QCM : Physiologie respiratoire (29 questions)

Explication

Le cytoplasme très fin des pneumocytes de type 1 constitue une paroi favorable aux échanges respiratoires. La sécrétion de surfactant relève des pneumocytes de type 2, et la forme cuboïde leur est également associée.

Explication

La couche musculaire lisse devient plus importante à mesure que le diamètre bronchique et la quantité de cartilage diminuent; elle culmine dans les bronchioles terminales. Les bronches sont peu organisées sur le plan musculaire, tandis que les alvéoles ne sont pas des branches bronchiques.

Explication

Le surfactant diminue la tension superficielle, stabilise les alvéoles et augmente la compliance pulmonaire, ce qui facilite l’inspiration. Une diminution de la compliance ou une hausse de la tension superficielle irait à l’encontre de ces effets.

Explication

Les phospholipides représentent 85 % du surfactant; ainsi, $200 \times 0{,}85 = 170$ unités. Les lipides totalisent 90 %, les protéines spécifiques 3 %, et les lipides neutres avec le cholestérol 5 %.

Explication

En s’abaissant, le diaphragme, principal muscle inspiratoire, augmente le volume de la cage thoracique dans les trois dimensions. L’augmentation des seuls diamètres transversal et antéropostérieur correspond aux intercostaux externes; la diminution du volume relève du mécanisme expiratoire.

Explication

L’espace mort anatomique est le volume des zones ventilées qui ne participent pas aux échanges gazeux; il représente environ 150 ml, soit 30 % d’un volume courant de 500 ml. Les 350 ml correspondent à la portion suivante ayant la composition de l’air atmosphérique, tandis que 500 ml est le volume courant entier.

Explication

Le débit ventilatoire minute se calcule par $\dot V_E = V_c \times FR$ : $600\,\text{ml} \times 12 = 7200\,\text{ml/min} = 7,2\,\text{l/min}$. Soustraire l’espace mort calcule la ventilation alvéolaire, et non le débit ventilatoire minute.

Explication

La ventilation alvéolaire se calcule par $\dot V_A = (V_c - V_d) \times FR$. Ainsi, $(600-150)\,\text{ml} \times 12 = 5400\,\text{ml/min} = 5,4\,\text{l/min}$; ne pas soustraire l’espace mort donne le débit ventilatoire minute.

Explication

À l’inspiration, la contraction des muscles inspiratoires augmente le volume pulmonaire et fait baisser la pression intra-alvéolaire sous la pression atmosphérique, ce qui fait entrer l’air. Une hausse de pression alvéolaire et une diminution de volume caractérisent l’expiration.

Explication

À l’expiration, le relâchement des muscles inspiratoires diminue le volume pulmonaire et élève la pression alvéolaire au-dessus de la pression atmosphérique; l’air sort alors des poumons. Une pression alvéolaire inférieure à la pression atmosphérique entraîne au contraire l’entrée d’air.

Explication

Au cours de la respiration calme, l’expiration est passive et la tension due au surfactant en fournit 70 %. L’élasticité du thorax et de l’abdomen représente 30 %; l’expiration active correspond à un autre contexte.

Explication

La pression intrapleurale vaut −8 mmHg en fin d’inspiration et contribue à maintenir le poumon au contact de la paroi thoracique. La valeur −3 mmHg correspond à la fin d’expiration; la pression alvéolaire, elle, varie avec le volume pulmonaire.

Explication

L’adrénaline provoque une bronchodilatation, tout comme le salbutamol. L’acétylcholine et l’histamine entraînent plutôt une bronchoconstriction.

Explication

Du sommet vers la base, ventilation et perfusion augmentent, mais la hausse de la perfusion est plus marquée, ce qui réduit le rapport ventilation-perfusion vers la base. Dire que la ventilation augmente davantage conduit à la conclusion inverse.

Explication

Une ventilation alvéolaire réduite fait baisser la PaO₂ locale, ce qui contracte les artérioles et détourne le sang vers des régions mieux ventilées. La vasodilatation locale ferait l’inverse de cette réponse de vasoconstriction hypoxique.

Explication

La loi de Dalton donne la pression totale comme somme des pressions partielles : 120 + 80 + 40 = 240 mm Hg. La moyenne donne 80 mm Hg, la soustraction donne 160 mm Hg, et 120 mm Hg ne retient que la valeur la plus élevée.

Explication

Les échanges alvéolo-capillaires dépendent conjointement des gradients de pression, de la solubilité, de la membrane et de l’accord entre ventilation et perfusion. Se limiter au gradient, écarter la membrane ou négliger la ventilation-perfusion revient à omettre un facteur déterminant.

Explication

La loi de Fick fait varier le débit proportionnellement à la surface et inversement à l’épaisseur : doubler la surface et diviser l’épaisseur par deux multiplie le débit par $2 \times 2 = 4$. Considérer un seul changement donne un facteur deux, tandis qu’inverser l’effet de l’épaisseur conduit à une diminution erronée.

Explication

La PCO₂ sanguine reflète la fraction de CO₂ dissoute, qui représente environ 5 % du transport total. Le bicarbonate constitue la plus grande fraction, les composés carbaminés une fraction distincte, et la PCO₂ ne mesure pas l’ensemble des formes transportées.

Explication

Une baisse du pH, une hausse de la PCO₂ ou une hausse de la température diminuent l’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ et déplacent la courbe vers la droite. Le déplacement à gauche est associé à la direction opposée, et une hausse d’affinité contredit les effets de ces conditions.

Explication

L’apport est calculé par $DO_2 = DC \times Ct_aO_2$, donc $4{,}5 \times 200 = 900$ ml/min. L’addition et la division n’appliquent pas la formule, tandis que 1 000 ml/min correspondrait à un débit de 5 L/min avec un contenu de 200 ml/L.

Explication

La régulation ventilatoire adapte la ventilation alvéolaire afin d’assurer un apport suffisant en O₂ et de maintenir l’équilibre acido-basique en ajustant la PaCO₂. L’oxygénation seule néglige l’équilibre acido-basique, le contrôle cardiaque n’est pas l’objectif décrit, et modifier la PaO₂ ne remplace pas l’ajustement ventilatoire de la PaCO₂.

Explication

L’augmentation des H⁺ et la baisse du pH stimulent les chémorécepteurs centraux, puis les centres respiratoires et les muscles, ce qui augmente la ventilation et favorise l’élimination du CO₂. Réduire la ventilation favoriserait la rétention de CO₂, tandis qu’une contraction sans commande centrale ne décrit pas la séquence du mécanisme.

Explication

Les chémorécepteurs périphériques situés dans la crosse aortique et les artères carotides sont sensibles à la PaO₂, à la PaCO₂ et au pH, puis transmettent l’information au centre inspiratoire. Le pH du liquide cérébrospinal concerne la description des chémorécepteurs centraux, tandis que l’étirement relève des récepteurs mécaniques.

Explication

Les pneumocytes de type 2 sont cuboïdes, plus nombreux que ceux de type 1, couvrent 5 % de la surface alvéolaire et sécrètent le surfactant. Les cellules aplaties correspondent au type 1, et l’idée qu’ils couvrent la majeure partie de la surface inverse leur proportion.

Explication

En position verticale, le rapport ventilation-perfusion est d’environ 3,3 au sommet, contre 1 au milieu et 0,6 à la base. La valeur 1 correspond à la région médiane, tandis que 0,6 correspond à la base.

Explication

La zone 2 correspond à la hiérarchie pression artérielle pulmonaire > pression alvéolaire > pression veineuse et à un flux intermittent. La zone 1 est non perfusée, tandis que la zone 3 présente un flux continu et des pressions artérielle et veineuse supérieures à la pression alvéolaire.

Explication

À l’effort, la capacité de diffusion de l’O₂ atteint 65 ml/min/mmHg. La valeur de 20 à 30 correspond au repos, tandis que 400 à 500 et 1 200 concernent le CO₂ au repos et à l’effort.

Explication

Le CO₂ diffuse dans le LCR et y est converti en acide carbonique, qui se dissocie en H⁺ stimulant les chémorécepteurs centraux et déclenchant l’hyperventilation. Le pH artériel direct confond le site de détection, la formation préalable d’acide carbonique inverse les étapes, et la diminution des H⁺ contredit le mécanisme.