QCM : Hémostase et hypertension artérielle (27 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant le déclenchement de l’hémostase physiologique :

L’hémostase physiologique correspond à une succession de réactions déclenchées par une lésion vasculaire.
L’hémostase physiologique est une chaîne de réactions déclenchée par une infection bactérienne.
L’hémostase physiologique débute par une chaîne de réactions après une lésion vasculaire.
L’hémostase physiologique est une chaîne de réactions déclenchée par une lésion vasculaire.
L’hémostase physiologique est une chaîne de réactions déclenchée par une thrombose sans lésion vasculaire.

L’hémostase physiologique correspond à une succession de réactions déclenchées par une lésion vasculaire. · L’hémostase physiologique débute par une chaîne de réactions après une lésion vasculaire. · L’hémostase physiologique est une chaîne de réactions déclenchée par une lésion vasculaire.

Explication

Une lésion vasculaire déclenche la chaîne de réactions de l’hémostase physiologique. Une infection ou une thrombose sans lésion ne correspond pas au déclencheur décrit.

2. Parmi les propositions suivantes concernant les étapes de l’hémostase, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

L’hémostase associe une phase primaire, une coagulation secondaire et une fibrinolyse.
Les étapes de l’hémostase sont l’hémostase primaire, la coagulation secondaire et la fibrinolyse.
La succession comprend l’hémostase primaire, la fibrinolyse et la vasoconstriction.
L’hémostase comprend l’hémostase primaire, la coagulation secondaire et la fibrinolyse.
L’hémostase comprend l’hémostase primaire, la coagulation secondaire et l’agrégation leucocytaire.

L’hémostase associe une phase primaire, une coagulation secondaire et une fibrinolyse. · Les étapes de l’hémostase sont l’hémostase primaire, la coagulation secondaire et la fibrinolyse. · L’hémostase comprend l’hémostase primaire, la coagulation secondaire et la fibrinolyse.

Explication

Les trois étapes sont l’hémostase primaire, la coagulation secondaire et la fibrinolyse. L’agrégation leucocytaire et la vasoconstriction ne remplacent pas l’une de ces étapes.

3. Lors de l’hémostase primaire, quelles propositions décrivent la formation du clou plaquettaire ?

La vasodilatation et l’activation plaquettaire contribuent à former un clou plaquettaire.
La fixation du facteur von Willebrand à la fibrine participe à la formation du clou plaquettaire.
La fixation du facteur von Willebrand au collagène participe à la formation du clou plaquettaire.
La vasoconstriction et l’activation plaquettaire contribuent à former un clou plaquettaire.
La vasoconstriction, l’activation plaquettaire et la fixation au collagène favorisent le clou.

La fixation du facteur von Willebrand au collagène participe à la formation du clou plaquettaire. · La vasoconstriction et l’activation plaquettaire contribuent à former un clou plaquettaire. · La vasoconstriction, l’activation plaquettaire et la fixation au collagène favorisent le clou.

Explication

La vasoconstriction, l’activation des plaquettes et la fixation du facteur von Willebrand au collagène participent à la formation du clou. Le facteur von Willebrand se fixe au collagène, et non à la fibrine.

4. À propos du rôle de la fibrinolyse :

La fibrinolyse contribue à maintenir un flux sanguin normal en réduisant l’excès de caillot.
La fibrinolyse diminue l’excès de caillot formé et aide à préserver un flux sanguin normal.
La fibrinolyse transforme le fibrinogène en fibrine pour consolider le clou.
La fibrinolyse renforce le caillot pour empêcher toute reprise du flux sanguin.
La fibrinolyse réduit le caillot formé en excès afin de préserver le flux sanguin.

La fibrinolyse contribue à maintenir un flux sanguin normal en réduisant l’excès de caillot. · La fibrinolyse diminue l’excès de caillot formé et aide à préserver un flux sanguin normal. · La fibrinolyse réduit le caillot formé en excès afin de préserver le flux sanguin.

Explication

La fibrinolyse réduit le caillot en excès et contribue ainsi à préserver un flux sanguin normal. La conversion du fibrinogène en fibrine relève de l’action de la thrombine lors de la coagulation.

5. L’exploration de l’hémostase est indiquée dans quelles situations ?

Un traitement antithrombotique ne justifie pas de surveillance biologique ou clinique.
Un geste invasif réalisé sans antécédent de saignement exclut l’exploration de l’hémostase.
Des saignements spontanés peuvent justifier l’exploration de l’hémostase.
Une pathologie susceptible de perturber l’hémostase justifie son exploration.
L’exploration est indiquée pour interrompre tout traitement antithrombotique.

Des saignements spontanés peuvent justifier l’exploration de l’hémostase. · Une pathologie susceptible de perturber l’hémostase justifie son exploration.

Explication

Les saignements spontanés et les pathologies perturbant l’hémostase sont des indications d’exploration. Un geste invasif et l’adaptation ou la surveillance d’un traitement antithrombotique peuvent également la justifier.

6. Concernant l’orientation clinique selon le type de saignement :

Les saignements cutanéo-muqueux orientent vers une atteinte de la coagulation secondaire.
Les saignements profonds, notamment les hématomes, orientent vers la coagulation ou la fibrinolyse.
Les saignements profonds orientent vers une atteinte plaquettaire primaire.
Les hématomes orientent vers une atteinte de l’hémostase primaire.
Les saignements cutanéo-muqueux orientent vers une atteinte de l’hémostase primaire.

Les saignements profonds, notamment les hématomes, orientent vers la coagulation ou la fibrinolyse. · Les saignements cutanéo-muqueux orientent vers une atteinte de l’hémostase primaire.

Explication

Les saignements cutanéo-muqueux orientent vers l’hémostase primaire, tandis que les saignements profonds comme les hématomes orientent vers la coagulation ou la fibrinolyse. Les hématomes ne sont donc pas le signe caractéristique d’une atteinte primaire.

7. Lors de l’interrogatoire d’un patient présentant des saignements, quels éléments sont recherchés ?

L’interrogatoire porte sur les antécédents familiaux, mais pas sur les antécédents personnels.
Les antécédents obstétricaux sont examinés sans tenir compte des antécédents accidentels.
Les antécédents personnels et familiaux chirurgicaux, accidentels et obstétricaux sont recherchés.
Les traitements et transfusions nécessaires ne font pas partie des éléments recherchés.
Le retentissement psychologique des saignements est pris en compte dans l’interrogatoire.

Les antécédents personnels et familiaux chirurgicaux, accidentels et obstétricaux sont recherchés. · Le retentissement psychologique des saignements est pris en compte dans l’interrogatoire.

Explication

L’interrogatoire recherche les antécédents personnels et familiaux, notamment chirurgicaux, accidentels et obstétricaux, ainsi que le retentissement psychologique. Il porte aussi sur les traitements et transfusions nécessaires.

8. Avant un geste invasif ou à l’arrivée aux urgences, quelle conduite concernant le bilan biologique est décrite ?

Avant un geste invasif, l’examen clinique détermine habituellement la nécessité d’un bilan biologique.
L’examen clinique contribue habituellement à décider d’un bilan avant un geste invasif.
À l’arrivée aux urgences, la réalisation du bilan biologique est systématique.
À l’arrivée aux urgences, un bilan biologique est réalisé systématiquement.
Avant un geste invasif, un bilan biologique est réalisé systématiquement sans examen clinique.

Avant un geste invasif, l’examen clinique détermine habituellement la nécessité d’un bilan biologique. · L’examen clinique contribue habituellement à décider d’un bilan avant un geste invasif. · À l’arrivée aux urgences, la réalisation du bilan biologique est systématique. · À l’arrivée aux urgences, un bilan biologique est réalisé systématiquement.

Explication

Avant un geste invasif, l’examen clinique détermine habituellement la nécessité d’un bilan biologique. À l’arrivée aux urgences, le bilan biologique est réalisé systématiquement.

9. Les examens biologiques de première intention en hémostase comprennent :

Le bilan de première intention comprend le TP, le TCA et le fibrinogène.
Le bilan de première intention comprend le TCA, la troponine et le fibrinogène.
La numération des éléments figurés du sang fait partie du bilan initial.
Le TP, le TCA, le fibrinogène et la numération sanguine sont des examens initiaux.
Le bilan de première intention comprend le TP, le TCA et le facteur von Willebrand.

Le bilan de première intention comprend le TP, le TCA et le fibrinogène. · La numération des éléments figurés du sang fait partie du bilan initial. · Le TP, le TCA, le fibrinogène et la numération sanguine sont des examens initiaux.

Explication

Le bilan de première intention comprend le TP, le TCA, le fibrinogène et la numération des éléments figurés du sang. La thrombine et le facteur von Willebrand ne font pas partie de cette liste d’examens initiaux.

10. Un patient présente un saignement malgré un TP, un TCA et un fibrinogène normaux. Quelle interprétation est exacte ?

Ces examens explorent toute l’hémostase, y compris ses phases plaquettaires.
Des résultats normaux n’excluent pas un trouble de l’hémostase ni un saignement.
Ces examens explorent la fibrinolyse plutôt que la coagulation.
Un TP, un TCA et un fibrinogène normaux écartent une cause hémostatique du saignement.
Des résultats normaux excluent un trouble de l’hémostase et expliquent l’absence de saignement.

Des résultats normaux n’excluent pas un trouble de l’hémostase ni un saignement.

Explication

Un TP, un TCA et un fibrinogène normaux n’excluent ni un trouble de l’hémostase ni un saignement. Ces examens explorent la coagulation, mais pas l’ensemble de l’hémostase.

11. Pour interpréter le ratio entre activité et antigène du facteur von Willebrand, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Un ratio de 25 % correspond à un trait Willebrand.
Un ratio de 55 % correspond à une maladie de Willebrand.
Un ratio de 20 % correspond à un trait Willebrand.
Un ratio de 35 % correspond à une maladie de Willebrand.
Un ratio de 40 % correspond à un trait Willebrand.

Un ratio de 40 % correspond à un trait Willebrand.

Explication

Un ratio compris entre 30 et 50 % correspond à un trait Willebrand, comme un ratio de 40 %. Un ratio inférieur à 30 % indique une maladie de Willebrand, tandis qu’un ratio de 55 % ne relève d’aucune des deux catégories définies ici.

12. Une splénomégalie s’accompagne d’une thrombopénie par répartition :

La rate stocke environ un tiers des plaquettes circulantes.
Une répartition accrue des plaquettes dans une rate augmentée de volume peut provoquer une thrombopénie.
Les plaquettes ont une durée de vie d’environ 5 à 10 jours.
La séquestration splénique réduit le nombre de plaquettes circulantes par destruction médullaire.
Une splénomégalie peut séquestrer davantage de plaquettes.

La rate stocke environ un tiers des plaquettes circulantes. · Une répartition accrue des plaquettes dans une rate augmentée de volume peut provoquer une thrombopénie. · Une splénomégalie peut séquestrer davantage de plaquettes.

Explication

La rate stocke environ un tiers des plaquettes circulantes. Une splénomégalie peut en séquestrer davantage et provoquer une thrombopénie par répartition. Les plaquettes ont une durée de vie de 7 à 10 jours, et non de 5 à 10 jours. Ce mécanisme est une séquestration, et non une destruction médullaire.

13. Lors d’une brèche vasculaire, le facteur tissulaire exposé :

Cette voie contribue à la génération de thrombine.
S’associe au facteur VIII activé pour initier une voie de coagulation.
S’associe au facteur VII activé pour initier une voie de coagulation.
Le complexe formé active notamment les facteurs XI ou XII.
Le complexe formé peut activer le facteur IX.

Cette voie contribue à la génération de thrombine. · S’associe au facteur VII activé pour initier une voie de coagulation. · Le complexe formé peut activer le facteur IX.

Explication

Le facteur tissulaire s’associe au facteur VII activé, peut activer les facteurs IX ou X et contribue à la génération de thrombine. Le partenaire indiqué n’est pas le facteur VIII, et les facteurs XI ou XII ne sont pas ceux cités comme cibles de cette activation.

14. Concernant le suivi biologique des traitements anticoagulants :

Le déficit en vitamine K diminue la production des facteurs X, IX, VII et V.
Le TP est utilisé pour suivre l’effet anticoagulant des AVK.
Le suivi des AVK repose sur le TP, tandis que celui des héparines non fractionnées repose sur le TCA.
Le TCA est utilisé pour suivre l’effet des héparines non fractionnées.
Le TCA est utilisé pour suivre l’effet d’un déficit en vitamine K sur les facteurs de coagulation.

Le TP est utilisé pour suivre l’effet anticoagulant des AVK. · Le suivi des AVK repose sur le TP, tandis que celui des héparines non fractionnées repose sur le TCA. · Le TCA est utilisé pour suivre l’effet des héparines non fractionnées.

Explication

Le TP sert au suivi des AVK et le TCA à celui des héparines non fractionnées. Le déficit en vitamine K diminue la production des facteurs X, IX, VII et II, et non du facteur V. Le TCA n’est pas le test de suivi d’un déficit en vitamine K.

15. À propos de la synthèse des facteurs de coagulation :

Le foie synthétise les facteurs de coagulation à l’exception du facteur VIII.
Des cellules endothéliales produisent le facteur VIII.
Le facteur VIII constitue l’exception à la synthèse hépatique des facteurs de coagulation.
Le foie synthétise le facteur VIII, qui est produit par des cellules musculaires.
Le facteur IX est produit par des cellules endothéliales plutôt que par le foie.

Le foie synthétise les facteurs de coagulation à l’exception du facteur VIII. · Des cellules endothéliales produisent le facteur VIII. · Le facteur VIII constitue l’exception à la synthèse hépatique des facteurs de coagulation.

Explication

Le foie synthétise les facteurs de coagulation à l’exception du facteur VIII. Celui-ci est produit par des cellules endothéliales, et non par des cellules musculaires. Le facteur IX n’est pas l’exception endothéliale décrite.

16. Au cabinet médical, l’hypertension artérielle est définie par :

Une PAD de 90 mmHg répond au seuil diastolique retenu au cabinet.
Une PAS de 140 mmHg répond au seuil systolique retenu au cabinet.
Une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg peut définir une hypertension artérielle.
Une PAS supérieure ou égale à 130 mmHg définit l’hypertension artérielle.
Une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg peut définir une hypertension artérielle.

Une PAD de 90 mmHg répond au seuil diastolique retenu au cabinet. · Une PAS de 140 mmHg répond au seuil systolique retenu au cabinet. · Une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg peut définir une hypertension artérielle. · Une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg peut définir une hypertension artérielle.

Explication

Au cabinet, le seuil est une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg. Le seuil systolique de 130 mmHg ne correspond pas à cette définition.

17. La pression artérielle correspond à :

La pression du sang mesurée au niveau des vaisseaux du système artériel.
Une pression exercée par le sang sur la paroi du système artériel.
La pression artérielle correspond à la pression exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux lors de la détente cardiaque.
La pression exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux artériels.
La pression sanguine appliquée à la paroi des vaisseaux artériels.

La pression du sang mesurée au niveau des vaisseaux du système artériel. · Une pression exercée par le sang sur la paroi du système artériel. · La pression exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux artériels. · La pression sanguine appliquée à la paroi des vaisseaux artériels.

Explication

La pression artérielle est la pression que le sang exerce sur la paroi des vaisseaux du système artériel. La détente cardiaque correspond à la diastole, et non à la définition de la pression artérielle. La pression exercée sur les vaisseaux veineux relève de la pression veineuse.

18. L’augmentation des risques associés à l’hypertension artérielle se caractérise par :

Un risque d’insuffisance cardiaque augmenté d’environ quatre fois.
Un risque d’AVC augmenté d’environ sept fois.
L’hypertension artérielle touche environ un quart des adultes dans le monde à partir de 30 ans.
Un risque d’infarctus du myocarde augmenté d’environ trois fois.
Un risque d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs augmenté d’environ deux fois.

Un risque d’insuffisance cardiaque augmenté d’environ quatre fois. · Un risque d’AVC augmenté d’environ sept fois. · Un risque d’infarctus du myocarde augmenté d’environ trois fois. · Un risque d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs augmenté d’environ deux fois.

Explication

L’hypertension artérielle multiplie environ par sept le risque d’AVC, par quatre celui d’insuffisance cardiaque, par trois celui d’infarctus du myocarde et par deux celui d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Elle touche environ un tiers des adultes dans le monde à partir de 30 ans, et environ 17 millions de personnes en France.

19. Concernant la réponse baroréflexe à une baisse de pression artérielle :

La vasoconstriction baroréflexe est notamment déclenchée par l’acétylcholine.
Les chémorécepteurs pulmonaires détectent la baisse et déclenchent la réponse baroréflexe.
Les mécanorécepteurs du sinus rénal détectent rapidement la baisse de pression artérielle.
La réponse baroréflexe provoque une vasodilatation par les récepteurs bêta-adrénergiques.
Les mécanorécepteurs de la crosse aortique et du glomus carotidien détectent rapidement la baisse.

Les mécanorécepteurs de la crosse aortique et du glomus carotidien détectent rapidement la baisse.

Explication

Les mécanorécepteurs de la crosse aortique et du glomus carotidien détectent rapidement la baisse. Le sinus rénal et les chémorécepteurs pulmonaires ne sont pas les récepteurs cités ; la réponse entraîne une vasoconstriction notamment par l’adrénaline et les récepteurs alpha-adrénergiques.

20. Parmi les effets de l’angiotensine II sur la pression artérielle, lesquels sont exacts ?

Elle réduit la réabsorption rénale de sodium et de chlore, abaissant la pression artérielle.
Elle inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente l’élimination rénale du sodium.
Elle provoque une vasoconstriction qui contribue à augmenter la pression artérielle.
Elle stimule l’activité orthosympathique et favorise ainsi l’élévation de la pression artérielle.
Elle stimule la sécrétion d’aldostérone et favorise la rétention sodée.

Elle provoque une vasoconstriction qui contribue à augmenter la pression artérielle. · Elle stimule l’activité orthosympathique et favorise ainsi l’élévation de la pression artérielle. · Elle stimule la sécrétion d’aldostérone et favorise la rétention sodée.

Explication

L’angiotensine II augmente la pression en stimulant l’activité orthosympathique, la sécrétion d’aldostérone et la vasoconstriction. Elle favorise aussi la réabsorption rénale de sodium et de chlore, plutôt que de la réduire ou d’accroître leur élimination.

21. Concernant les IEC et les ARA II dans le traitement de l’hypertension :

Les IEC bloquent les récepteurs de l’angiotensine II, tandis que les ARA II inhibent l’enzyme de conversion.
Les IEC et les ARA II sont associés pour renforcer le blocage du système rénine-angiotensine.
Les IEC inhibent l’enzyme de conversion, tandis que les ARA II bloquent compétitivement les récepteurs de l’angiotensine II.
Les ARA II bloquent les récepteurs de l’aldostérone, tandis que les IEC inhibent la rénine.
Les IEC et les ARA II stimulent l’enzyme de conversion pour réduire la pression artérielle.

Les IEC inhibent l’enzyme de conversion, tandis que les ARA II bloquent compétitivement les récepteurs de l’angiotensine II.

Explication

Les IEC inhibent l’enzyme de conversion, alors que les ARA II bloquent de façon compétitive les récepteurs de l’angiotensine II ; ces deux classes ne sont jamais associées. Les autres propositions inversent leurs cibles ou leur attribuent des mécanismes différents.

22. En automesure à domicile, quels seuils permettent de confirmer une hypertension artérielle ?

Une PAD supérieure ou égale à 85 mmHg répond au seuil d’hypertension en automesure.
Une PAS supérieure ou égale à 135 mmHg répond au seuil d’hypertension en automesure.
Le seuil d’automesure est inférieur à celui utilisé au cabinet pour la pression systolique.
Une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg constitue le seuil spécifique de l’automesure à domicile.
Une PAS ou une PAD dépassant son seuil respectif permet de confirmer l’hypertension.

Une PAD supérieure ou égale à 85 mmHg répond au seuil d’hypertension en automesure. · Une PAS supérieure ou égale à 135 mmHg répond au seuil d’hypertension en automesure. · Le seuil d’automesure est inférieur à celui utilisé au cabinet pour la pression systolique. · Une PAS ou une PAD dépassant son seuil respectif permet de confirmer l’hypertension.

Explication

En automesure, les seuils sont une PAS d’au moins 135 mmHg et/ou une PAD d’au moins 85 mmHg. Le seuil de 140 mmHg pour la PAS correspond au seuil systolique au cabinet, et non au seuil spécifique de l’automesure.

23. Lors d’une automesure tensionnelle à domicile, quel protocole de mesures est recommandé ?

Le patient réalise trois mesures le soir et trois la nuit pendant trois jours.
Le patient effectue une mesure matin et soir pendant une semaine complète.
Le patient effectue les mesures au calme, à quelques minutes d’intervalle.
Le patient réalise trois mesures le matin pendant trois jours, sans mesures le soir.
Le patient réalise trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours.

Le patient effectue les mesures au calme, à quelques minutes d’intervalle. · Le patient réalise trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours.

Explication

Le protocole comprend trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours, au calme et espacées de quelques minutes. Il ne se limite pas au matin et ne prévoit ni une semaine de mesures isolées ni des mesures nocturnes.

24. Quels seuils de pression artérielle définissent l’hypertension lors d’une MAPA ?

La moyenne nocturne est élevée à partir de 120/70 mmHg.
La moyenne sur 24 heures est élevée à partir de 135/85 mmHg.
La moyenne diurne est élevée à partir de 135/85 mmHg.
La moyenne sur 24 heures est élevée à partir de 130/80 mmHg.
La moyenne nocturne est élevée à partir de 130/80 mmHg.

La moyenne nocturne est élevée à partir de 120/70 mmHg. · La moyenne diurne est élevée à partir de 135/85 mmHg. · La moyenne sur 24 heures est élevée à partir de 130/80 mmHg.

Explication

Les seuils de MAPA sont de 135/85 mmHg le jour, 120/70 mmHg la nuit et 130/80 mmHg sur 24 heures. Les seuils de 135/85 mmHg sur 24 heures et de 130/80 mmHg la nuit attribuent à ces périodes des valeurs inadaptées.

25. Quelle distinction caractérise l’hypertension essentielle par rapport à l’hypertension secondaire ?

L’hypertension secondaire apparaît souvent plus précocement et plus sévèrement.
L’hypertension secondaire est généralement attribuée au vieillissement vasculaire.
L’hypertension essentielle est liée à une pathologie sous-jacente identifiée.
L’hypertension essentielle est généralement associée au vieillissement du système vasculaire.
L’hypertension secondaire est liée à une pathologie sous-jacente.

L’hypertension secondaire apparaît souvent plus précocement et plus sévèrement. · L’hypertension essentielle est généralement associée au vieillissement du système vasculaire. · L’hypertension secondaire est liée à une pathologie sous-jacente.

Explication

L’hypertension essentielle est généralement liée au vieillissement du système vasculaire, tandis que la forme secondaire découle d’une pathologie sous-jacente et apparaît souvent plus tôt et plus sévèrement. Les propositions erronées inversent les caractéristiques des deux formes.

26. Parmi les mesures hygiéno-diététiques proposées dans l’hypertension figurent :

La perte de poids fait partie des mesures hygiéno-diététiques proposées.
L’augmentation de l’apport en sel fait partie des mesures recommandées.
La réduction pondérale peut contribuer aux mesures non médicamenteuses.
La pratique d’exercice physique figure parmi les mesures conseillées.
La réduction de l’apport en sel est proposée dans la prise en charge.

La perte de poids fait partie des mesures hygiéno-diététiques proposées. · La réduction pondérale peut contribuer aux mesures non médicamenteuses. · La pratique d’exercice physique figure parmi les mesures conseillées. · La réduction de l’apport en sel est proposée dans la prise en charge.

Explication

Les mesures proposées comprennent la perte de poids, la réduction de l’apport en sel et l’exercice physique. Une augmentation de l’apport en sel va à l’inverse de la recommandation de réduction.

27. Quelles classes de médicaments sont citées parmi les antihypertenseurs ?

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion figurent parmi les classes citées.
Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone figurent parmi les classes citées.
Les diurétiques thiazidiques font partie des classes antihypertensives citées.
Les antagonistes de l’angiotensine II sont cités comme antihypertenseurs.
Les diurétiques de l’anse font partie des classes antihypertensives citées.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion figurent parmi les classes citées. · Les diurétiques thiazidiques font partie des classes antihypertensives citées. · Les antagonistes de l’angiotensine II sont cités comme antihypertenseurs.

Explication

Les diurétiques thiazidiques, les antagonistes de l’angiotensine II et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion figurent parmi les classes citées. Les diurétiques de l’anse et les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone ne font pas partie de cette liste.

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Qu’est-ce que l’hémostase physiologique ?

Une chaîne de réactions déclenchée par une lésion vasculaire.

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase ?

L’hémostase primaire, la coagulation secondaire et la fibrinolyse.

Que forme l’hémostase primaire ?

Un clou plaquettaire.

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