QCM : Hémostase et anticoagulants (9 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après une brèche vasculaire, quelles étapes conduisent à la formation du clou plaquettaire ?

L’adhésion plaquettaire au collagène est médiée par le fibrinogène.
L’agrégation plaquettaire implique GPIIb/IIIa et le fibrinogène.
La vasoconstriction initiale réduit le débit sanguin au site de la brèche.
La réponse hémostatique primaire se déroule en quelques secondes à quelques minutes.
La réponse immédiate à la brèche vasculaire se développe en plusieurs heures.

L’agrégation plaquettaire implique GPIIb/IIIa et le fibrinogène. · La vasoconstriction initiale réduit le débit sanguin au site de la brèche. · La réponse hémostatique primaire se déroule en quelques secondes à quelques minutes.

Explication

La vasoconstriction réduit le débit local, et l’hémostase primaire intervient en quelques secondes à quelques minutes. L’adhésion au collagène dépend du facteur von Willebrand, tandis que le fibrinogène intervient avec GPIIb/IIIa dans l’agrégation.

2. Concernant l’activation plaquettaire et l’action des antiagrégants, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les antiagrégants renforcent l’agrégation plaquettaire en facilitant l’action du fibrinogène.
Le TXA₂ intervient dans l’adhésion initiale des plaquettes au collagène.
Les antiagrégants peuvent freiner l’activation plaquettaire ou son agrégation.
L’ADP participe au recrutement des plaquettes au cours de leur activation.
La thrombine contribue à l’activation et au recrutement des plaquettes.

Les antiagrégants peuvent freiner l’activation plaquettaire ou son agrégation. · L’ADP participe au recrutement des plaquettes au cours de leur activation. · La thrombine contribue à l’activation et au recrutement des plaquettes.

Explication

L’ADP et la thrombine participent à l’activation et au recrutement plaquettaires ; le TXA₂ y participe également, et non à l’adhésion initiale au collagène. Les antiagrégants freinent l’activation et/ou l’agrégation, ils ne renforcent pas cette dernière.

3. Lors de la dissolution d’un caillot stabilisé, quelles propositions concernant la fibrinolyse sont exactes ?

L’urokinase est un tPA thérapeutique, tandis que l’altéplase est une uPA.
La plasmine transforme la fibrine stabilisée en plasminogène avant sa dégradation.
Le tPA transforme le plasminogène en plasmine au cours de la fibrinolyse.
La plasmine dégrade la fibrine stabilisée en produits de dégradation, dont les D-dimères.
L’altéplase est un tPA thérapeutique, tandis que l’urokinase est une uPA.

Le tPA transforme le plasminogène en plasmine au cours de la fibrinolyse. · La plasmine dégrade la fibrine stabilisée en produits de dégradation, dont les D-dimères. · L’altéplase est un tPA thérapeutique, tandis que l’urokinase est une uPA.

Explication

Le tPA, comme l’uPA, convertit le plasminogène en plasmine, qui dégrade la fibrine stabilisée en produits comprenant les D-dimères. L’altéplase correspond au tPA thérapeutique et l’urokinase à l’uPA ; la plasmine ne reconstitue pas le plasminogène.

4. Que signifie l’INR dans l’évaluation biologique de la coagulation ?

Une mesure des voies intrinsèque et commune, exprimée par un ratio patient-témoin proche de 1
Une estimation de la fibrinolyse fondée sur la concentration des produits de dégradation de la fibrine
Une standardisation du temps de Quick, proche de 1 sans AVK et souvent ciblée entre 2 et 3 sous AVK
Une mesure du temps de Quick en secondes, dont la valeur usuelle correspond à 70–100 %

Une standardisation du temps de Quick, proche de 1 sans AVK et souvent ciblée entre 2 et 3 sous AVK

Explication

L’INR standardise le temps de Quick et sert notamment à surveiller les AVK, avec une cible souvent comprise entre 2 et 3 selon l’indication. Le ratio patient-témoin proche de 1 décrit plutôt le repère usuel du TCA.

5. Quel examen biologique est utilisé pour surveiller un traitement curatif par héparine non fractionnée ?

Le TP ou l’INR
Le dosage du fibrinogène ou des D-dimères
Le TCA ou l’activité anti-Xa
Le temps de saignement ou l’agrégométrie plaquettaire

Le TCA ou l’activité anti-Xa

Explication

À dose curative, l’HNF est suivie par le TCA ou l’activité anti-Xa, avec un contrôle des plaquettes pour dépister une TIH. Le TP et l’INR sont plutôt associés à la surveillance des antivitamines K.

6. Quel est l’objectif de la surveillance de l’INR chez une personne traitée par un antivitamine K ?

Évaluer l’intensité de l’anticoagulation afin d’ajuster le traitement
Déterminer la concentration des facteurs actifs afin de confirmer leur production hépatique
Mesurer le nombre de plaquettes afin de dépister une thrombopénie
Contrôler la fonction rénale afin d’adapter l’élimination du médicament

Évaluer l’intensité de l’anticoagulation afin d’ajuster le traitement

Explication

L’INR standardise le temps de Quick et sert à surveiller l’effet anticoagulant des AVK, avec une cible souvent comprise entre 2 et 3 selon l’indication. Le comptage plaquettaire peut être utile dans d’autres contextes, mais il ne constitue pas l’objectif de la surveillance des AVK.

7. En quoi le dabigatran diffère-t-il du rivaroxaban, de l’apixaban et de l’édoxaban quant à leur cible anticoagulante ?

Il inhibe indirectement la thrombine via l’antithrombine, tandis que les trois autres inhibent directement le facteur Xa.
Il inhibe indirectement le facteur Xa via l’antithrombine, tandis que les trois autres inhibent directement la thrombine.
Il inhibe directement la thrombine, tandis que les trois autres inhibent directement le facteur Xa.
Il inhibe directement le facteur Xa, tandis que les trois autres inhibent directement la thrombine.

Il inhibe directement la thrombine, tandis que les trois autres inhibent directement le facteur Xa.

Explication

Le dabigatran cible directement la thrombine, ou facteur IIa, alors que le rivaroxaban, l’apixaban et l’édoxaban ciblent directement le facteur Xa. Contrairement à une héparine, le dabigatran n’agit pas par l’intermédiaire de l’antithrombine.

8. Quel rôle joue le facteur von Willebrand lors de l’hémostase primaire ?

Il inhibe l’agrégation plaquettaire au niveau de la brèche.
Il transforme le fibrinogène en thrombine dans le plasma.
Il active la réticulation de la fibrine après sa formation.
Il facilite l’adhésion des plaquettes au collagène exposé.

Il facilite l’adhésion des plaquettes au collagène exposé.

Explication

Le facteur von Willebrand permet aux plaquettes d’adhérer au collagène mis à nu par la lésion vasculaire. La réticulation de la fibrine relève plutôt du facteur XIIIa, qui intervient dans la coagulation.

9. Si l’activité du facteur XIIIa est insuffisante, quelle conséquence est la plus directe pour le caillot formé ?

Le plasminogène est moins transformé en plasmine.
Le fibrinogène adhère moins aux plaquettes activées.
La prothrombine est moins transformée en thrombine.
La fibrine est moins réticulée et le caillot est moins stable.

La fibrine est moins réticulée et le caillot est moins stable.

Explication

Le facteur XIIIa réticule la fibrine, ce qui contribue à stabiliser le caillot ; une activité insuffisante compromet cette stabilisation. Une diminution de la conversion de la prothrombine en thrombine concerne l’étape de la prothrombinase, en amont.

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Quelle est la première étape de la formation du clou plaquettaire ?

La vasoconstriction réduit le débit local.

Vers quel facteur convergent les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation ?

Le facteur Xa.

Quel agent initie la coagulation in vivo ?

Le facteur tissulaire.

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