et une respiration accélérée avec dyspnée.
À la période d’état de la pneumonie, on observe une forte fièvre, un herpès labial, une dyspnée avec tirage intercostal, une submatité, un souffle tubaire et parfois des râles crépitants.
Compléments
L’appareil respiratoire assure les échanges gazeux, la conversion de l’angiotensine et l’inactivation de la bradykinine, de l’histamine et de la sérotonine par les poumons, ainsi que l’humidification, le chauffage et la conduction de l’air inspiré par les voies supérieures.
La contamination respiratoire habituelle se fait par les voies aériennes supérieures, initialement atteintes, au moyen des gouttelettes de Pflügge.
Les facteurs favorisant les infections respiratoires comprennent : le jeune âge, la malnutrition protéino-calorique, la promiscuité dans le logement, les modes de transport ou de garde comme les crèches, la pollution de l’environnement, notamment le tabagisme passif, l’immunodépression acquise après des épisodes infectieux répétés
La rhinopharyngite est le plus souvent virale, notamment due au VRS, aux adénovirus ou aux coxsackievirus A et B, mais elle peut aussi être bactérienne, notamment à streptocoque du groupe A ou à Haemophilus influenzae.
La bronchiolite aiguë du nourrisson est une infection virale, notamment due au VRS, aux adénovirus, aux virus influenza et parainfluenza et aux rhinovirus ; une origine bactérienne dans 20 % des cas n’est pas reconnue, et les infections à Legionella, Chlamydia, Bordetella pertussis ou Mycoplasma relèvent notamment du diagnostic différentiel.
★ À maîtriser
Avant 3 ans, la bronchopneumonie est essentiellement virale, notamment due au VRS, au Myxovirus ou à l’adénovirus ; les causes bactériennes citées sont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Moraxella catarrhalis, les staphylocoques et les associations de germes.
À la période d’état, la bronchopneumonie peut entraîner une dyspnée intense avec battement des ailes du nez, tirages intercostal et sous-sternal, entonnoir xyphoïdien, balancement thoraco-abdominal, toux aggravant parfois suffocation et cyanose, pâleur et pouls fin et rapide.
La radiographie de bronchopneumonie montre des opacités disséminées non systématisées dans les deux champs pulmonaires, parfois arborescentes, circulaires, « en chute de neige » ou floconneuses à contours mal délimités, d’aspect flou.
La staphylococcie pleuropulmonaire touche la plèvre et les poumons ; neuf dixièmes des pleuropneumonies sont d’origine staphylococcique et un dixième est dû à d’autres germes, dont E. coli, Klebsiella et les bacilles pyocyaniques.
La staphylococcie pleuropulmonaire, infection grave pouvant survenir par petites épidémies chez l’enfant, est presque toujours secondaire à une infection ORL, cutanée ou gastro-intestinale et atteint surtout les enfants de moins de 6 mois, sans prédominance de sexe.
Dans la staphylococcie pleuropulmonaire, des embolies septiques provoquent des lésions pulmonaires d’infarctus, puis des abcès miliaires à topographie vasculaire ; les abcès peuvent s’étendre vers les bronches ou le parenchyme puis la plèvre, entraînant parfois pyothorax, pyopneumothorax ou pneumothorax sous-cutané.
Le traitement curatif de la staphylococcie pleuropulmonaire repose sur des bêta-lactamines semi-synthétiques résistantes à la pénicillinase, des aminosides comme la gentamicine et des macrolides comme l’érythromycine, ou une antibiothérapie guidée par l’antibiogramme, pendant 4 à 6 semaines.
Compléments
La bronchopneumonie peut débuter brutalement par des troubles digestifs, une gêne respiratoire alarmante, un rhume, une fièvre à 39 °C, une toux, de l’agitation, un battement des ailes du nez et une cyanose.
À l’examen d’une bronchopneumonie, les vibrations vocales sont augmentées, la percussion révèle une submatité et l’auscultation retrouve des râles sous-crépitants bilatéraux, parfois associés à des râles bronchiques.
Dans la bronchopneumonie, l’hémogramme montre une leucocytose avec polynucléose, l’hémoculture est souvent négative, l’ECBC peut être réalisé à l’endoscopie bronchique et le gaz sanguin guide l’oxygénothérapie en cas d’hypoxie ou d’hypercapnie.
Le traitement de la bronchopneumonie comprend l’oxygénothérapie, une antibiothérapie adaptée au germe, l’aération de la chambre, un antipyrétique si fièvre, la désobstruction et la kinésithérapie ; une sonde nasogastrique peut être posée si l’enfant refuse de s’alimenter, et un tonicardiaque en cas de décompensation.
Chez les enfants de moins de 2 ans atteints de bronchopneumonie, les antibiotiques cités sont les céphalosporines de troisième génération IV, l’ampicilline, la gentamicine et le cotrimoxazole, parfois en association.
La prévention de la bronchopneumonie repose sur la lutte contre la promiscuité, la malnutrition et la pollution, l’éducation sanitaire des parents et le vaccin antipneumococcique du PEV.
La staphylococcie pleuropulmonaire est fréquente chez les enfants hypotrophes, prématurés, atteints de mucoviscidose ou d’agammaglobulinémie, ou porteurs de malformations, et elle est saisonnière.
Le staphylocoque est un cocci Gram positif en amas ; sa pathogénicité est affirmée par la coagulase, la fermentation du mannitol et la présence d’une DNAse, et sa toxine hémolysine a des effets hémolysant, nécrosant et toxique.
Embolies septiques → abcès → extension pleurale
★ À maîtriser
Une cardiopathie congénitale révélée chez le nouveau-né accompagne souvent une détresse respiratoire et se diagnostique par échocardiographie.
La coarctation néonatale de l’aorte provoque souvent vers la deuxième semaine une défaillance cardio-respiratoire aiguë ; l’absence de pouls fémoraux et une hypertension aux membres supérieurs avec hypotension aux membres inférieurs orientent le diagnostic, confirmé par échocardiographie.
📌 Les larges communications interventriculaires, le canal atrioventriculaire et le canal artériel malin peuvent provoquer polypnée, insuffisance cardiaque et hypervascularisation pulmonaire, mais un shunt gauche-droite isolé ne provoque pas de cyanose.
Dans le retour veineux pulmonaire anormal total, les quatre veines pulmonaires se drainent dans les cavités droites ; la forme totale sous-diaphragmatique bloquée associe détresse respiratoire, cyanose, hépatomégalie et surcharge veineuse pulmonaire majeure, et nécessite une chirurgie d’urgence.
Devant une cyanose réfractaire avec vascularisation pulmonaire augmentée ou normale, la transposition des gros vaisseaux est évoquée ; les circulations parallèles ne permettent la survie que si des shunts, notamment le foramen ovale et le canal artériel, assurent un mélange sanguin.
📌 En cas de vascularisation pulmonaire diminuée et de cyanose réfractaire, un cœur de volume normal, avec un index cardio-thoracique inférieur à 0,60, oriente vers une forme grave de tétralogie de Fallot avec atrésie pulmonaire ; un index de 0,60 à 0,65 et un gros cœur orientent vers une trilogie de Fallot, tandis qu’un cœur énorme avec un index supérieur à 0,70 évoque une anomalie d’Ebstein.
Dans le retour en circulation fœtale, l’hypertension artérielle pulmonaire et la vasoconstriction capillaire maintiennent élevées les pressions droites ; souvent associées à un collapsus périphérique et à des pressions gauches plus basses, elles entraînent des shunts droit-gauche par le canal artériel et la communication interauriculaire.
Une PaO² inférieure à 60 Torr sous une FIO² de 60 % doit faire envisager une ventilation avec pression de distension alvéolaire.
Une PaCO² supérieure à 60–65 mm de mercure justifie une ventilation assistée, en particulier chez le prématuré exposé à l’épuisement et aux apnées.
Le surfactant est administré lorsque le diagnostic étiologique est une maladie des membranes hyalines.
Compléments
Chez un nouveau-né présentant une insuffisance cardiaque, l’hépatomégalie, la tachycardie et un gros cœur radiologique orientent vers une cardiopathie, dont le diagnostic repose sur l’échocardiographie.
L’hypoplasie du ventricule gauche peut entraîner dès les premiers jours une défaillance cardiaque brutale avec détresse respiratoire, choc cardiogénique et parfois détresse neurologique ; elle peut s’accompagner de pouls abolis, d’une hépatomégalie majeure et de troubles métaboliques sévères.
L’interruption de l’arche aortique s’associe à une communication interventriculaire et à un canal artériel vascularisant la partie inférieure du corps ; le maintien de ce canal ouvert par prostaglandine E1 permet de conduire l’enfant à l’intervention.
Le traitement initial de la coarctation aortique est médical et digitalo-diurétique ; en cas de mauvaise tolérance, l’opération de Crafoord résèque la zone rétrécie.
Le canal atrioventriculaire est associé à la trisomie 21 ; le cours le décrit notamment par l’insuffisance cardiaque, l’hypervascularisation pulmonaire et un axe électrocardiographique « au plafond », perpendiculaire à D1 et négatif en aVF.
Shunt gauche-droit : pas de cyanose ; cardiopathie complexe : insuffisance cardiaque et cyanose
★ À maîtriser
La classification anatomique décrit précisément les segments cardiaques et leurs rapports, tandis que la classification physiopathologique, plus souvent utilisée, repose sur les perturbations hémodynamiques dues aux malformations.
La concordance auriculo-ventriculaire relie l’oreillette droite au ventricule droit et l’oreillette gauche au ventricule gauche, tandis que la discordance relie l’oreillette droite au ventricule gauche et l’oreillette gauche au ventricule droit.
Les connexions ventriculoartérielles sont concordantes lorsque l’aorte naît du ventricule gauche et l’artère pulmonaire du ventricule droit ; elles sont discordantes dans le cas contraire.
Les cardiopathies congénitales sont classées en deux grands groupes : cyanogènes et non cyanogènes.
📌 Une hyperpulsatilité radiale associée à une hypopulsatilité fémorale permet d’affirmer une coarctation de l’aorte, mais des pouls fémoraux normaux ne l’excluent pas chez le nouveau-né.
Compléments
📌 Le situs solitus place à droite l’oreillette et la bronche souche droites ainsi que le foie, et à gauche l’oreillette et la bronche souche gauches ainsi que la rate ; le situs inversus en est la disposition en miroir.
L’analyse segmentaire décrit aussi les anomalies associées, notamment les sténoses ou hypoplasies valvulaires, les interruptions vasculaires, les communications anormales et la distribution des artères coronaires.
La désaturation sanguine peut être d’origine : cardiaque, respiratoire par mauvaise hématose pulmonaire, métabolique lors de certaines intoxications, comme la méthémoglobinémie
Une fréquence respiratoire au repos supérieure à 60 cycles par minute qui persiste doit faire envisager une insuffisance cardiaque en plus d’une cause respiratoire.
La fréquence cardiaque normale au repos est de 130–140 battements par minute.
📌 Un brassard trop large sous-estime la pression artérielle, tandis qu’un brassard trop étroit la surestime.
Connexion concordante : trajet attendu ; discordante : trajet croisé.
★ À maîtriser
📌 Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, un premier épisode de RAA est confirmé par deux manifestations majeures, ou une majeure et deux mineures, avec preuve d’une infection préalable à Streptocoque du Groupe A.
📌 Un RAA récurrent sans cardiopathie rhumatismale est confirmé par deux manifestations majeures, ou une majeure et deux mineures, avec preuve d’une infection préalable à Streptocoque du Groupe A. - Organisation Mondiale de la Santé
L’arthrite est le symptôme le plus fréquent du RAA et survient dans 75 % des premiers épisodes ; elle est souvent migratoire, avec douleur, rougeur et gonflement des articulations, notamment des chevilles, genoux, poignets et coudes.
La preuve d’infection à Streptocoque du Groupe A est nécessaire pour confirmer un cas de RAA, mais le prélèvement de gorge peut être négatif lorsque l’infection est déjà guérie au début des symptômes.
La prise en charge du RAA symptomatique comprend l’hospitalisation pour confirmer le diagnostic et assurer les soins, un échocardiogramme initial si disponible, puis l’organisation d’une prévention à long terme avant la sortie.
📌 Tout cas de RAA reçoit une injection unique de benzathine pénicilline G ou de la pénicilline orale pendant 10 jours ; l’érythromycine est utilisée en cas d’allergie à la pénicilline.
📌 La régurgitation mitrale est la lésion isolée la plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes, tandis que la sténose mitrale, complication chronique plus tardive, est plus fréquente chez les adultes et peut entraîner une fibrillation auriculaire.
L’échocardiographie confirme l’atteinte valvulaire rhumatismale, en détermine la sévérité et évalue la fonction ventriculaire gauche ; un suivi régulier détecte la progression et aide à évaluer la fonction cardiaque avant chirurgie.
La prise en charge des cardiopathies rhumatismales chroniques comprend l’évaluation initiale, l’éducation et la référence spécialisée, le traitement de l’insuffisance cardiaque et de la fibrillation auriculaire, le suivi régulier, la prophylaxie secondaire, la prophylaxie de l’endocardite avant intervention dentaire ou chirurgicale, les soins dentaires et les vaccinations contre l’influenza et le pneumocoque si disponibles.
Compléments
Les infections à streptocoque du groupe A touchent fréquemment les enfants, avec un pic entre 5 et 15 ans, et le lien entre infection pharyngée à SGA et déclenchement du RAA est établi.
Le RAA se développe environ 2 à 3 semaines après le début d’une infection à streptocoque du groupe A et peut durer jusqu’à 3 mois sans traitement.
Avec un traitement, les symptômes du RAA disparaissent en 1 à 2 semaines.
Les attaques répétées de RAA → lésions valvulaires chroniques
★ À maîtriser
Les germes les plus fréquents de l’endocardite infectieuse sont les streptocoques non groupables dans 50 à 60 % des cas et les staphylocoques dans 30 à 40 % des cas.
Les facteurs de risque comprennent : un antécédent d’endocardite, une valvulopathie rhumatismale, une valvulopathie congénitale, une valvulopathie athéromateuse, une prothèse valvulaire, la toxicomanie intraveineuse, du matériel intracardiaque, tel qu’un stimulateur, une sonde d’entraînement ou un cathéter prolongé
La végétation intracardiaque est un amas de bactéries dans un caillot fibrino-plaquettaire, mobile avec les valves et situé dans une zone de turbulence à l’abri des défenses immunitaires et des antibiotiques.
Les éléments diagnostiques sont : la fièvre, un souffle cardiaque, des hémocultures positives, dans 90 % des cas sauf après antibiothérapie préalable, une végétation visible à l’échographie
📌 Le traitement de l’endocardite infectieuse associe une antibioprophylaxie chez les sujets à risque lors de certains actes invasifs et, en cas d’infection, des antibiotiques adaptés aux germes et parfois une chirurgie valvulaire pour retirer les végétations ou remplacer la valve.
Une SpO2 supérieure ou égale à 95 % est considérée comme normale ; le dépistage par saturomètre est surtout utile pour les cardiopathies congénitales cyanogènes.
La radiographie thoracique des cardiopathies congénitales doit être de face, en bonne inspiration et correctement exposée ; son analyse porte sur la silhouette cardiaque, les gros vaisseaux et la vascularisation pulmonaire.
L’échocardiographie est non invasive, répétable quel que soit l’âge, le poids ou l’état clinique, et particulièrement utile en cardiologie congénitale ; la faible épaisseur de la paroi thoracique des jeunes enfants favorise une bonne échogénicité.
Le Doppler permet de mesurer les vitesses des flux et d’en déduire les gradients des sténoses aortique ou pulmonaire et de la coarctation de l’aorte.
Le Doppler couleur aide à identifier les régurgitations et fournit une estimation semi-quantitative de leur volume.
Le Doppler couleur révèle la présence de communications anormales, notamment une communication interventriculaire ou une naissance anormale d’une coronaire depuis le tronc artériel pulmonaire.
Compléments
📌 L’endocardite subaiguë, dite maladie d’Osler, est associée aux streptocoques, tandis que l’endocardite aiguë est associée aux staphylocoques.
Les emboles septiques peuvent atteindre :
La sensibilité échographique pour détecter une végétation est de 70 % par voie transthoracique et de 90 % par voie transœsophagienne.
Les complications potentiellement mortelles comprennent : l’insuffisance cardiaque, l’abcès intracardiaque, le choc septique, les embolies septiques cérébrales, rénales et coronaires
★ À maîtriser
📌 L’échographie est l’imagerie de choix des structures intracardiaques, tandis que le scanner complète notamment l’exploration de l’anatomie extracardiaque et des trajets artériels ou veineux.
Le scanner est particulièrement utile pour explorer :
La plupart des cardiopathies congénitales peuvent être diagnostiquées précisément par des méthodes non invasives, notamment l’échocardiographie Doppler, si bien que le cathétérisme n’est plus indispensable au diagnostic ni au bilan préopératoire.
Le cathétérisme reste la méthode de référence pour mesurer les pressions, les résistances vasculaires et le volume des shunts, notamment par le rapport entre débits pulmonaire et systémique.
La ventilation assistée diminue le travail cardiaque ; l’oxygène vise à éviter les lésions d’anoxie sans rechercher une oxygénation normale en raison du risque de fermeture inopportune du canal artériel.
Au début de la réanimation, une de 40 à 50 mmHg ou une saturation de 80 % à 85 % peut être considérée comme suffisante, puis l’oxygénation est adaptée au type de cardiopathie.
Les prostaglandines maintiennent le canal artériel ouvert afin d’améliorer, selon la cardiopathie, la perfusion pulmonaire, la perfusion systémique ou le mélange intracardiaque, ce qui réduit l’hypoxémie et l’acidose métabolique.
Lorsque la cure complète est impossible, la chirurgie palliative vise à assurer la vie du patient par une perfusion équilibrée du lit pulmonaire et du réseau systémique.
Compléments
Chez le nouveau-né, les voies sous-costale ou sous-xiphoïdienne et suprasternale sont particulièrement intéressantes parce que le transducteur est proche des structures explorées.
La voie sous-costale « retournée » donne une image inversée de bas en haut, remise dans le sens anatomique, ce qui facilite l’interprétation des cardiopathies complexes ou des anomalies de position.
La technologie multicoupe des scanners accélère l’acquisition et permet d’obtenir en routine des images tridimensionnelles de qualité, utiles avant une intervention et au suivi postopératoire.
📌 L’IRM est utilisée en cas d’échec de l’échographie, notamment lorsque la paroi thoracique est épaisse, que les poumons sont emphysémateux ou qu’il existe une scoliose.
Les indications citées de l’IRM sont :
Le cathétérisme cardiaque nécessite pratiquement toujours une sédation profonde, voire une anesthésie générale, un abord vasculaire souvent veineux fémoral et une équipe expérimentée pour les manipulations intracardiaques.
L’angiographie permet d’apprécier la circulation pulmonaire et d’analyser les lésions multiples, les anomalies vasculaires et la circulation coronaire, cette dernière pouvant être étudiée par coronarographie sélective dès la naissance.
Stabiliser, intervenir par cathétérisme, puis réparer ou pallier par chirurgie.
Environ 5 % de tous les enfants présenteront une ou plusieurs crises convulsives.
L’excitation d’un groupement neuronal décrit le mécanisme de production de la crise, avec un fonctionnement anarchique et paroxystique tendant à épuiser ses réserves énergétiques, mais ne constitue pas le symptôme clinique lui-même.
La décharge EEG percritique est l’expression électrique de l’hyperfonctionnement biologique, tandis que la convulsion est un symptôme clinique et non une décharge électrique.
Les crises généralisées intéressent simultanément l’ensemble de la musculature et peuvent être tonicocloniques, toniques pures ou cloniques pures.
Les hémicrises présentent les mêmes formes sémiologiques que les crises généralisées, mais n’intéressent qu’une moitié du corps et sont suivies d’une hémiplégie transitoire.
Les crises partielles ont une topographie limitée, parfois fixe, parfois changeant au cours de la crise ; leur répétition au même endroit doit faire rechercher une lésion causale localisée.
📌 Tout type de crise peut constituer un état de mal lorsqu’il se prolonge au-delà d’une demi-heure ; cet état est plus fréquent chez le jeune enfant, résiste davantage au traitement et peut entraîner des séquelles par épuisement neuronal.
📌 Le diagnostic positif d’une crise convulsive est clinique et repose sur l’association d’une contracture musculaire et de troubles de la conscience, établis par observation directe ou par un interrogatoire détaillé.
📌 L’EEG réalisé après la crise ne permet pas le diagnostic positif d’une convulsion et peut seulement montrer des signes post-critiques d’interprétation délicate.
Les crises convulsives peuvent relever d’une pathologie cérébrale lésionnelle, d’une pathologie fonctionnelle cérébrale ou d’une épilepsie.
Les causes cérébrales lésionnelles comprennent : les traumatismes crâniens, l’anoxie cérébrale, les hémorragies intracrâniennes, les phénomènes ischémiques artériels ou veineux, les compressions cérébrales, les infections, les maladies métaboliques héréditaires ou dégénératives, les encéphalopathies chroniques fixées, les malformations cérébrales
Une hypocalcémie inférieure à 2 mmol/l, une hypoglycémie inférieure à 2,5 mmol/l ou des perturbations hydroélectrolytiques, notamment une hyponatrémie profonde ou une hypernatrémie de déshydratation, peuvent provoquer un état de mal qui ne cède qu’après normalisation métabolique.
📌 La convulsion fébrile est une cause fréquente entre 1 et 3 ans et ne peut être affirmée qu’après exclusion d’une infection cérébro-méningée, pour laquelle la ponction lombaire est un examen fondamental.
Contractions toniques, cloniques ou tonico-cloniques, puis reprise de conscience lente.
★ À maîtriser
📌 Une crise provoquée est temporellement liée à un désordre systémique, métabolique ou toxique, ou à une atteinte aiguë du système nerveux central, tandis qu’une crise non provoquée ne présente pas de facteur causal immédiat identifié.
📌 Les crises partielles ont un point de départ localisé attesté cliniquement ou à l’EEG, tandis que les crises généralisées intéressent d’emblée l’ensemble du scalp et entraînent une rupture de contact immédiate.
Les étiologies de l’épilepsie chez l’enfant comprennent : les lésions structurelles du système nerveux central, l’encéphalopathie anoxo-ischémique, certaines affections génétiques, des causes inconnues dans 2 cas sur 3
La classification en syndromes épileptiques vise à établir le pronostic, orienter les examens complémentaires, choisir le traitement et guider la recherche génétique.
Les critères de définition sont :
Les quatre groupes sont :
L’épilepsie à pointes rolandiques est la forme d’épilepsie la plus fréquente chez l’enfant d’âge scolaire ; elle entraîne des crises partielles simples peu fréquentes, avec clonies hémifaciales, dysarthrie et hypersalivation, et guérit à l’adolescence dans 100 % des cas.
Le syndrome de West débute avant l’âge de 1 an et se manifeste par des spasmes en flexion du nourrisson.
Le syndrome de Lennox-Gastaut débute vers 2 à 6 ans, entraîne presque constamment une déficience mentale et provoque une épilepsie très réfractaire, avec des crises nombreuses, de types différents et souvent accompagnées de chutes brutales.
Compléments
Une crise partielle simple préserve la conscience pendant toute la crise, tandis qu’une crise partielle complexe peut être précédée d’une aura avant la perte de conscience.
Les absences et les crises tonicocloniques généralisées d’emblée sont des exemples de crises généralisées.
La prévalence de l’épilepsie dans la population générale est de 0,5 %.
L’incidence de l’épilepsie est maximale aux âges extrêmes de la vie, chez l’enfant et le vieillard.
Les lésions structurelles du système nerveux central, telles qu’une malformation, une tumeur ou une séquelle traumatique, ischémique ou infectieuse, sont associées à des crises partielles.
Partiel ou généralisé décrit la crise ; idiopathique ou symptomatique décrit l’étiologie présumée.
★ À maîtriser
Les causes citées de déficience mentale même en l’absence d’épilepsie sont :
Les troubles des apprentissages scolaires sont fréquents : une étude hollandaise rapporte qu’un tiers des enfants épileptiques ont besoin d’une aide pédagogique extérieure et atteignent le cycle secondaire dans l’enseignement normal.
Les effets cognitifs du phénobarbital et de la diphénylhydantoïne sont bien démontrés ; les nouveaux antiépileptiques ont moins d’effets, mais des effets restent possibles, notamment selon la dose et la polythérapie.
Un état de mal convulsif correspond à une crise convulsive de durée supérieure à 30 minutes et entraîne une perte neuronale indépendamment des troubles métaboliques associés, notamment l’hypoglycémie ou l’hypoxie.
Le pronostic de guérison dépend du type de syndrome épileptique et toutes les épilepsies de l’enfant ne guérissent pas à la puberté.
Dans les grandes cohortes d’enfants tous types d’épilepsie confondus, 75 % ont un contrôle des crises sous traitement ; parmi eux, 25 % présentent une récidive à l’arrêt du traitement, et la guérison concerne au total la moitié des cas.
Les médicaments antiépileptiques agissent en augmentant l’activité des réseaux neuronaux inhibiteurs, en diminuant celle des réseaux excitateurs, ou en combinant ces deux mécanismes.
Compléments
En dehors de ces situations, la majorité des enfants épileptiques ont un QI normal ou légèrement abaissé, situé entre 90 et 100.
Les troubles cités comprennent :
Les épilepsies idiopathiques n’entraînent généralement pas de troubles cognitifs, ou seulement des troubles mineurs.
Les neurones hippocampiques sont les plus sensibles à la perte neuronale associée à l’état de mal épileptique, qui constitue une urgence médicale.
Le rôle des crises brèves sur les fonctions cognitives est controversé, mais des arguments suggèrent que leur répétition peut être délétère.
Le réseau neuronal inhibiteur est médié par le GABA, tandis que le réseau excitateur est médié par l’aspartate et le glutamate.
État de mal prolongé → perte neuronale hippocampique.
★ À maîtriser
Les méningites bactériennes de l’enfant constituent une urgence thérapeutique et leur diagnostic doit être confirmé rapidement par l’examen du LCR.
Les principaux germes sont :
📌 La raideur méningée de la nuque rend sa flexion douloureuse et limitée alors que les mouvements de latéralité restent possibles ; le signe de Kernig associe la flexion des membres inférieurs maintenus en extension à une flexion invincible des jambes sur les cuisses.
📌 Toute suspicion de méningite infectieuse doit conduire à une hospitalisation.
La confirmation diagnostique repose exclusivement sur l’examen urgent du LCR obtenu par ponction lombaire ; un LCR hypertendu ou trouble à l’examen macroscopique peut déjà suggérer le diagnostic.
Le nombre de cellules du LCR est anormal au-delà de 10/mm3 et la formule montre typiquement une prédominance de polynucléaires altérés, parfois précédée d’une réaction lymphocytaire.
Une méningite bactérienne se caractérise habituellement par une protéinorachie supérieure à 0,45 g/l et un rapport glucose LCR/sang inférieur à 0,40.
Les correspondances à l’examen direct sont :
La culture du LCR est systématique ; elle confirme l’identification du germe et permet d’évaluer la concentration minimale inhibitrice de la pénicilline G et des céphalosporines de troisième génération.
Les facteurs de mauvais pronostic initial sont : le retard à la mise en route du traitement bactéricide, le jeune âge, notamment le nourrisson, le pneumocoque, la gravité du tableau neurologique initial, notamment le coma, un collapsus associé, des signes d’hypertension intracrânienne traités tardivement ou de façon inadaptée
Compléments
Les germes du rhinopharynx atteignent principalement le LCR par voie hématogène, avec franchissement secondaire de la barrière hématoméningée, notamment au niveau des plexus choroïdes ; l’extension d’un foyer régional, comme une otite, est également possible.
La pénétration bactérienne dans le LCR déclenche une inflammation de l’espace sous-arachnoïdien, la libération de médiateurs inflammatoires et de cytokines, l’altération de la barrière hémato-encéphalique puis un œdème cérébral tardif.
Les signes évocateurs chez le grand enfant sont : une fièvre souvent brutale, parfois après une infection des voies aériennes supérieures, des céphalées, des vomissements ou un refus alimentaire, une photophobie
Les signes évocateurs chez le nourrisson sont : irritabilité ou geignements, avec cris à la mobilisation, modifications du comportement habituel, somnolence alternant avec agitation insolite, refus répété du biberon, convulsions fébriles même brèves et apparemment isolées
Signes cliniques → ponction lombaire → examen du LCR.
Le traitement d’une méningite bactérienne vise à obtenir rapidement une bactéricidie dans le LCR et à lutter contre l’inflammation méningée et l’œdème cérébral.
Chez les nourrissons et les enfants de moins de 5 ans, une méningite à méningocoque identifiée ou suspectée justifie le céfotaxime à 200 mg/kg/j en 4 perfusions ou la ceftriaxone à 100 mg/kg/j en 1 ou 2 injections intraveineuses lentes.
Pour une méningite à pneumocoque chez un enfant de moins de 5 ans, la crainte d’une résistance conduit à associer le céfotaxime à 200–300 mg/kg/j en 4 perfusions ou la ceftriaxone à 100 mg/kg/24 h en 1 ou 2 injections intraveineuses lentes à la vancomycine à 60 mg/kg/j en 4 injections lentes d’une heure.
Chez les enfants de plus de 5 ans, la résistance du méningocoque à la pénicilline, supérieure à 25 % en 1998, conduit à commencer par une céphalosporine de troisième génération intraveineuse : céfotaxime à 200 mg/kg/j ou ceftriaxone à 100 mg/kg/j.
La dexaméthasone n’a une utilité clairement démontrée pour réduire les complications immédiates et les séquelles auditives que dans les méningites à H. influenzae b ; si elle est prescrite, elle doit être précoce, avant la première dose d’antibiotique, à 0,15 mg/kg toutes les 6 heures pendant 48 heures.
La restriction hydrique est réservée au syndrome d’hypersécrétion d’ADH prouvé biologiquement, avec des apports limités à 40 ml/kg/j ; dans les autres cas, les apports sont maintenus à 80–100 ml/kg/j.
Le suivi immédiat repose sur la surveillance de la fièvre et des signes neurologiques ; si les signes cliniques sont normalisés 48 heures après le début des antibiotiques, le contrôle du LCR est inutile.
La stérilisation du LCR doit être contrôlée systématiquement en cas de méningite à pneumocoque, ou si la fièvre, les anomalies neurologiques ou le syndrome inflammatoire persistent au-delà de 48 heures ou s’aggravent.
La durée habituelle du traitement dépend du germe :
📌 La poursuite d’un traitement anticonvulsivant se justifie uniquement chez les enfants ayant eu des crises convulsives répétées ou conservant des anomalies neuroradiologiques ou électroencéphalographiques faisant craindre une épilepsie séquellaire.
Après une méningite à pneumocoque, une surdité survient dans 10 % des cas et constitue la première cause de surdité acquise chez l’enfant.
Un retard de développement psychomoteur est possible dans 15 à 20 % des cas de méningite purulente du nourrisson, quel que soit le germe, et représente la séquelle la plus redoutée.
📌 L’antibioprophylaxie antiméningococcique des sujets contacts doit être réalisée dans les 24 à 48 heures après le diagnostic et n’est plus utile au-delà de 10 jours après le dernier contact.
📌 La vaccination antiméningococcique est recommandée dès l’identification d’un sérogroupe A, C, Y ou W 135, le plus rapidement possible et au plus tard 10 jours après le début de l’hospitalisation ; il n’existe pas de vaccination efficace contre le groupe B, alors largement prédominant en France.
📌 En cas de méningite à Haemophilus influenzae b, l’isolement est maintenu tant que les signes cliniques persistent et l’enfant malade reçoit en relais du traitement curatif de la rifampicine à 20 mg/kg/jour en une prise pendant 4 jours.
| Besoins | Prématuré | RCIU |
|---|---|---|
| Métabolisme de base | 60 kcal/kg/j | 70 kcal/kg/j |
| Croissance | 20 kcal/kg/j | 20 kcal/kg/j |
| Rattrapage | 0 kcal/kg/j | 50 kcal/kg/j |
| Total | 80 kcal/kg/j | 140 kcal/kg/j |
| Système | Fonction dominante | Myélinisation |
|---|---|---|
| Sous-cortico-spinal | Posture et fonction antigravitaire | Précoce, 24–34 semaines |
| Corticospinal | Motricité fine et mouvements indépendants des doigts | De 32 semaines à 2 ans rapidement, puis jusqu’à 12 ans lentement |
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