★ À maîtriser
Les pneumocytes de type 1, au cytoplasme très fin, constituent la paroi alvéolaire favorable aux échanges respiratoires.
Les pneumocytes de type 2 sont cuboïdes, plus nombreux que les pneumocytes de type 1, ne couvrent que 5 % de la surface alvéolaire et sécrètent le surfactant.
Compléments
La trachée a une forme de fer à cheval, incomplète et ouverte en arrière, et sa lumière est bordée d’un épithélium cilié et de cellules sécrétrices de mucus.
La surface alvéolaire totale est de 80 à 100 m².
★ À maîtriser
Le surfactant lié aux protéines tensioactives diminue la tension superficielle alvéolaire, stabilise les alvéoles pendant le cycle respiratoire, augmente la compliance pulmonaire et facilite l’inspiration, tout en exerçant un effet anti-œdème.
Le surfactant est composé de 90 % de lipides et de 10 % de protéines ; les lipides comprennent 85 % de phospholipides et 5 % de lipides neutres et cholestérol, tandis que les protéines comprennent 3 % de protéines spécifiques et 7 % de protéines non spécifiques.
Compléments
★ À maîtriser
Compléments
Les muscles intercostaux externes augmentent les diamètres transversal et antéropostérieur du thorax.
Pour un volume courant de 500 ml, les 150 ml qui atteignent d’abord les alvéoles proviennent de l’espace mort anatomique et les 350 ml suivants ont la composition de l’air atmosphérique.
★ À maîtriser
📐 Formule - Le débit ventilatoire minute est ; avec un volume courant de 500 ml et une fréquence de 14/min, il vaut 7 l/min.
📐 Formule - La ventilation alvéolaire est ; avec un volume courant de 500 ml, un espace mort de 150 ml et une fréquence de 14/min, elle vaut 4,9 l/min.
À l’inspiration, la contraction des muscles inspiratoires augmente le volume pulmonaire, diminue la pression intra-alvéolaire sous la pression atmosphérique et fait entrer l’air dans les alvéoles.
À l’expiration, le relâchement des muscles inspiratoires diminue le volume pulmonaire, augmente la pression alvéolaire au-dessus de la pression atmosphérique et fait sortir l’air des poumons.
Compléments
Le VEMS est le volume expiré pendant la première seconde d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration profonde ; il dépend de l’âge, du sexe et du volume pulmonaire.
Chez le sujet jeune, le VEMS représente 80 % de la capacité vitale.
À l’inspiration, la pression alvéolaire passe sous la pression atmosphérique ; à l’expiration, elle lui devient supérieure.
★ À maîtriser
La pression intrapleurale est toujours négative : elle vaut −3 mmHg au repos en fin d’expiration et −8 mmHg en fin d’inspiration, et maintient le poumon au contact de la paroi thoracique.
L’acétylcholine et l’histamine provoquent une bronchoconstriction, tandis que l’adrénaline et le salbutamol (Ventoline) provoquent une bronchodilatation.
Compléments
★ À maîtriser
Du sommet vers la base du poumon, la ventilation et la perfusion augmentent, mais l’augmentation est plus marquée pour la perfusion ; le rapport ventilation-perfusion est donc plus élevé au sommet qu’à la base.
En position verticale, le rapport ventilation-perfusion vaut environ 3,3 au sommet du poumon, 1 dans sa région médiane et 0,6 à sa base.
Les zones de West se répartissent du sommet vers la base : zone 1 bien ventilée et non perfusée (V > Q), zone 2 où le flux est maintenu (V = Q), zone 3 à flux continu et pressions élevées, où V < Q et les échanges gazeux sont importants
Lorsque la ventilation alvéolaire d’une région diminue, sa PaO₂ baisse et les artérioles se contractent, détournant le sang vers les régions mieux ventilées.
Compléments
Lors de l’exercice physique, tous les lits capillaires pulmonaires s’ouvrent.
La vasoconstriction hypoxique généralisée, comme lors d’une hypoxie d’altitude, provoque une hypertension artérielle pulmonaire et augmente le travail du ventricule droit.
★ À maîtriser
Compléments
Le coefficient de solubilité du CO₂ est 24 fois supérieur à celui de l’O₂, et sa constante de diffusion est 20 fois supérieure à celle de l’O₂.
La membrane alvéolo-capillaire mesure moins de 1 μm d’épaisseur et les échanges s’y font par diffusion simple.
La capacité de diffusion de l’O₂ est de 20 à 30 ml/min/mmHg au repos et de 65 ml/min/mmHg à l’effort ; celle du CO₂ est de 400 à 500 ml/min/mmHg au repos et de 1 200 ml/min/mmHg à l’effort.
L’équilibre des pressions partielles de l’O₂, à 100 mmHg, est atteint en 0,25 seconde, soit un tiers du temps de passage d’une hématie dans le capillaire pulmonaire.
★ À maîtriser
Le CO₂ sanguin est transporté à 85 % sous forme de bicarbonate, à 10 % sous forme de composés carbaminés et à 5 % sous forme dissoute ; la fraction dissoute est celle que mesure la PCO₂ sanguine.
L’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ diminue lorsque le pH baisse, que la PCO₂ augmente ou que la température augmente, ce qui déplace la courbe de saturation vers la droite.
📐 Formule - L’apport en O₂ aux tissus est ; avec un débit cardiaque d’environ 5 l/min et un contenu artériel de 201 ml/l, il est d’environ 1 000 ml/min.
Compléments
Dans les tissus où la pression partielle en O₂ est faible, l’oxyhémoglobine se désature et environ 75 % de l’O₂ reste fixé à l’hémoglobine.
Le coefficient d’extraction de l’O₂ est de 25 %, la consommation d’O₂ est de 250 ml/min, la SaO₂ est d’environ 100 % et la SvO₂ d’environ 75 %.
Le shunt droit-gauche physiologique provient du sang veineux des petites voies aériennes qui rejoint les veines pulmonaires, puis l’oreillette gauche.
★ À maîtriser
La régulation ventilatoire adapte la ventilation alvéolaire pour assurer un apport suffisant en O₂ et maintenir l’équilibre acido-basique en ajustant la PaCO₂, malgré les variations des besoins métaboliques, de l’environnement et la coordination avec l’élocution, la déglutition et la toux.
Les chémorécepteurs centraux, proches des centres respiratoires bulbaires, répondent à la PaCO₂ par l’intermédiaire du pH du liquide cérébrospinal, et non directement au pH du sang artériel ; le CO₂ qui diffuse dans le liquide cérébrospinal forme de l’acide carbonique puis des H⁺, lesquels stimulent les récepteurs et déclenchent une hyperventilation.
Une hausse du CO₂ augmente les H⁺ et diminue le pH, ce qui stimule les chémorécepteurs centraux, active les centres respiratoires et les muscles respiratoires, puis augmente la ventilation afin d’éliminer le CO₂ et de restaurer le pH.
Les chémorécepteurs périphériques situés dans la crosse aortique et l’artère carotide sont sensibles à la PaO₂, à la PaCO₂ et au pH, et transmettent l’information au centre inspiratoire.
Compléments
Hausse du CO₂ → hausse des H⁺ → stimulation des centres respiratoires → hyperventilation.
Les récepteurs pulmonaires sensibles à l’étirement sont situés dans le muscle lisse des voies aériennes, notamment des bronches et des bronchioles ; leur activation inhibe l’inspiration et prolonge l’expiration, sans provoquer normalement de contraction des muscles abdominaux et intercostaux internes.
Le contact de particules inhalées stimule les mécanorécepteurs laryngo-trachéaux et peut provoquer la toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension artérielle.
Les mécanorécepteurs bronchiques intrapulmonaires sensibles à l’irritation peuvent provoquer une constriction laryngée ou bronchique, une hyperpnée et une toux.
Les récepteurs laryngo-trachéaux déclenchent la toux ; les récepteurs bronchiques intrapulmonaires provoquent une réponse sans toux.
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Quel rôle les pneumocytes de type 1 jouent-ils dans les alvéoles ?
Ils constituent la paroi alvéolaire favorable aux échanges respiratoires.
Où la couche musculaire lisse bronchique atteint-elle son maximum ?
Dans les bronchioles terminales.
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