Fiche de révision : Physiologie respiratoire

Plan du Cours

  1. Voies aériennes et alvéoles
  2. Surfactant pulmonaire
  3. Muscles respiratoires et volumes
  4. Mécanique et mesures respiratoires
  5. Pressions et réactivité bronchique
  6. Ventilation et perfusion pulmonaires
  7. Diffusion et échanges gazeux
  8. Transport sanguin des gaz
  9. Régulation chimique de la ventilation
  10. Récepteurs mécaniques et réflexes

1. Voies aériennes et alvéoles

★ À maîtriser

  • Les pneumocytes de type 1, au cytoplasme très fin, constituent la paroi alvéolaire favorable aux échanges respiratoires.

  • Les pneumocytes de type 2 sont cuboïdes, plus nombreux que les pneumocytes de type 1, ne couvrent que 5 % de la surface alvéolaire et sécrètent le surfactant.

  • La couche musculaire lisse bronchique est peu organisée dans les bronches, devient plus importante lorsque le diamètre bronchique et la quantité de cartilage diminuent, et atteint son maximum dans les bronchioles terminales.

Compléments

  • La trachée a une forme de fer à cheval, incomplète et ouverte en arrière, et sa lumière est bordée d’un épithélium cilié et de cellules sécrétrices de mucus.

  • La surface alvéolaire totale est de 80 à 100 m².

2. Surfactant pulmonaire

★ À maîtriser

  • Le surfactant lié aux protéines tensioactives diminue la tension superficielle alvéolaire, stabilise les alvéoles pendant le cycle respiratoire, augmente la compliance pulmonaire et facilite l’inspiration, tout en exerçant un effet anti-œdème.

  • Le surfactant est composé de 90 % de lipides et de 10 % de protéines ; les lipides comprennent 85 % de phospholipides et 5 % de lipides neutres et cholestérol, tandis que les protéines comprennent 3 % de protéines spécifiques et 7 % de protéines non spécifiques.

Compléments

  • Le surfactant non lié aux protéines tensioactives possède les propriétés suivantes :
    • anti-évaporation
    • anti-inflammatoires
    • cytoprotectrices
    • antioxydantes
    • anti-infectieuses

3. Muscles respiratoires et volumes

Notions clés & Définitions

  • Espace mort anatomique : Le volume des zones ventilées qui ne participent pas aux échanges gazeux ; il vaut environ 150 ml, soit 30 % du volume respiré.

★ À maîtriser

  • Le diaphragme est le principal muscle inspiratoire et, en s’abaissant, augmente le volume de la cage thoracique dans les trois dimensions.

Compléments

  • Les muscles intercostaux externes augmentent les diamètres transversal et antéropostérieur du thorax.

  • Pour un volume courant de 500 ml, les 150 ml qui atteignent d’abord les alvéoles proviennent de l’espace mort anatomique et les 350 ml suivants ont la composition de l’air atmosphérique.

4. Mécanique et mesures respiratoires

Notions clés & Définitions

  • Débit expiratoire de pointe : Le débit maximal maintenu pendant au moins 3 secondes lors d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration forcée ; il est mesuré par un débitmètre de pointe pour surveiller l’asthme.

★ À maîtriser

📐 Formule - Le débit ventilatoire minute est V˙E=Vc×FR\dot V_E = V_c \times FR ; avec un volume courant de 500 ml et une fréquence de 14/min, il vaut 7 l/min.

📐 Formule - La ventilation alvéolaire est V˙A=(Vc−Vd)×FR\dot V_A = (V_c - V_d) \times FR ; avec un volume courant de 500 ml, un espace mort de 150 ml et une fréquence de 14/min, elle vaut 4,9 l/min.

  • À l’inspiration, la contraction des muscles inspiratoires augmente le volume pulmonaire, diminue la pression intra-alvéolaire sous la pression atmosphérique et fait entrer l’air dans les alvéoles.

  • À l’expiration, le relâchement des muscles inspiratoires diminue le volume pulmonaire, augmente la pression alvéolaire au-dessus de la pression atmosphérique et fait sortir l’air des poumons.

Compléments

  • Le VEMS est le volume expiré pendant la première seconde d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration profonde ; il dépend de l’âge, du sexe et du volume pulmonaire.

  • Chez le sujet jeune, le VEMS représente 80 % de la capacité vitale.

Astuce mémo

À l’inspiration, la pression alvéolaire passe sous la pression atmosphérique ; à l’expiration, elle lui devient supérieure.

5. Pressions et réactivité bronchique

★ À maîtriser

  • En respiration calme, l’expiration est passive et résulte de l’élasticité propre du thorax et de l’abdomen (30 %) ainsi que de la tension due au surfactant (70 %).
  • La pression intrapleurale est toujours négative : elle vaut −3 mmHg au repos en fin d’expiration et −8 mmHg en fin d’inspiration, et maintient le poumon au contact de la paroi thoracique.

  • L’acétylcholine et l’histamine provoquent une bronchoconstriction, tandis que l’adrénaline et le salbutamol (Ventoline) provoquent une bronchodilatation.

Compléments

  • La pression externe correspond à la pression atmosphérique, tandis que la pression alvéolaire varie avec le volume du système poumon-cage thoracique.

6. Ventilation et perfusion pulmonaires

★ À maîtriser

  • Du sommet vers la base du poumon, la ventilation et la perfusion augmentent, mais l’augmentation est plus marquée pour la perfusion ; le rapport ventilation-perfusion est donc plus élevé au sommet qu’à la base.

  • En position verticale, le rapport ventilation-perfusion vaut environ 3,3 au sommet du poumon, 1 dans sa région médiane et 0,6 à sa base.

  • Les zones de West se répartissent du sommet vers la base : zone 1 bien ventilée et non perfusée (V > Q), zone 2 où le flux est maintenu (V = Q), zone 3 à flux continu et pressions élevées, où V < Q et les échanges gazeux sont importants

  • Lorsque la ventilation alvéolaire d’une région diminue, sa PaO₂ baisse et les artérioles se contractent, détournant le sang vers les régions mieux ventilées.

Compléments

  • Lors de l’exercice physique, tous les lits capillaires pulmonaires s’ouvrent.

  • La vasoconstriction hypoxique généralisée, comme lors d’une hypoxie d’altitude, provoque une hypertension artérielle pulmonaire et augmente le travail du ventricule droit.

7. Diffusion et échanges gazeux

Notions clés & Définitions

  • Loi de Dalton : La pression d’un mélange gazeux est la somme des pressions partielles de chacun de ses constituants.
  • Loi de Fick : La loi de Fick exprime le débit d’un gaz à travers une membrane par V′=D×S×dPeV' = D \times S \times \frac{dP}{e}, où D est le coefficient de diffusion, S la surface, dP le gradient de pression et e l’épaisseur de la membrane.

★ À maîtriser

  • Les échanges alvéolo-capillaires dépendent de quatre facteurs :
    • les gradients de pression partielle
    • la solubilité des gaz
    • les caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire
    • la concordance entre ventilation alvéolaire et perfusion sanguine

Compléments

  • Le coefficient de solubilité du CO₂ est 24 fois supérieur à celui de l’O₂, et sa constante de diffusion est 20 fois supérieure à celle de l’O₂.

  • La membrane alvéolo-capillaire mesure moins de 1 μm d’épaisseur et les échanges s’y font par diffusion simple.

  • La capacité de diffusion de l’O₂ est de 20 à 30 ml/min/mmHg au repos et de 65 ml/min/mmHg à l’effort ; celle du CO₂ est de 400 à 500 ml/min/mmHg au repos et de 1 200 ml/min/mmHg à l’effort.

  • L’équilibre des pressions partielles de l’O₂, à 100 mmHg, est atteint en 0,25 seconde, soit un tiers du temps de passage d’une hématie dans le capillaire pulmonaire.

8. Transport sanguin des gaz

★ À maîtriser

  • Le CO₂ sanguin est transporté à 85 % sous forme de bicarbonate, à 10 % sous forme de composés carbaminés et à 5 % sous forme dissoute ; la fraction dissoute est celle que mesure la PCO₂ sanguine.

  • L’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ diminue lorsque le pH baisse, que la PCO₂ augmente ou que la température augmente, ce qui déplace la courbe de saturation vers la droite.

📐 Formule - L’apport en O₂ aux tissus est DO2=DC×CtaO2DO_2 = DC \times Ct_aO_2 ; avec un débit cardiaque d’environ 5 l/min et un contenu artériel de 201 ml/l, il est d’environ 1 000 ml/min.

Compléments

  • Dans les capillaires, le CO₂ diffusant dans les hématies est transformé par l’anhydrase carbonique en acide carbonique, qui se dissocie en H⁺ et HCO₃⁻ ; le bicarbonate traverse ensuite la membrane des globules rouges vers le plasma.
  • Dans les tissus où la pression partielle en O₂ est faible, l’oxyhémoglobine se désature et environ 75 % de l’O₂ reste fixé à l’hémoglobine.

  • Le coefficient d’extraction de l’O₂ est de 25 %, la consommation d’O₂ est de 250 ml/min, la SaO₂ est d’environ 100 % et la SvO₂ d’environ 75 %.

  • Le shunt droit-gauche physiologique provient du sang veineux des petites voies aériennes qui rejoint les veines pulmonaires, puis l’oreillette gauche.

9. Régulation chimique de la ventilation

★ À maîtriser

  • La régulation ventilatoire adapte la ventilation alvéolaire pour assurer un apport suffisant en O₂ et maintenir l’équilibre acido-basique en ajustant la PaCO₂, malgré les variations des besoins métaboliques, de l’environnement et la coordination avec l’élocution, la déglutition et la toux.

  • Les chémorécepteurs centraux, proches des centres respiratoires bulbaires, répondent à la PaCO₂ par l’intermédiaire du pH du liquide cérébrospinal, et non directement au pH du sang artériel ; le CO₂ qui diffuse dans le liquide cérébrospinal forme de l’acide carbonique puis des H⁺, lesquels stimulent les récepteurs et déclenchent une hyperventilation.

  • Une hausse du CO₂ augmente les H⁺ et diminue le pH, ce qui stimule les chémorécepteurs centraux, active les centres respiratoires et les muscles respiratoires, puis augmente la ventilation afin d’éliminer le CO₂ et de restaurer le pH.

  • Les chémorécepteurs périphériques situés dans la crosse aortique et l’artère carotide sont sensibles à la PaO₂, à la PaCO₂ et au pH, et transmettent l’information au centre inspiratoire.

Compléments

  • Lorsque la PaO₂ est inférieure à 60 mmHg, elle déclenche une hyperventilation ; une PaO₂ supérieure à 100 mmHg n’a pas d’effet sur la ventilation.

Astuce mémo

Hausse du CO₂ → hausse des H⁺ → stimulation des centres respiratoires → hyperventilation.

10. Récepteurs mécaniques et réflexes

Points essentiels

  • Les récepteurs pulmonaires sensibles à l’étirement sont situés dans le muscle lisse des voies aériennes, notamment des bronches et des bronchioles ; leur activation inhibe l’inspiration et prolonge l’expiration, sans provoquer normalement de contraction des muscles abdominaux et intercostaux internes.

  • Le contact de particules inhalées stimule les mécanorécepteurs laryngo-trachéaux et peut provoquer la toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension artérielle.

  • Les mécanorécepteurs bronchiques intrapulmonaires sensibles à l’irritation peuvent provoquer une constriction laryngée ou bronchique, une hyperpnée et une toux.

Astuce mémo

Les récepteurs laryngo-trachéaux déclenchent la toux ; les récepteurs bronchiques intrapulmonaires provoquent une réponse sans toux.

Teste tes connaissances

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1. Quelle caractéristique des pneumocytes de type 1 favorise les échanges respiratoires dans les alvéoles ?

2. En suivant l’arbre bronchique vers ses branches terminales, où la couche musculaire lisse atteint-elle son importance maximale ?

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Révisez avec les flashcards

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Quel rôle les pneumocytes de type 1 jouent-ils dans les alvéoles ?

Ils constituent la paroi alvéolaire favorable aux échanges respiratoires.

Où la couche musculaire lisse bronchique atteint-elle son maximum ?

Dans les bronchioles terminales.

Comment évolue la couche musculaire bronchique quand le diamètre et le cartilage diminuent ?

Elle devient plus importante.

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