★ À maîtriser
📌 Dans un milieu isotonique, il n’y a pas de mouvement net d’eau entre les secteurs extracellulaire et intracellulaire ; dans un milieu hypotonique, l’eau passe du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire ; dans un milieu hypertonique, elle passe du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire.
📌 L’osmolarité est la concentration de toutes les substances osmotiques par litre de plasma, tandis que l’osmolalité est leur concentration par litre d’eau plasmatique, en incluant les osmoles actives et inactives comme l’urée.
📐 Formule - L’osmolalité plasmatique se calcule par , avec les concentrations en mmol/l et le résultat en mOsm/kg H₂O.
📌 La pression hydrostatique favorise le passage d’eau du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel, tandis que la pression oncotique des protéines favorise le maintien de l’eau dans le secteur capillaire.
Compléments
📌 La membrane cellulaire est perméable à l’eau, mais imperméable au sodium et aux macromolécules.
📐 Formule - La tonicité plasmatique simplifiée se calcule par et vaut normalement .
Une baisse de tonicité plasmatique, comme lors d’une hyponatrémie, fait passer l’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, qui tend alors à être hyperhydraté.
Une hausse de tonicité plasmatique, comme lors d’une hypernatrémie, fait passer l’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire, tandis que le secteur intracellulaire tend à être déshydraté.
Chez l’adulte normal, l’osmolalité urinaire varie d’environ 50–70 à 1 000–1 200 mOsm/kg H₂O selon les apports en eau et en osmoles.
📐 Formule - La densité urinaire permet d’estimer l’osmolalité urinaire selon .
Urée diffusible, sodium non diffusible : seule la tonicité déplace l’eau entre cellules.
★ À maîtriser
La rénine, enzyme sécrétée par l’appareil juxtaglomérulaire, est stimulée par une baisse de pression dans l’artère rénale, une stimulation β-adrénergique des cellules juxtaglomérulaires ou une diminution de la concentration de chlorure de sodium au niveau de la macula densa.
Par ses récepteurs AT1, l’angiotensine II :
La sécrétion d’ADH est stimulée par : une tonicité plasmatique supérieure à 290 mOsm/kg H2O, une hypovolémie via les barorécepteurs et l’angiotensine II, la soif
En se fixant sur les récepteurs V2 basolatéraux des cellules du tube collecteur, l’ADH entraîne l’expression membranaire des aquaporines AQP2 et augmente ainsi la perméabilité à l’eau et sa réabsorption.
Compléments
📌 Les récepteurs AT1 de l’angiotensine II sont vasoconstricteurs, tandis que les récepteurs AT2 sont vasodilatateurs et semblent surtout importants au cours de la vie fœtale.
L’aldostérone stimule la réabsorption tubulaire de sodium, ce qui augmente la rétention hydrosodée et la pression artérielle.
L’ADH est synthétisée par les noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus, puis stockée dans la posthypophyse.
L’ADH contrôle la dilution et la concentration des urines en ajustant l’osmolalité urinaire à la valeur permettant d’éliminer l’eau pour une charge osmolaire donnée.
📌 Les aquaporines AQP3 et AQP4 du pôle basolatéral sont exprimées de façon constitutive et ne sont pas régulées, contrairement aux AQP2 dont l’expression membranaire est induite par l’ADH.
ADH → récepteur V2 → AQP2 membranaires → réabsorption d’eau.
★ À maîtriser
Le tube contourné proximal réabsorbe 60 % du sodium filtré de façon iso-osmolaire, soit environ les deux tiers du sodium et de l’eau filtrés, sans régulation directe à ce niveau mais sous modulation de la balance glomérulotubulaire et de l’angiotensine II.
La macula densa du tube contourné distal détecte les variations de chlorure de sodium luminal: une augmentation déclenche une vasoconstriction de l’artériole afférente et diminue le DFG, tandis qu’une baisse provoque une vasodilatation et augmente le DFG.
Le facteur atrial natriurétique augmente l’excrétion rénale de sodium et exerce donc un effet natriurétique.
Compléments
📌 Les pertes extrarénales de sodium sont faibles et non régulées, avec une concentration de 5 mmol/l dans les selles et de 20 mmol/l dans la sueur, tandis que les pertes rénales sont importantes et régulées.
La branche large ascendante de l’anse de Henlé réabsorbe 25 % du sodium filtré par le cotransporteur Na-K-2Cl NKCC2, inhibé par le furosémide.
Le tubule contourné distal réabsorbe environ 8 % du sodium filtré par le cotransporteur Na-Cl NCC, inhibé par les diurétiques thiazidiques.
La fin du tubule distal et le tube collecteur réabsorbent le sodium restant par le canal ENaC sensible à l’amiloride, indépendamment de la réabsorption de l’eau à ce niveau et sous le contrôle de l’aldostérone.
Si une hypovolémie avec faible DFG persiste, l’appareil juxtaglomérulaire sécrète la rénine, déclenchant le SRAA et réduisant l’excrétion hydrosodée afin de contribuer au rétablissement de la volémie.
L’aldostérone agit dans les cellules principales du tube collecteur en activant un récepteur nucléaire et augmente la réabsorption de sodium, produisant un effet antinatriurétique.
L’aldostérone augmente l’excrétion du potassium, ce qui lui confère un effet kaliurétique.
L’aldostérone augmente l’excrétion des ions H⁺ et participe ainsi à l’acidification de l’urine.
Aldostérone retient le sodium ; ANF favorise son excrétion.
★ À maîtriser
Dans l’hyperhydratation extracellulaire isolée, le volume extracellulaire, principalement interstitiel, augmente tandis que le volume intracellulaire reste normal si la tonicité plasmatique ne change pas.
Un bilan sodé positif avec rétention isotonique de sel et d’eau entraîne une prise de poids et des œdèmes blancs, mous, indolores, déclives et prenant le godet, avec parfois un œdème pulmonaire aigu ou une anasarque.
Dans l’insuffisance cardiaque, les œdèmes peuvent résulter de l’augmentation des pressions veineuses et capillaires ou de la diminution du débit cardiaque et du volume circulant efficace.
📌 L’hypovolémie absolue correspond à une diminution du volume sanguin circulant, tandis que l’hypovolémie efficace ou relative résulte d’une expansion du lit vasculaire qui diminue le retour veineux au cœur.
Dans le syndrome néphrotique, les œdèmes sont secondaires à l’hypoalbuminémie et le diagnostic associe une protéinurie supérieure à 3 g/24 heures, ou supérieure à 300 mg/mmol ou 3 g/g de créatininurie, majoritairement composée d’albumine, à une albuminémie inférieure à 30 g/l.
Le syndrome néphritique aigu associe souvent brutalement des œdèmes à une hypertension artérielle, une protéinurie d’abondance variable, une hématurie, une hypocomplémentémie et parfois une insuffisance rénale aiguë modérée avec une créatininémie de 120 à 200 μmol/l.
📌 Le traitement symptomatique des œdèmes vise à les réduire ou les faire disparaître tout en maintenant ou restaurant une volémie normale afin que le rein puisse éliminer la surcharge hydrosodée.
📌 Le traitement symptomatique des œdèmes repose sur un régime désodé strict avec des apports inférieurs à 2 g/24 heures et sur des diurétiques de l’anse, thiazidiques ou épargneurs de potassium selon les indications.
Compléments
📐 Formule - Dans le cas clinique, la tonicité plasmatique calculée est et elle est normale.
Les indicateurs biologiques d’hyperhydratation extracellulaire comprennent une hémodilution avec baisse de la protidémie et de l’hématocrite, inconstante, et une natriurèse effondrée liée à l’hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie efficace.
Dans l’insuffisance cardiaque, la diminution de l’élimination rénale de sel et d’eau peut entraîner une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle appelée syndrome cardiorénal de type 1.
Dans la cirrhose décompensée, la vasodilatation splanchnique séquestre une fraction du volume extracellulaire et provoque une hypovolémie efficace malgré l’expansion de ce volume.
Dans le syndrome néphrotique, la volémie peut être normale, modérément augmentée ou diminuée selon la cause, la vitesse d’installation et la présence d’une dysfonction rénale.
Dans le syndrome néphritique aigu, la réduction du DFG entraîne une diminution de la quantité de sodium filtré, puis les tubules réabsorbent presque entièrement le sodium et l’eau, provoquant une hypervolémie constante et une hypertension artérielle.
Les œdèmes de l’insuffisance rénale chronique apparaissent essentiellement au stade V, lorsque le rein ne parvient plus à éliminer des apports sodés importants, avec augmentation de la volémie, hypertension artérielle et risque d’œdème pulmonaire.
Dans l’insuffisance rénale aiguë, les œdèmes résultent de la suppression brutale de l’élimination du sodium et de l’eau, notamment dans les formes anuriques.
★ À maîtriser
Dans une déshydratation extracellulaire isolée, la perte de sodium et d’eau est iso-osmotique et le volume extracellulaire diminue sans mouvement d’eau entre les compartiments extracellulaire et intracellulaire si la tonicité plasmatique reste normale.
Pour une déshydratation extracellulaire de sévérité moyenne, le soluté salé isotonique à 0,9 % (9 g/l) apporte 154 mmol de sodium par litre, et la quantité à perfuser doit être estimée au cas par cas, notamment à partir de la perte de poids.
Les glomérules filtrent chaque jour 180 litres d’eau et 25 000 mmol de Na+.
La sensation de soif et l’ADH sont les deux mécanismes fondamentaux de maintien de l’équilibre du bilan hydrique.
L’ADH augmente la perméabilité à l’eau du tube collecteur en se fixant au récepteur V2 basolatéral, ce qui permet l’expression membranaire des aquaporines de type 2 et contrôle la dilution ou la concentration des urines.
La sécrétion d’ADH est stimulée par une augmentation de l’osmolalité plasmatique détectée par les osmorécepteurs ou par une diminution de la volémie détectée par les barorécepteurs, le stimulus volémique étant plus fort.
Compléments
📐 Formule - Dans le cas clinique, la tonicité plasmatique calculée est et la perte de poids de 3 kg correspond à 3 litres d’eau et à 420 mmol de sodium perdus.
Les signes cliniques comprennent :
Les signes biologiques d’hémoconcentration comprennent une protidémie supérieure à 75 g/l et un hématocrite supérieur à 50 %.
En cas de pertes extrarénales, une natriurèse inférieure à 20 mmol/l témoigne de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
La déshydratation extracellulaire stimule l’ADH par un mécanisme volémique et non osmotique, ce qui peut provoquer une oligurie, une alcalose métabolique de contraction et une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
📐 Formule - En l’absence d’anémie, le déficit extracellulaire en litres s’estime par .
📌 Le bicarbonate de sodium isotonique à 1,4 % est réservé aux déshydratations accompagnées d’une acidose métabolique, comme certaines diarrhées sévères.
📌 En présence de signes de gravité, une perfusion rapide en débit libre de soluté salé isotonique à 0,9 % ou de colloïdes est indiquée, et un collapsus nécessite une prise en charge en réanimation.
ADH → aquaporines du tube collecteur → réabsorption d’eau
★ À maîtriser
📐 Formule - Selon l’équation d’Edelman, la natrémie est approximativement proportionnelle au rapport entre les cations échangeables Na+ et K+ et l’eau totale : .
Un excès d’eau augmente l’eau totale et entraîne une hyperhydratation intracellulaire associée à une hyponatrémie.
Un déficit en eau diminue l’eau totale et entraîne une déshydratation intracellulaire associée à une hypernatrémie.
La natrémie est un indicateur du contenu en eau et non du contenu corporel en sodium, et elle témoigne de l’état d’hydratation intracellulaire.
📌 L’hyponatrémie correspond à une hyperhydratation intracellulaire, tandis que l’hypernatrémie correspond à une déshydratation intracellulaire.
Le syndrome de démyélinisation osmotique peut survenir lors d’une augmentation brutale de la natrémie, causée par une déshydratation intracellulaire brutale ou par la correction rapide d’une hyponatrémie.
L’hyponatrémie légère correspond à une natrémie de 130 à 134 mmol/l, l’hyponatrémie modérée à 120 à 129 mmol/l et l’hyponatrémie sévère à une natrémie inférieure à 120 mmol/l.
📐 Formule - La tonicité plasmatique se calcule au lit du malade selon la relation , avec les valeurs exprimées en mmol/l.
Compléments
Seuls 70 % du sodium corporel total sont échangeables et osmotiquement actifs, tandis que 30 % sont fixés par les os.
Une baisse de la tonicité extracellulaire déplace l’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, tandis qu’une hausse la déplace du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire.
Le sodium ne franchit pas les capillaires cérébraux à jonctions serrées recouverts par les prolongements des astrocytes et de myéline.
Les neurones se défendent contre les variations osmotiques par des osmolytes cationiques (Na+ et K+) et par l’accumulation ou le relargage de molécules organiques osmotiques telles que le glutamate, la taurine et le myo-inositol, mais leur renouvellement est lent.
L’hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus fréquemment rencontré en milieu hospitalier et touche 14 à 42 % des patients hospitalisés.
★ À maîtriser
Chez le patient hyperlipidémique, l’eau plasmatique représente 86 % du plasma et une natrémie mesurée de 129 mmol/l correspond à 150 mmol/l d’eau plasmatique.
Dans l’hyperhydratation globale avec hyponatrémie, le gain d’eau supérieur au gain de sel diminue la tonicité plasmatique, entraîne un transfert d’eau vers les cellules et augmente le volume intracellulaire.
Dans le syndrome néphrotique décrit, la fuite d’eau et de sodium vers l’interstitium diminue la volémie efficace, stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone et entraîne un hyperaldostéronisme secondaire.
📌 Le traitement symptomatique de l’hyperhydratation globale associe un régime désodé strict avec des apports inférieurs à 2 g par jour, une restriction hydrique inférieure à 500–750 ml par jour, eau alimentaire comprise, et des diurétiques adaptés ; le traitement étiologique cible la cause.
📌 Une natriurèse inadaptée à l’hypovolémie, associée à une hyperkaliémie et à une glycémie basse, suggère une insuffisance surrénale aiguë.
📌 Le traitement symptomatique de la déshydratation extracellulaire repose sur l’apport de chlorure de sodium ; en cas d’hypotension orthostatique, un litre doit être perfusé rapidement et le traitement étiologique entrepris.
Compléments
📌 Le traitement de la pseudohyponatrémie vise sa cause, notamment l’hyperprotidémie ou l’hyperlipidémie.
📌 En cas d’hyperhydratation globale, l’hypo-osmolalité inhibe l’ADH, mais la baisse de volémie efficace la stimule et le stimulus volémique prédomine.
Les signes cliniques de l’hyperhydratation extracellulaire sont les œdèmes et la prise de poids, tandis que l’hyponatrémie modérée décrite est asymptomatique.
L’hypotension orthostatique, la tachycardie, le pli cutané et la perte de poids sont des signes de déshydratation extracellulaire, tandis que l’hyponatrémie témoigne de l’hyperhydratation intracellulaire.
Les causes rénales sont :
Perte de sel supérieure à la perte d’eau → HIC
★ À maîtriser
Dans l’hyponatrémie euvolémique, un gain d’eau sans gain sodé abaisse la tonicité et déplace l’eau vers les cellules sans signe clinique de trouble extracellulaire.
Les critères majeurs du SIADH comprennent l’euvolémie clinique, une tonicité plasmatique inférieure à 275 mmol/kg H₂O, une osmolalité urinaire supérieure à 100 mmol/kg H₂O et une concentration urinaire de sodium supérieure à 30 mmol/l avec des apports sodés normaux.
Une osmolalité urinaire inférieure ou égale à 100 mOsm/kg H₂O indique une dilution urinaire conservée dans une hyponatrémie euvolémique.
Pour une hyponatrémie chronique sans urgence thérapeutique, la restriction hydrique de 500–700 ml par jour est souvent efficace et la correction ne doit pas dépasser 10 mmol/l dans les premières 24 heures puis 8 mmol/l dans les 24 heures suivantes, avec surveillance quotidienne de la natrémie.
Une hyponatrémie aiguë avec symptômes sévères justifie une surveillance en soins intensifs et une perfusion intraveineuse de 150 ml de NaCl à 3 % en 20 minutes, puis une restriction hydrique de 500–700 ml par jour, sans dépasser 10 mmol/l de correction pendant les premières 24 heures puis 8 mmol/l pendant les 24 heures suivantes.
Une correction supérieure à 10 mmol en 24 heures ou à 18 mmol en 48 heures expose au syndrome de démyélinisation osmotique, notamment à la myélinolyse centro-pontine.
Dans l’hyponatrémie, l’examen clinique du volume extracellulaire est primordial pour orienter le raisonnement diagnostique.
Compléments
Les critères mineurs du SIADH sont une uricémie inférieure à 240 μmol/l et une urémie inférieure à 4 mmol/l.
Il faut exclure les causes suivantes :
Les causes de SIADH mentionnées comprennent les cancers pulmonaires, oropharyngés, gastro-intestinaux et génito-urinaires, le thymome endocrinien, les lymphomes et les sarcomes ; les pneumonies bactériennes et virales, l’abcès pulmonaire, la tuberculose, l’aspergillose, l’asthme, la mucoviscidose et l’insuffisance respiratoire ; les infections du système nerveux central, le sida, les hémorragies, masses et traumatismes cérébraux, la sclérose en plaques, le syndrome de Guillain-Barré, le delirium tremens et la porphyrie intermittente ;
Les médicaments qui stimulent la libération de l’ADH ou potentialisent son action comprennent le chlorpropamide, les antidépresseurs tricycliques, les psychotropes tels que l’halopéridol, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, le clofibrate, la carbamazépine, la vincristine, l’ifosfamide, le cyclophosphamide, les AINS, la nicotine et l’ectasie ; les analogues de l’ADH comprennent la desmopressine, l’oxytocine et la vasopressine.
📌 Devant une hyponatrémie euvolémique, l’hypothyroïdie et l’insuffisance surrénale corticotrope doivent être recherchées par le dosage de la TSH et de la cortisolémie.
📌 Dans l’insuffisance surrénale corticotrope, la cortisolémie est basse et l’aldostéronémie reste normale, contrairement à l’insuffisance surrénale aiguë globale.
📌 L’interruption des comportements de potomanie, de consommation excessive de bière avec dénutrition ou de type « tea and toast » suffit à normaliser la natrémie en quelques heures.
Urines concentrées : ADH inappropriée ; urines diluées : dilution conservée
★ À maîtriser
Devant une hypernatrémie, l’examen clinique évalue d’abord le volume extracellulaire, puis distingue déshydratation extracellulaire, hyperhydratation extracellulaire ou volume extracellulaire cliniquement normal.
Avec déshydratation extracellulaire, les pertes rénales sont associées à une natrémie urinaire supérieure à 20 mmol/l, tandis que les pertes extra-rénales sont recherchées si la natrémie urinaire est inférieure à 20 mmol/l.
Lorsque la perte d’eau dépasse la perte de sel, la tonicité plasmatique augmente, l’eau se déplace du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire selon la loi de l’osmose, et le volume intracellulaire diminue.
📐 Formule - Le déficit en eau se calcule par .
Compléments
L’hypernatrémie touche environ 2 % des patients hospitalisés, notamment en gériatrie et en soins intensifs, et est associée à une surmortalité.
L’hypernatrémie modérée peut provoquer une soif intense, une sécheresse des muqueuses, une polyurie-polydipsie et une perte de poids.
L’hypernatrémie sévère peut entraîner les manifestations suivantes :
Les causes aiguës d’hypernatrémie comprennent les perfusions importantes de sel, les pathologies aiguës hypothalamo-hypophysaires, les diurèses abondantes brutales et les troubles ioniques associés comme l’hypercalcémie ou l’hypokaliémie.
Les causes chroniques comprennent :
La déshydratation extracellulaire hypernatrémique associe notamment pli cutané, hypotension et tachycardie, tandis que la déshydratation intracellulaire peut se manifester par sécheresse des muqueuses, somnolence et confusion.
En cas de déshydratation extracellulaire hypernatrémique, la protidémie et l’hématocrite sont augmentés, de même que la natrémie et la tonicité plasmatique.
Les causes rénales indiquées comprennent :
Les causes extra-rénales comprennent :
📌 Sans signe de gravité, le traitement de la déshydratation hypernatrémique consiste à stimuler les boissons et à administrer de l’eau pure par voie orale ou par sonde gastrique.
📌 En présence de signes de gravité, le traitement repose sur une perfusion intraveineuse de soluté hypotonique ; dans l’exemple d’une natrémie à 165 mmol/l, la moitié des 6 litres estimés est perfusée au cours des 4 premières heures et le reste pendant les 24 heures suivantes.
Perte d’eau supérieure au sel → tonicité accrue → eau intracellulaire déplacée vers le VEC.
★ À maîtriser
📌 Le diabète insipide central résulte d’une absence partielle ou complète d’ADH, tandis que le diabète insipide néphrogénique résulte d’une réponse insuffisante du tubule rénal à l’ADH ou d’anomalies de ses effecteurs.
Compléments
Une hypernatrémie euvolémique avec polyurie peut relever d’un diabète insipide central ou néphrogénique ; avec oligurie, elle peut être liée à un défaut d’apport en eau ou à des pertes insensibles par transpiration ou respiration.
Les diabètes insipides peuvent résulter d’un accès impossible à l’eau ou d’une incapacité à retenir l’eau libre.
Le diabète insipide central peut être héréditaire ou acquis après chirurgie hypophysaire, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, tumeur hypothalamo-hypophysaire, infection, granulome ou de façon idiopathique.
Le diabète insipide néphrogénique peut être héréditaire, lié à l’X et au gène du récepteur de l’arginine-vasopressine, ou acquis en lien avec des troubles métaboliques, des néphropathies tubulo-interstitielles, la drépanocytose ou des médicaments.
Le diabète insipide néphrogénique peut impliquer des anomalies des récepteurs V2 de l’ADH ou une diminution de l’expression de l’aquaporine-2, décrite avec le lithium et l’hypercalcémie.
Les diabètes insipides provoquent une polyurie aqueuse de plusieurs litres par jour, et une polyurie non compensée par des apports d’eau équivalents peut entraîner une déshydratation sévère, des complications neurologiques ou le décès.
Une hypernatrémie sévère et brutale, supérieure à 165 mmol/l, peut causer des lésions cérébrales graves liées au syndrome osmotique de démyélinisation.
Dans le diabète insipide, l’osmolalité urinaire est inférieure à 200 mOsm/kg d’H2O, car le rein ne retient pas l’eau libre en l’absence d’ADH ou de réponse rénale à l’ADH.
📌 L’hypernatrémie survient lorsque l’accès à l’eau est limité, notamment chez un patient inconscient, un nourrisson ou une personne âgée.
Le test de restriction hydrique stimule la sécrétion d’ADH ; dans le diabète insipide central, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après injection d’ADH exogène, tandis que dans le diabète insipide néphrogénique elle ne change pas et l’ADH exogène reste inefficace.
La diurèse aqueuse correspond à un défaut de concentration urinaire par le tube collecteur ou à un excès d’eau libre ; son osmolalité urinaire est inférieure à 300 mOsm/kg H2O, son rapport Uosm/Posm est inférieur à 1 et sa clairance de l’eau libre est positive.
La prévention de l’hypernatrémie consiste à donner de l’eau pure par voie orale ou par sonde gastrique aux patients sans accès libre à l’eau, ou à les hydrater par soluté glucosé intraveineux à 2,5 % ou 5 %.
Le diabète insipide central se traite par desmopressine, analogue synthétique de l’ADH à puissant effet antidiurétique, avec un risque d’hyponatrémie si les apports hydriques ne sont pas adaptés à sa prise.
Le traitement peut comprendre :
Central : réponse à l’ADH ; néphrogénique : réponse rénale insuffisante.
★ À maîtriser
Le chlore est le principal anion extracellulaire et participe à l’électroneutralité, à la pression osmotique associée au sodium et à l’équilibre acido-basique.
Le chlore filtré est réabsorbé à 60–65 % dans le tube contourné proximal, à 15–25 % dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé, puis en moindre partie dans le tube distal et le tube collecteur.
📐 Formule - Le trou anionique plasmatique se calcule le plus souvent par , avec une valeur de ; une autre formule est , avec une valeur de .
📐 Formule - Le trou anionique urinaire se calcule par et permet d’estimer indirectement l’ammoniurie.
Dans la mucoviscidose, la concentration de chlore dans la sueur est supérieure à 60 mmol/L.
Les hypochlorémies avec hyponatrémie hypo-osmolaire sont associées à un bilan positif d’eau, notamment dans l’insuffisance cardiaque décompensée avec œdèmes et dans le SIADH.
📌 Chez un patient présentant une hypochlorémie avec alcalose métabolique, une chlorurie inférieure à 15 mmol/L évoque fortement des vomissements ou des aspirations gastriques.
Les hyperchlorémies associées à une hypernatrémie sont secondaires à un bilan hydrique négatif, notamment lors de pertes d’eau cutanées, digestives ou rénales.
Les acidoses métaboliques hyperchlorémiques sont caractérisées par un trou anionique plasmatique normal, inférieur ou égal à 12 ± 4 mmol/L.
Les solutés salés isotoniques à 0,9 % contiennent 154 mmol/L de chlore, les solutions d’albumine 160 mmol/L et le Ringer lactate 109 mmol/L.
Compléments
Le chlore traverse la plupart des membranes cellulaires par des canaux exprimés de façon ubiquitaire ; une mutation du canal CFTR est responsable de la mucoviscidose.
Dans le néphron distal, l’aldostérone augmente la réabsorption de Na+ et de Cl− ainsi que la sécrétion de K+ et de H+.
Dans les cellules intercalaires de type B, la pendrine apicale réabsorbe Cl− depuis la lumière tubulaire et sécrète HCO3− dans l’urine.
En présence d’une natrémie normale, une anomalie de la chlorémie doit faire rechercher un trouble acido-basique.
Hypochlorémie : pertes de chlore ou excès d’eau ; hyperchlorémie : déficit d’eau, acidose ou apports chlorés.
★ À maîtriser
Environ 2 % du potassium total est extracellulaire ; la concentration intracellulaire est d’environ 120–140 mmol/L et la kaliémie normale est comprise entre 3,5 et 5 mmol/L.
Le potassium est essentiel à la contraction musculaire, et le maintien d’une kaliémie normale dépend des apports, de l’excrétion et des transferts entre secteurs intracellulaire et extracellulaire.
La Na+/K+-ATPase expulse trois ions Na+ hors de la cellule et fait entrer deux ions K+ dans la cellule, contribuant au maintien du sodium extracellulaire, du potassium intracellulaire et du potentiel de membrane de repos.
La seule entrée de potassium dans l’organisme est l’alimentation, qui apporte habituellement 60 à 120 mmol de potassium-élément par 24 heures dans un régime occidental.
Après filtration, 60 à 65 % du potassium sont réabsorbés dans le tube contourné proximal par voie intercellulaire passive, et 25 à 30 % dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé par le cotransporteur Na-K-2Cl, inhibé par les diurétiques de l’anse.
L’ajustement du bilan potassique a lieu dans le tube collecteur par sécrétion de potassium par les cellules principales : cette sécrétion est absente lorsque les apports sont faibles et augmente lorsque les apports sont élevés.
L’aldostérone stimule la sécrétion rénale de potassium au niveau distal via le système rénine-angiotensine-aldostérone.
En cas d’hypokaliémie, la kaliurèse sur échantillon urinaire est l’examen le plus important pour orienter le raisonnement diagnostique.
L’alcalose entraîne une hypokaliémie par transfert intracellulaire de potassium, tandis que l’effet de l’acidose métabolique sur la kaliémie est beaucoup moins constant.
Les anomalies ECG comprennent : l’allongement du segment PR, le sous-décalage du segment ST, la diminution ou l’inversion de l’onde T avec apparition d’une onde U, la fibrillation auriculaire, des extrasystoles ou tachycardies ventriculaires, dont les torsades de pointe
Compléments
Le potentiel de repos transmembranaire dépend du rapport entre potassium extracellulaire et potassium intracellulaire, et les anomalies de l’ECG lors des dyskaliémies reflètent l’altération de ce rapport.
Le rein est l’unique organe de contrôle de l’homéostasie potassique de l’organisme.
La répartition du potassium total est de 77 % dans le muscle, 9 % dans l’os, 7 % dans le foie et 7 % dans les globules rouges.
Les sorties rénales régulées représentent 90 % du potassium ingéré, tandis que les sorties digestives non régulées en représentent 5 à 10 %.
Chez un sujet normal, environ 600 à 700 mmol de potassium sont filtrés par les glomérules chaque jour.
Aldostérone ↑ → sécrétion rénale de potassium ↑
★ À maîtriser
Les principales causes sont : les carences d’apport, les pertes digestives, les pertes rénales, le transfert du potassium du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire
Lors de vomissements, l’hypokaliémie résulte surtout de la réponse rénale à l’alcalose métabolique avec bicarbonaturie et à l’hyperaldostéronisme secondaire à la déshydratation extracellulaire, plutôt que des pertes gastriques de potassium.
Une kaliurèse > 20–25 mmol/l et un GTTK > 7–8 orientent vers une perte rénale de potassium.
En cas d’hypokaliémie modérée et asymptomatique avec une kaliémie > 2,6 mmol/l, le traitement per os est souvent suffisant et apporte 2 à 6 g de chlorure de potassium par jour.
Une hypokaliémie sévère avec kaliémie < 2,6 mmol/l ou une hypokaliémie symptomatique nécessite du KCl par voie intraveineuse, sans dépasser 1 g par heure, avec contrôle de la kaliémie au moins deux fois durant les premières 24 heures.
Les conséquences cliniques de l’hyperkaliémie apparaissent en règle à partir d’une kaliémie ≥ 6 mmol/l, et un ECG doit alors être réalisé systématiquement.
L’insuffisance rénale aiguë ou chronique provoque une hyperkaliémie par défaut d’élimination; dans l’insuffisance rénale aiguë, elle est particulièrement sévère dans les formes oligo-anuriques, obstructives, les rhabdomyolyses et les syndromes de lyse tumorale.
Compléments
Les besoins quotidiens en potassium sont d’au moins 25 à 50 mmol par jour, soit environ 2 à 4 g de KCl par jour.
Les principales causes génétiques d’hypokaliémie avec fuite rénale de potassium sont les syndromes de Bartter et de Gitelman, qui s’accompagnent tous deux d’une magnésémie diminuée, d’un volume extracellulaire diminué, d’une activation du SRAA et d’une chlorurie élevée.
Le syndrome de Bartter s’accompagne d’une calciurie élevée, tandis que le syndrome de Gitelman s’accompagne d’une calciurie basse.
Les principales causes sont : l’alcalose métabolique ou respiratoire, l’insuline, les médicaments bêtastimulants, la crise de thyrotoxicose, les paralysies périodiques familiales hypokaliémiques autosomiques dominantes
Une gélule de Diffu-K 600 ou un comprimé de Kaleorid LP 600 apporte 600 mg de chlorure de potassium, soit 8 mmol de potassium; une ampoule de KCl à 10 % de 10 ml apporte 1 g de KCl, soit 13,4 mmol de potassium.
En cas d’hypokaliémie liée aux diurétiques, un diurétique épargneur de potassium peut être ajouté ou substitué; les diurétiques épargneurs de potassium sont le traitement de choix de l’hyperaldostéronisme.
Une prévention par 2 à 3 gélules de chlorure de potassium par jour, soit 16 à 24 mmol, est indiquée systématiquement sous diurétiques sauf en cas d’insuffisance rénale, lors d’une corticothérapie prolongée et lors d’une nutrition parentérale.
Les situations pouvant produire une pseudohyperkaliémie sont : un garrot serré ou une contraction musculaire lors du prélèvement, un délai prolongé avant le dosage, une hyperleucocytose majeure, une thrombocytémie majeure
Modérée : voie orale ; sévère ou symptomatique : voie intraveineuse
★ À maîtriser
La maladie d’Addison associe un déficit en cortisol et en aldostérone et peut provoquer une hyperkaliémie.
Les signes biologiques associés comprennent :
L’insuffisance surrénale aiguë est une urgence qui nécessite un traitement rapidement entrepris.
📌 Les médicaments responsables d’hyperkaliémie se répartissent entre ceux qui interfèrent avec l’excrétion rénale du potassium et ceux qui favorisent son transfert du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire.
Les hyperkaliémies modérées sans signe ECG, notamment au cours de l’insuffisance rénale chronique, sont traitées par un régime pauvre en potassium, des résines échangeuses d’ions et des diurétiques de l’anse.
Une hyperkaliémie sévère avec signes ECG constitue une urgence vitale.
Le traitement d’une hyperkaliémie sévère avec signes ECG comprend l’arrêt des médicaments hyperkaliémiants, le glucose avec insuline, le calcium intraveineux, le bicarbonate si une acidose métabolique est présente et qu’il n’existe pas de contre-indication, les diurétiques de l’anse si un œdème pulmonaire est associé, le salbutamol et l’hémodialyse rapide.
📌 Une hyperkaliémie liée aux bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone ou à la spironolactone peut justifier une suspension transitoire du traitement et des mesures thérapeutiques, sans imposer nécessairement son arrêt définitif.
Compléments
Les principaux signes cliniques sont :
Outre les médicaments, les acidoses peuvent provoquer une hyperkaliémie par transfert du potassium vers le secteur extracellulaire, sans corrélation nette entre le pH sanguin et la kaliémie.
Les résines échangeuses d’ions citées sont :
Le patiromer échange du calcium contre du potassium et diminue aussi l’absorption intestinale de phosphore, ce qui constitue un avantage en cas d’insuffisance rénale chronique.
Le bicarbonate de sodium peut être administré en gélules à raison de 2 à 4 g par jour ou sous forme d’eau de Vichy contenant 3 à 4 g/l ; il constitue un ajout thérapeutique surtout efficace en cas d’acidose métabolique associée.
Un exemple de traitement insulinoglucosé est 250 ml de glucose à 10 % avec 10 à 15 UI d’insuline rapide par voie intraveineuse en 30 minutes.
Le gluconate ou le chlorure de calcium s’administre en 2 à 3 minutes et antagonise l’effet du potassium sur la conduction myocardique ; il est à éviter en cas d’intoxication digitalique.
📌 Chez les patients insuffisants rénaux, la prévention de l’hyperkaliémie repose sur les résines échangeuses d’ions et la limitation des apports alimentaires en potassium.
Protéger le cœur par le calcium, déplacer le potassium dans les cellules, puis l’éliminer.
★ À maîtriser
Le pH artériel normal est de 7,38 à 7,42, tandis que le pH intracellulaire est voisin de 7,20.
Une augmentation du pH de 0,3 divise par deux la concentration d’ions H+, tandis qu’une diminution du pH de 0,3 la double.
📐 Formule - L’équation d’Henderson-Hasselbalch s’écrit , avec les concentrations en mmol/l et la PaCO2 en mm Hg.
📐 Formule - Le trou anionique plasmatique se calcule par ou, le plus souvent, sans potassium, par .
📌 Dans une acidose métabolique avec surcharge acide, les anions indosés augmentent au détriment des bicarbonates, tandis que dans une acidose hyperchlorémique, la perte de bicarbonates est compensée par une augmentation du chlore.
Compléments
Le pH artériel de 7,38 à 7,42 correspond à une concentration d’ions H+ de 37 à 43 nmol/l.
Le système bicarbonate/acide carbonique, de pK égal à 6,1, est le principal tampon extracellulaire.
Les valeurs artérielles normales sont un pH de 7,38 à 7,42, une concentration de bicarbonates de 22 à 27 mmol/l et une PaCO2 de 38 à 42 mm Hg.
Les valeurs veineuses normales sont un pH de 7,32 à 7,38, une concentration de bicarbonates de 23 à 27 mmol/l et une PCO2 de 42 à 50 mm Hg.
Le tampon bicarbonate neutralise les protons selon la réaction .
L’efficacité du tampon bicarbonate dépend de l’élimination pulmonaire du CO2 produit et de la régénération rénale des bicarbonates consommés.
La production quotidienne d’acides volatils, issus essentiellement de l’oxydation aérobie des glucides et des lipides, est de 15 000 mmol de CO2, normalement éliminés par les poumons.
Les acides non volatils résultent de :
Perte de bicarbonates : le chlore prend leur place ; surcharge acide : les anions indosés augmentent.
★ À maîtriser
À l’équilibre acido-basique normal, la production nette d’acides non volatils, qui consomme des bicarbonates, est égale à l’excrétion nette rénale d’acides, qui régénère des bicarbonates ; chacune est d’environ 60 mmol par jour chez un individu de 60 kg.
Le rein réabsorbe 100 % des bicarbonates filtrés, soit environ 4 500 mmol par jour, et la bicarbonaturie est presque nulle à l’état normal.
L’excrétion nette d’acides est égale à .
L’ammoniurie représente 60 à 65 % de l’élimination des acides non volatils et constitue la forme la plus importante et modulable d’élimination des ions H+.
📐 Formule - Le trou anionique urinaire se calcule par et estime indirectement l’excrétion urinaire d’ammonium.
📌 En cas d’acidose métabolique avec TAP normal, un TAU négatif indique une excrétion importante de NH4+ et une réponse rénale adaptée, généralement associée à des pertes digestives ; un TAU positif indique une faible excrétion de NH4+ et une réponse rénale inadaptée, comme dans les acidoses métaboliques d’origine rénale.
Dans le tube collecteur cortical, les cellules intercalaires de type A sécrètent les ions H+ et cette sécrétion est stimulée par l’aldostérone.
Dans le tube collecteur, les ions H+ excrétés se fixent notamment à NH3 sous forme de NH4+ ; pour chaque ion H+ excrété, un bicarbonate est généré de novo et rejoint le sang.
Compléments
Chez un individu de 60 kg, l’excrétion nette d’acides est d’environ 60 mmol par jour, dont environ 40 mmol sous forme d’ammonium, 20 mmol d’acidité titrable et aucun bicarbonate dans l’urine.
L’acidité titrable correspond aux protons tamponnés surtout par les phosphates, mais aussi par la créatinine et le citrate ; elle est quantifiée par titration de l’urine jusqu’au pH plasmatique de 7,40 et représente 35 à 40 % de l’élimination des acides non volatils.
L’ammoniogenèse produit NH3 et NH4+ à partir de la glutamine dans le tube contourné proximal, sécrète l’ammonium dans la lumière, permet la diffusion du NH3 et son accumulation dans l’interstitium médullaire, réabsorbe activement NH4+ dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé, puis fait diffuser le NH3 dans le tube collecteur où il capte les ions H+ et est éliminé sous forme de NH4+.
L’ammoniogenèse est stimulée par :
Le TAU est physiologiquement discrètement positif et son calcul est utile surtout lors d’une acidose métabolique avec TAP normal.
La majeure partie des bicarbonates filtrés est réabsorbée à 80 % dans le tube contourné proximal, à 10 % dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé et à 10 % dans les segments plus distaux.
La réabsorption des bicarbonates filtrés augmente en cas d’hypovolémie, ce qui contribue à l’alcalose de contraction.
L’aldostérone stimule la sécrétion des ions K+ et des ions H+ dans les segments distaux du tubule.
Glutamine → ammonium → accumulation médullaire → piégeage dans le collecteur.
★ À maîtriser
📐 Formule - La formule de Winter estime la PaCO2 attendue au cours d’une acidose métabolique : , avec la PaCO2 en mmHg et [HCO3−] en mmol/l.
📌 En cas d’acidose métabolique, une PaCO2 observée supérieure à la PaCO2 attendue selon la formule de Winter indique une composante ventilatoire associée et donc une acidose mixte.
📌 Une baisse de bicarbonatémie peut être la cause d’une acidose métabolique ou la compensation d’une alcalose respiratoire ; les gaz du sang permettent de distinguer ces troubles.
Les anions accumulés peuvent être :
Les principales causes sont :
L’acidose lactique est caractérisée par une lactacidémie > 4-6 mmol/l.
Compléments
Le tampon bicarbonates-poumons est un système ouvert qui réagit instantanément et continûment au maintien du pH extracellulaire.
La consommation de bicarbonates lors de la réponse pulmonaire à une surcharge acide doit être compensée par leur régénération rénale.
Les examens utiles comprennent : les gaz du sang artériel, ou veineux en l’absence d’hypoxémie, la natrémie, la kaliémie, la chlorémie et la bicarbonatémie, la natriurèse, la kaliurèse et la chlorurie sur échantillon urinaire, selon le contexte, la glycémie et les lactates
Une diminution de la bicarbonatémie peut correspondre à une acidose métabolique ou à une alcalose ventilatoire ; la mesure du pH est indispensable au diagnostic.
Les acidoses métaboliques avec charge acide et trou anionique plasmatique augmenté ont souvent un TAP > 25 mEq/l et un pH urinaire < 5,5.
L’acidocétose diabétique résulte de l’accumulation d’acides cétoniques, notamment l’acide 3-hydroxybutyrique et l’acide acéto-acétique ; cétonémie et cétonurie sont associées.
L’acidocétose diabétique peut être sévère, avec parfois un pH sanguin < 7,0, et s’accompagner d’une déshydratation extracellulaire liée aux pertes digestives et à la diurèse osmotique.
L’hyperlactacidémie peut résulter d’une hyperproduction de lactate à partir du pyruvate en anaérobiose, notamment lors d’un état de choc, ou d’un défaut du métabolisme des lactates pendant la néoglucogenèse hépatique et rénale.
★ À maîtriser
Les acidoses métaboliques avec perte de bicarbonates et trou anionique plasmatique normal résultent de pertes digestives ou rénales de bicarbonates ; elles sont aussi appelées acidoses hyperchlorémiques.
Les pertes digestives de bicarbonates sont surtout dues aux diarrhées aiguës et aux fistules digestives ; elles s’accompagnent d’un TAP normal, d’un pH urinaire < 5,5 et d’un TAU négatif.
L’acidose tubulaire proximale de type 2 associe un TAP normal à une capacité maximale de réabsorption proximale des bicarbonates abaissée à 15-16 mmol/l, contre 26-27 mmol/l normalement.
L’acidose tubulaire distale hypokaliémique de type 1 résulte d’un défaut de sécrétion des ions H+ dans le tube collecteur et associe un TAP normal à une ammoniurie basse et un TAU positif.
L’acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type 4 est la forme la plus fréquente des acidoses tubulaires rénales et la seule qui soit hyperkaliémique.
Dans l’acidose tubulaire distale de type 4, un défaut d’excrétion des ions H⁺ et K⁺ dans le tubule collecteur diminue l’ammoniogenèse et entraîne une acidose et une hyperkaliémie secondaires à l’hypoaldostéronisme.
L’acidose tubulaire distale de type 4 associe un TAP normal, une kaliémie > 5,5 mmol/l, un pH urinaire < 6 et un TAU positif lié au défaut d’ammoniogenèse.
📌 L’acidose métabolique chronique se traite par bicarbonate de sodium per os, soit en gélules à raison de 2 à 4 g par jour, soit par eau de Vichy contenant 3 à 4 g par litre.
Compléments
Dans les acidoses hyperchlorémiques, l’augmentation proportionnelle du chlorure compense les pertes digestives ou rénales de bicarbonates et maintient l’électroneutralité plasmatique.
L’acidose tubulaire proximale s’accompagne d’hyperchlorémie, d’une ammoniurie insuffisante et d’un TAU positif ; le pH urinaire reste < 6 en l’absence de bicarbonaturie lorsque la bicarbonatémie est basse.
Dans l’acidose tubulaire proximale, l’excrétion fractionnelle des bicarbonates est > 15 %.
Le syndrome de Fanconi associe :
Elle est caractérisée par :
À long terme, elle peut entraîner :
Les causes comprennent : l’hyporéninisme et l’hypoaldostéronisme, notamment au cours des néphropathies diabétiques et interstitielles, les uropathies obstructives bilatérales, la drépanocytose, les causes toxiques, notamment la ciclosporine, le tacrolimus, l’amiloride, la spironolactone et les AINS
Figurent parmi les causes :
Pertes digestives : TAU négatif ; pertes rénales : TAU positif
★ À maîtriser
📌 La création d’une alcalose métabolique résulte d’un gain d’ions HCO₃⁻ ou d’une perte d’acides non volatils, tandis que son entretien dépend de mécanismes qui empêchent le rein d’éliminer normalement les ions HCO₃⁻.
Les alcaloses métaboliques sévères peuvent déprimer la respiration, diminuer l’oxygénation tissulaire par effet Bohr, provoquer une vasoconstriction et favoriser des arythmies cardiaques.
Les causes les plus fréquentes d’alcalose métabolique sont les vomissements ou aspirations gastriques et la prise de diurétiques.
Le traitement étiologique peut comprendre : la réhydratation extracellulaire par NaCl à 9 g/l, l’arrêt des diurétiques, le traitement de la cause des vomissements par inhibiteurs de la pompe à protons, la correction d’une déplétion potassique, le traitement d’un excès en minéralocorticoïdes
Compléments
La déshydratation extracellulaire entretient l’alcalose métabolique en diminuant la filtration glomérulaire et en augmentant la réabsorption proximale des bicarbonates, ce qui constitue l’alcalose de contraction, également appelée alcalose sensible au chlore.
La déshydratation active le système rénine-angiotensine-aldostérone, et l’aldostérone favorise l’élimination des ions H⁺ par les cellules intercalaires de type A tout en entretenant l’hypokaliémie.
La déplétion en chlore diminue l’activité du cotransporteur Na-K-2Cl et altère la sécrétion distale compensatrice des bicarbonates par la pendrine, de sorte que l’urine reste acide.
La déplétion en potassium stimule la glutaminase, augmente la production de NH₃ et donc l’excrétion des ions H⁺, ce qui entretient l’alcalose métabolique.
En cas de déplétion en chlore, la chlorurie basse altère le fonctionnement de la pendrine et empêche l’excrétion rénale attendue des bicarbonates, entraînant une acidurie paradoxale.
L’alcalose de contraction induite par une déplétion en chlore peut être corrigée par un apport de chlore sans sodium, sous forme de KCl.
Lors d’alcalose métabolique liée aux vomissements, la chlorurie est basse, inférieure à 20 mmol/l, et la kaliurèse dépasse 20 mmol/l en association avec la bicarbonaturie.
L’alcalose métabolique peut entraîner une baisse de la calcémie ionisée par élévation du pH et une hypokaliémie de transfert.
📐 Formule - La compensation respiratoire attendue de l’alcalose métabolique se calcule par , avec la PaCO₂ en mm Hg et la concentration en mmol/l.
📌 En cas d’alcalose métabolique, une chlorurie < 25 mmol/l suggère une contraction du volume extracellulaire, tandis qu’une chlorurie < 15 mmol/l est très évocatrice de vomissements avérés ou dissimulés.
Vomissements → perte de H⁺ et de Cl⁻ → création puis entretien de l’alcalose.
★ À maîtriser
L’hypercapnie traduit une hypoventilation alvéolaire pouvant correspondre à une insuffisance respiratoire aiguë ou chronique.
La compensation rénale est peu efficace au cours d’une acidose respiratoire aiguë, car le rein met du temps à s’adapter, alors qu’elle est plus efficace au cours d’une acidose respiratoire chronique.
Devant une diminution des bicarbonates plasmatiques, les gaz du sang sont indispensables pour distinguer une acidose métabolique d’une alcalose respiratoire, et l’apport de bicarbonates peut aggraver les signes neurologiques de l’alcalose respiratoire.
Les troubles mixtes associent une acidose métabolique à une acidose respiratoire ou une alcalose métabolique à une alcalose respiratoire, avec des mécanismes compensatoires insuffisants.
Les troubles opposés associent un trouble métabolique et un trouble respiratoire de sens opposé, et le pH peut alors être voisin de la normale.
Compléments
📌 Chez un patient à fonction rénale normale, en acidose respiratoire aiguë, la bicarbonatémie augmente de 1 à 2 mmol/l au-dessus de 25 mmol/l pour chaque hausse de 10 mm Hg de la PaCO₂ au-dessus de 40 mm Hg.
📌 Le traitement de l’acidose respiratoire est étiologique et, dans les situations aiguës graves, peut nécessiter une ventilation assistée ou une ventilation non invasive.
L’hypocapnie traduit une hyperventilation alvéolaire, et l’alcalose respiratoire peut s’accompagner de signes neurologiques liés à la diminution du débit sanguin cérébral ou de signes de tétanie liés à l’hypocalcémie ionisée.
L’alcalose respiratoire diminue l’excrétion rénale nette des ions H⁺, réduit l’ammoniurie et augmente la bicarbonaturie.
📌 Chez un patient à fonction rénale normale, en alcalose respiratoire aiguë, la bicarbonatémie diminue de 2 mmol/l au-dessous de 25 mmol/l pour chaque baisse de 10 mm Hg de la PaCO₂ au-dessous de 40 mm Hg.
Les causes d’alcalose respiratoire comprennent, avec hypoxémie, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire aigu, l’embolie pulmonaire, les atélectasies, les fibroses pulmonaires, les fausses routes et le mal des montagnes ; sans hypoxémie, elles comprennent les crises d’angoisse, le sepsis grave, la fièvre élevée, les affections traumatiques ou tumorales du système nerveux central, la grossesse normale, l’intoxication aux salicylés et l’insuffisance hépatique sévère.
Une acidose métabolique associée à une alcalose ventilatoire se caractérise par une bicarbonatémie et une PaCO₂ toutes deux diminuées ; l’intoxication aux salicylés en est une cause.
CO₂ élevé dans l’acidose respiratoire, CO₂ bas dans l’alcalose respiratoire.
★ À maîtriser
Plus de 99 % du calcium de l’organisme est fixé dans l’os.
La calcémie totale normale est de 2,25 à 2,55 mmol/l, soit 90 à 102 mg/l.
L’absorption intestinale du calcium a lieu essentiellement dans l’iléon et est stimulée par le calcitriol ainsi que, à moindre degré, par les œstrogènes.
📐 Formule - Le calcium corrigé se calcule ainsi : .
Compléments
Les apports quotidiens de calcium sont d’environ 1 000 mg ; 800 mg sont éliminés dans les selles et 200 mg par le rein chaque jour.
L’absorption intestinale du calcium est inhibée par les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes T3 et T4.
La PTH augmente la réabsorption rénale du calcium dans la branche large ascendante de l’anse de Henlé et dans le tubule distal ou connecteur.
Le calcium lié aux protéines, principalement à l’albumine, représente environ 40 % du calcium total, tandis que la forme libre représente environ 50 % et est majoritairement ionisée et ultrafiltrable.
La concentration normale de calcium ionisé est de 1,15 à 1,35 mmol/l et ce calcium joue notamment un rôle dans la contraction musculaire et les fonctions des parois vasculaires.
Une hypoalbuminémie peut diminuer le calcium total sans modifier le calcium ionisé ni entraîner de conséquences cliniques ou biologiques.
Les déterminants de la calcémie comprennent :
L’alcalose diminue la fraction ionisée de la calcémie.
📌 Les diurétiques de l’anse augmentent la calciurie, tandis que les diurétiques thiazidiques la diminuent.
★ À maîtriser
📌 Les mécanismes de l’hypocalcémie sont une augmentation des pertes de calcium hors du secteur vasculaire ou une diminution des entrées plasmatiques de calcium.
Les principales causes d’hypocalcémie sont :
L’hypocalcémie se traite par calcium oral, généralement sous forme de carbonate, à raison de 500 mg à 1,5 g par jour.
Compléments
L’alcalose métabolique ou ventilatoire majore ou favorise les signes d’hypocalcémie.
L’hypocalcémie peut allonger l’intervalle QT, provoquer parfois des ondes T amples et pointues, une bradycardie ou un bloc auriculoventriculaire.
L’exploration d’une hypocalcémie peut inclure :
Les pertes de calcium hors du secteur vasculaire peuvent résulter de :
La diminution des entrées plasmatiques de calcium peut résulter d’une malabsorption intestinale ou d’une diminution de la résorption osseuse.
L’hypoparathyroïdie chronique, souvent consécutive à une parathyroïdectomie, associe une PTH basse inadaptée et une phosphatémie élevée.
La carence en vitamine D peut résulter d’un apport insuffisant, d’une malabsorption ou d’une exposition solaire insuffisante et s’accompagner d’ostéomalacie, d’une PTH augmentée et d’une phosphatémie normale ou diminuée.
L’insuffisance rénale chronique peut provoquer une hypocalcémie par défaut de 1α-hydroxylation rénale, avec carence en vitamine D active, PTH augmentée et hyperphosphatémie.
Une hypomagnésémie sévère, définie par une magnésémie inférieure à 0,5 mmol/l, freine la synthèse de PTH et peut causer une hypocalcémie aiguë.
L’analyse de la calcémie, de la phosphatémie, de la PTH et de la 25-(OH)-vitamine D permet le plus souvent de diagnostiquer la situation responsable d’une hypocalcémie.
Une hypocalcémie symptomatique justifie un apport intraveineux de calcium : une ampoule de gluconate de calcium contient 2,3 mmol de calcium-élément pour 10 ml et une ampoule de chlorure de calcium en contient 4,5 mmol pour 10 ml.
★ À maîtriser
L’hypercalcémie est généralement asymptomatique sous 2,8–3,0 mmol/l, symptomatique au-delà et menace le pronostic vital au-dessus de 3,5 mmol/l.
L’hyperparathyroïdie primitive et les cancers représentent ensemble au moins 85 % des causes d’hypercalcémie.
Dans l’hyperparathyroïdie primitive, la PTH plasmatique est augmentée, parfois seulement à la limite supérieure de la normale, mais reste toujours inappropriée à l’hypercalcémie.
Compléments
En cas de déshydratation extracellulaire avec hémoconcentration et augmentation de l’albuminémie, la calcémie totale peut augmenter alors que la calcémie ionisée reste normale.
L’hypercalcémie aiguë peut entraîner :
L’hypercalcémie aiguë peut provoquer une polyuro-polydipsie avec polyurie hypotonique, une déshydratation extracellulaire et une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ; l’osmolalité urinaire est inférieure à 200 mOsmol/kg d’eau et la diurèse dépasse rarement 4 litres par jour.
Dans l’hypercalcémie aiguë, une natriurèse obligatoire inappropriée supérieure à 30 mmol/l peut contribuer à la déshydratation et s’associer à une alcalose métabolique.
L’hypovolémie entretient l’hypercalcémie en augmentant la réabsorption proximale du calcium avec celle du sodium.
Les complications des hypercalcémies chroniques comprennent : lithiases rénales secondaires à l’hypercalciurie, néphrocalcinose avec néphropathie interstitielle chronique, dépôts calciques dans les vaisseaux
L’exploration d’une hypercalcémie peut inclure :
L’hyperparathyroïdie primitive survient typiquement chez des femmes jeunes ou d’âge moyen et peut se manifester par une lithiase rénale calcique ou une découverte fortuite d’hypercalcémie ou d’hypophosphatémie.
L’hyperparathyroïdie primitive peut provoquer une hypercalciurie supérieure à 0,1 mmol/kg par jour, à 7,5 mmol par jour chez l’homme ou à 6,25 mmol par jour chez la femme, malgré l’augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium.
L’hyperparathyroïdie primitive est le plus souvent due à un adénome parathyroïdien localisable par échographie ou scintigraphie et traité par chirurgie.
📌 Une hyperplasie parathyroïdienne dans l’hyperparathyroïdie primitive conduit à rechercher une néoplasie endocrinienne multiple de type 1, associée à des tumeurs endocriniennes pancréatiques et hypophysaires, ou de type 2, associée à un cancer médullaire de la thyroïde et à un phéochromocytome.
★ À maîtriser
📌 Les hypercalcémies tumorales résultent soit d’une ostéolyse locale, soit d’un mécanisme humoral sans métastases osseuses.
L’ostéolyse locale, notamment lors de métastases d’un cancer du sein ou de la prostate, provoque une hypercalcémie directement par lyse osseuse ou indirectement par des cytokines comme le TNF et les interleukines.
La sécrétion tumorale de PTHrp entraîne une hypercalcémie humorale sans métastases osseuses, avec un tableau biologique ressemblant à l’hyperparathyroïdie primitive, mais une PTH basse et une PTHrp élevée.
Les granulomatoses, notamment la sarcoïdose, la tuberculose et l’histoplasmose, ainsi que les lymphomes non hodgkiniens, peuvent augmenter la 1,25-(OH)2-vitamine D3 par activité excessive de la 1α-hydroxylase des cellules inflammatoires ou lymphomateuses.
L’hydratation est la mesure essentielle de l’hypercalcémie aiguë symptomatique et permet toujours de diminuer la calcémie.
Les bisphosphonates inhibent la résorption osseuse et normalisent la calcémie en 2 à 5 jours.
📌 L’hyperparathyroïdie primitive est le plus souvent traitée par chirurgie, avec peu de contre-indications; chez les rares patients inopérables, des bisphosphonates et/ou le cinacalcet peuvent être utilisés.
Compléments
Certains lymphomes provoquent une hypercalcémie humorale sans métastases osseuses par synthèse excessive de 1,25-(OH)2-vitamine D3.
L’intoxication par la vitamine D provoque une hypercalcémie par hyperabsorption intestinale de calcium.
L’abus de carbonate de calcium ou de lait est surtout constaté au cours de l’insuffisance rénale chronique.
Dans ces causes d’augmentation de la 1,25-(OH)2-vitamine D3, sa concentration est élevée alors que la 25-(OH)-vitamine D peut être normale, et les corticoïdes sont efficaces.
La phase de guérison d’une rhabdomyolyse peut provoquer une hypercalcémie par mobilisation des dépôts calciques intramusculaires.
Les diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hypercalcémie en augmentant la réabsorption tubulaire du calcium et en diminuant la calciurie.
L’immobilisation prolongée peut provoquer une hypercalcémie par relargage osseux.
L’hypercalcémie idiopathique familiale est liée à une mutation inactivatrice du CaSR et associe un tableau d’hyperparathyroïdie primaire à une hypocalciurie.
📌 En cas de déshydratation extracellulaire pure, il faut administrer un soluté salé isotonique à 9 g/l, tandis qu’un soluté salé hypotonique à 4,5 g/l est indiqué si une déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie est associée.
Hydrater, arrêter les médicaments en cause, puis réduire la calcémie
★ À maîtriser
Le phosphore osseux représente environ 600 g, soit 85 % du phosphore total, le phosphore intracellulaire environ 90 g, soit 14 %, et le phosphore extracellulaire 1 % du total.
La phosphatémie normale chez l’adulte est de 0,8 à 1,3 mmol/l, soit 25 à 40 mg/l, et peut atteindre 2 mmol/l chez l’enfant.
Le rein détermine la phosphatémie, et l’excrétion rénale du phosphate est régulée par la PTH et le FGF23.
La PTH se lie à son récepteur au pôle basolatéral des cellules tubulaires proximales, diminue le nombre de transporteurs apicaux NPT2a et NPT2c, et inhibe ainsi la réabsorption du phosphate; elle stimule aussi la production rénale de 1,25-(OH)2-vitamine D3.
Le FGF23, synthétisé par les ostéocytes et les ostéoblastes, agit avec la protéine rénale Klotho comme corécepteur pour activer FGFR1 au pôle basal des cellules tubulaires proximales; il diminue l’expression de NPT2a et NPT2c et inhibe la réabsorption du phosphate.
📌 La PTH stimule la production rénale de 1,25-(OH)2-vitamine D3, tandis que le FGF23 en diminue la synthèse.
Compléments
Le phosphore est un élément de symbole P et de numéro atomique 15, tandis que le phosphate est un composé inorganique circulant dans l’organisme sous la forme PO4^{3-}.
31 mg/l de phosphore-élément correspondent à 1 mmol/l de phosphate.
Chez l’adulte occidental, l’apport alimentaire moyen de phosphate est de 40 à 50 mmol par jour, soit 1 200 à 1 500 mg, et varie notamment avec les apports en produits laitiers.
L’absorption digestive du phosphate a lieu principalement dans le jéjunum sous la dépendance de la 1,25-(OH)2-vitamine D3, et environ 20 mmol de phosphore sont éliminées chaque jour dans les selles.
Dans le plasma, 10 % du phosphate est non filtrable car lié aux protéines, 6 % est complexé au calcium et au magnésium, et 84 % est libre et ultrafiltrable.
📐 Formule - La conversion des concentrations de phosphate est donnée par et .
La concentration plasmatique de FGF23 chez le sujet sain est inférieure ou égale à 50 pg/ml.
La synthèse de FGF23 augmente avec : les apports digestifs de phosphate et de calcium, l’hyperphosphatémie, la 1,25-(OH)2-vitamine D3, la PTH
Aux stades précoces de l’insuffisance rénale chronique, le FGF23 maintient l’excrétion rénale du phosphate malgré la baisse du DFG et est impliqué dans la mortalité cardiovasculaire et l’hypertrophie ventriculaire gauche.
📌 L’activité des ostéoclastes tend à augmenter la phosphatémie, tandis que l’activité ostéoblastique et la minéralisation osseuse tendent à la diminuer.
PTH et FGF23 freinent la réabsorption, mais agissent en sens opposés sur la vitamine D active
★ À maîtriser
📌 Le TmPi/DFG est diminué dans une hypophosphatémie d’origine rénale, par exemple en cas d’hyperparathyroïdie primitive ou de tubulopathie proximale, et augmenté dans une hypophosphatémie d’origine digestive.
Les signes cliniques de l’hypophosphatémie apparaissent lorsque la phosphatémie est inférieure à 0,5 mmol/l, soit 16 mg/l.
Les fuites urinaires de phosphate peuvent être dues à : une hyperparathyroïdie primitive, une hyperparathyroïdie tertiaire après transplantation rénale, de rares hypophosphatémies héréditaires avec FGF23 élevé, une tubulopathie proximale
📌 En cas de phosphatémie inférieure à 0,40 mmol/l, soit 12 mg/l, ou de symptômes graves, l’administration intraveineuse de phosphate est indispensable.
Compléments
📐 Formule - L’excrétion fractionnelle du phosphate se calcule par , et le taux de réabsorption du phosphate par .
L’hypophosphatémie peut entraîner une faiblesse musculaire, une rhabdomyolyse avec élévation des CPK, une diminution de la contractilité myocardique et une hypocontractilité diaphragmatique pouvant gêner le sevrage de la ventilation mécanique.
La déplétion érythrocytaire en 2,3-DPG augmente l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et diminue la délivrance d’oxygène aux tissus lors d’une hypophosphatémie.
Dans les hypophosphatémies très profondes, inférieures à 0,30 mmol/l, la déplétion en ATP peut provoquer une anémie hémolytique aiguë et une diminution des fonctions bactéricides des polynucléaires neutrophiles.
Les signes neurologiques comprennent :
Les formes chroniques d’hypophosphatémie peuvent provoquer un défaut de minéralisation osseuse et un tableau de rachitisme.
Les examens utiles selon le contexte comprennent : le dosage de 25-(OH)-vitamine D, le dosage de PTH, le pH artériel, la kaliémie et la bicarbonatémie, l’uricémie, éventuellement le dosage de FGF23 dans le futur
La carence d’apport en phosphate peut être due à la dénutrition ou à l’alcoolisme chronique.
La diminution de l’absorption intestinale du phosphate peut être due à une carence en 25-(OH)-vitamine D, avec rachitisme ou ostéomalacie, ou à des diarrhées chroniques et une malabsorption.
Le syndrome de Fanconi peut associer :
★ À maîtriser
Les signes cliniques de l’hyperphosphatémie apparaissent lorsque la phosphatémie dépasse 2,0 mmol/l, soit 62 mg/l, et comprennent l’hypocalcémie et les calcifications des tissus mous.
L’hyperphosphatémie peut entraîner une hypocalcémie par formation de complexes insolubles de phosphate de calcium lorsque le produit phosphocalcique molaire est supérieur à 5,5.
Les calcifications des tissus mous lors d’une hyperphosphatémie résultent de la précipitation des complexes phosphocalciques et sont plus fréquentes lorsque le produit phosphocalcique est élevé.
Les examens utiles selon le contexte clinique sont : la créatininémie en cas d’insuffisance rénale aiguë, l’estimation du DFG en cas d’insuffisance rénale chronique, la calcémie, la 25-(OH)-vitamine D, la PTH
Les mécanismes et causes d’hyperphosphatémie comprennent : les apports excessifs de phosphore par voie veineuse, les apports excessifs de vitamine D, le défaut d’excrétion rénale par insuffisance rénale chronique avec DFG < 30 ml/min/1,73 m² ou par insuffisance rénale, le transfert des cellules vers le plasma lors d’une rhabdomyolyse ou d’un syndrome de lyse tumorale, l’hypoparathyroïdie post-parathyroïdectomie, l’hypoparathyroïdie post-thyroïdectomie totale, l’hypoparathyroïdie auto-immune, exceptionnelle, l’hypoparathyroïdie par infiltration tissulaire, notamment dans l’hémochromatose ou l’amylose
L’insuffisance rénale chronique est la principale cause d’hyperphosphatémie.
Au cours de la maladie rénale chronique, l’hyperphosphatémie augmente indépendamment la mortalité cardiovasculaire dès le stade 3, lorsque le DFG estimé est entre 30 et 45 ml/min/1,73 m², même si la phosphatémie augmente lentement en restant dans les valeurs normales.
Dans l’insuffisance rénale chronique, le traitement symptomatique de l’hyperphosphatémie repose principalement sur les chélateurs du phosphore.
Le carbonate de calcium est prescrit à 1 à 2,5 g par jour ; pris entre les repas, il corrige l’hypocalcémie, tandis que pris pendant les repas, il corrige l’hyperphosphatémie.
Les chélateurs non calciques comprennent : le sévélamer chlorhydrate (Renagel©, 800 à 2 400 mg par jour), le lanthane (Fosrenol©), l’oxyhydroxyde sucro-ferrique (Velphoro©)
L’objectif de phosphatémie au cours de l’insuffisance rénale chronique est ≤ 1,5 mmol/l (46 mg/l).
Compléments
Toute augmentation de la phosphatémie de 1 mmol/l entraîne une diminution de la calcémie de 0,08 mmol/l.
L’hyperphosphatémie inhibe la formation rénale de 1,25-(OH)2-vitamine D3, ce qui aggrave l’hypocalcémie.
Les calcifications des parois vasculaires sont une source d’athérosclérose accélérée.
Les calcifications sous-cutanées peuvent provoquer une calciphylaxie au cours de l’insuffisance rénale chronique.
Phosphate élevé → complexes phosphocalciques → hypocalcémie
★ À maîtriser
Les manifestations cliniques de l’hypomagnésémie isolée sont peu fréquentes et non spécifiques, et sont plus marquées lorsqu’une hypocalcémie est associée.
Les signes ECG de l’hypomagnésémie comprennent des ondes T pointues, un élargissement des complexes QRS, puis un allongement du PR pouvant mener à des arythmies ventriculaires.
Les examens utiles selon le contexte clinique sont :
📐 Formule - Le rapport d’excrétion du magnésium se calcule ainsi : ; une valeur > 0,01 indique une fuite rénale et une valeur < 0,01 indique une fuite digestive.
📌 En cas d’hypokaliémie ou d’hypocalcémie associée à une hypomagnésémie, le traitement doit aussi apporter du potassium ou du calcium, respectivement.
Pour traiter une crise d’éclampsie et prévenir sa récidive, le schéma recommandé de sulfate de magnésium comporte un bolus de 4 g de MgSO4 à 15 % perfusé en 20 minutes, soit 26 ml, puis une perfusion intraveineuse continue d’entretien à 1 g/h, soit 6,5 ml/h de MgSO4 à 15 %.
L’hypermagnésémie peut entraîner :
L’hypermagnésémie survient principalement lorsque des apports importants de magnésium s’ajoutent à une fonction rénale diminuée, ou lors de l’administration de grandes quantités de magnésium par voie orale ou intraveineuse, notamment pour traiter l’éclampsie.
Le traitement de l’hypermagnésémie consiste à arrêter les apports de magnésium et, en cas d’insuffisance rénale sévère avec symptômes, à envisager l’hémodialyse.
Compléments
L’hypomagnésémie peut provoquer hyperréflexie, signes de Chvostek et de Trousseau, paresthésies, faiblesse musculaire et convulsions.
Les manifestations générales et neuropsychiatriques comprennent :
L’hypomagnésémie double le risque d’arythmies ventriculaires dans les 24 premières heures après un infarctus.
Une hypomagnésémie sévère peut entraîner une hypocalcémie par hypoparathyroïdie fonctionnelle, liée à une résistance à la PTH.
Le traitement veineux de l’hypomagnésémie doit être prolongé plusieurs jours pour reconstituer les stocks intracellulaires de magnésium, que la magnésémie reflète mal.
Excès d’apports + fonction rénale diminuée → accumulation du magnésium
★ À maîtriser
L’acide urique provient de sources :
Au pH physiologique, l’acide urique est ionisé à 98 % et circule dans le plasma sous forme d’urate de sodium, dont la limite de solubilité est de 380 μmol/l; au-delà, il peut cristalliser.
L’uricémie normale est de 25 à 60 mg/l chez la femme et de 35 à 70 mg/l chez l’homme.
🔄 Le transport rénal de l’acide urique suit ces étapes :
Les principales causes secondaires d’hyperuricémie comprennent :
📌 En cas d’hyperuricémie asymptomatique supérieure à 70 mg/l chez l’homme, le traitement médicamenteux visant à réduire l’uricémie n’est pas recommandé, mais des mesures non médicamenteuses sont indiquées.
📌 Le probénécide et la benzbromarone augmentent l’excrétion urinaire de l’acide urique en inhibant URAT1, mais sont contre-indiqués si le DFG estimé est inférieur à 30 ml/min/1,73 m2, si l’uricurie dépasse 4,2 mmol/24 heures (700 mg/24 heures) ou en cas de lithiase urique.
Compléments
La production journalière d’acide urique est d’environ 600 à 700 mg, et le pool corporel est de 1 000 à 1 200 mg chez l’homme contre 600 mg chez la femme.
Chez un sujet ayant un régime normal, l’uricurie est de 400 à 800 mg par 24 heures, tandis qu’un régime pauvre en urates la réduit à 250 à 600 mg par 24 heures.
Une excrétion fractionnelle d’acide urique supérieure à 10-12 % est anormale et traduit une fuite rénale d’acide urique.
Le rein élimine environ 70 % de l’acide urique, avec une excrétion journalière d’environ 2,7 mmol, soit 450 mg.
📌 Au pH urinaire de 7, l’acide urique est principalement sous forme d’urate soluble, tandis qu’au pH urinaire de 5 il est sous forme non dissociée et moins soluble, ce qui favorise la cristallisation.
Uricolyse → allantoïne soluble → excrétion urinaire
★ À maîtriser
La diminution de synthèse peut être due à : l’allopurinol ou au fébuxostat, inhibiteurs de la xanthine oxydase, un déficit génétique en xanthine oxydase (xanthinurie héréditaire), une insuffisance hépatocellulaire sévère
Dans le SIADH, l’expansion du secteur plasmatique par l’eau augmente le flux sanguin rénal et le DFG, et diminue la réabsorption proximale du sodium et de l’urate ; l’augmentation de la clairance abaisse les concentrations plasmatiques d’urée et d’acide urique, qui se normalisent avec la restriction hydrique.
Compléments
L’hypo-uricémie est généralement découverte fortuitement et sans conséquence clinique, les signes observés étant liés à la pathologie responsable.
L’excrétion urinaire accrue peut être liée à :
Pendant les cinq premiers mois de grossesse, l’acide urique diminue en raison de l’augmentation de sa clairance rénale.
Les principales causes sont : le myélome et les gammapathies monoclonales avec atteintes rénales (MGRS), les aminosides, le cidofovir, l’ifosfamide, le ténofovir, le cisplatine et le valproate de sodium, la maladie de Wilson, l’intoxication au plomb, le syndrome de Sjögren et la cystinose
L’hypo-uricémie rénale héréditaire se transmet sur le mode autosomique récessif, est relativement fréquente dans les populations d’origine asiatique et peut se manifester par une insuffisance rénale aiguë induite par l’exercice physique qui libère de l’acide urique.
★ À maîtriser
La lithiase oxalocalcique représente environ 75 % des calculs, dont 50 % sont constitués de whewellite et 25 % de weddellite.
Les facteurs favorisants comprennent : les faibles apports liquidiens, les malformations urinaires, notamment maladie de Cacchi-Ricci, diverticules caliciels, les facteurs familiaux, les apports élevés en sel, protéines animales ou calcium, les aliments riches en oxalate ou en purines, le pH urinaire, les infections urinaires, les médicaments lithogènes
📌 Un pH urinaire à 5 favorise les calculs d’acide urique et de cystine, tandis qu’un pH à 7 favorise les calculs de phosphate de calcium et les lithiases infectieuses.
📌 Le bilan biologique de première intention après une lithiase doit être réalisé au moins un mois après l’épisode aigu et son traitement symptomatique.
Compléments
La lithiase urinaire touche près de 2 millions de personnes en France et concerne deux hommes pour une femme.
Les calculs majoritairement composés de phosphate de calcium représentent environ 10 % des calculs et peuvent contenir de la carbapatite, de la brushite ou de la struvite ; les calculs d’acide urique représentent 10 à 12 % des cas.
Une natriurèse > 150 mmol/jour, des apports en protéines animales > 1,2 g/kg par jour et des apports de calcium > 1 g par jour favorisent l’hypercalciurie.
Les infections à Proteus mirabilis favorisent les calculs phospho-ammoniaco-magnésiens, et les médicaments lithogènes comprennent :
Le bilan sanguin comprend : la créatinine, la calcémie et la protidémie, ou la calcémie ionisée, l’acide urique, la glycémie
Sur les urines du lever, le bilan comprend : le pH urinaire à la bandelette, la densité urinaire à la bandelette, facteur de risque si > 1 012, l’ECBU à la recherche d’une infection, la cristallurie si le calcul n’a pas pu être analysé
📐 Formule - La quantité de protéines ingérées en grammes est estimée par .
Une natriurèse de 170 mmol/24 heures correspond à l’ingestion de 10 g de sel.
La composition d’un calcul est déterminée par une méthode morphoconstitutionnelle avec spectrophotométrie infrarouge.
Les examens de seconde intention les plus demandés chez l’adulte sont : le dosage de la PTH, le dosage de la 1,25-(OH)₂-vitamine D, éventuellement, des explorations fonctionnelles rénales
L’âge moyen du premier calcul est de 35 ans chez l’homme et de 30 ans chez la femme.
★ À maîtriser
La principale cause d’hypercalciurie associée à une hypercalcémie est l’hyperparathyroïdie primaire, mais la calcémie peut être normale dans cette situation.
Pour rechercher une hypercalciurie normocalcémique diététique, il faut évaluer les apports sodés, protéiques et calciques.
Des apports calciques > 1,5 g par jour peuvent provoquer une hypercalciurie, tandis qu’un régime pauvre en calcium de 0,4-0,5 g par jour augmente le risque de récidive ; un apport normal de 1 à 1,2 g par jour est recommandé.
📌 Dans le test de Pak, la différence entre la calciurie après charge calcique et la calciurie à jeun reflète l’absorption digestive de calcium ; si celle-ci est élevée, l’hypercalciurie est digestive, et si elle est basse, l’hypercalciurie est d’origine rénale.
Le dosage de la phosphaturie n’a pas d’intérêt dans ce contexte, car l’hyperphosphaturie n’est pas en elle-même une cause de lithiase, même si les phosphates urinaires contribuent indirectement à la lithogenèse.
Une hyperuricurie > 5 mmol/24 heures augmente la précipitation de l’oxalate de calcium et constitue un facteur de risque de lithiase calcique.
L’oxalurie normale est < 500 μmol/24 heures ; l’hyperoxalurie de concentration dépasse 0,3 mmol/l sur échantillon et l’hyperoxalurie de débit dépasse 500 μmol/24 heures.
Les causes d’hyperoxalurie sont l’excès d’apport d’oxalate et la dilution urinaire insuffisante, l’excès d’absorption lié à un régime pauvre en calcium ou à une hyperoxalurie entérique, l’hyperoxalurie primitive et l’hyperoxalurie idiopathique modérée.
Le citrate inhibe la précipitation des cristaux de phosphate de calcium, et une hypocitraturie < 1,5 mmol/24 heures constitue un facteur de risque de lithiase calcique.
Compléments
📌 L’hypercalciurie de concentration est définie par une calciurie > 3,8 mmol/l sur échantillon, tandis que l’hypercalciurie de débit sur 24 heures est > 7,5 mmol/24 heures chez l’homme et > 6,25 mmol/24 heures chez la femme.
Les conversions de calciurie sont : mmol/24 heures × 40 = mg/24 heures et mg/24 heures × 0,025 = mmol/24 heures.
Une natriurèse > 150 mmol/24 heures est un facteur d’hypercalciurie, car l’augmentation des apports sodés augmente la calciurie ; la réduction des apports sodés est recommandée pour prévenir les récidives.
Une urée urinaire > 5,5 mmol/kg/24 heures est un facteur d’hypercalciurie ; les apports protéiques sont recommandés à hauteur de 1-1,2 g/kg par jour.
Le test de Pak se réalise après trois jours de régime pauvre en calcium et l’arrêt des traitements pouvant modifier la calciurie, au moins un mois après le dernier épisode lithiasique ou trois mois après un geste urologique ; la calciurie à jeun reflète la résorption osseuse, puis une charge de 1 g de calcium est administrée et la calciurie est mesurée après la charge.
Charge calcique : à jeun, la résorption ; après charge, l’absorption
★ À maîtriser
📌 Les aquarétiques augmentent l’excrétion d’eau libre, non associée au sodium, tandis que les natriurétiques agissent principalement sur la réabsorption du sodium.
Au niveau du tube contourné proximal, les deux tiers du sodium filtré sont réabsorbés par des cotransporteurs, notamment sodium-phosphate et sodium-glucose, et par échange avec un ion H⁺ via l’échangeur Na⁺/H⁺ NHE3.
L’acétazolamide inhibe l’anhydrase carbonique à la bordure en brosse et dans la cellule, réduisant la réabsorption de sodium et de bicarbonate ainsi que l’activité de l’échangeur Na+/H+.
Les indications de l’acétazolamide sont : le traitement chronique des hypertonies oculaires, le traitement aigu du mal des montagnes, certaines alcaloses métaboliques hypervolémiques, notamment post-hypercapniques
La branche large ascendante de l’anse de Henlé réabsorbe environ 25 % du sodium filtré grâce notamment au cotransporteur Na-K-2Cl, ou NKCC2.
Le furosémide et le bumétanide inhibent NKCC2; ces anions sont sécrétés dans la lumière tubulaire par OAT1 après filtration, et une lésion du tube proximal réduit leur sécrétion et leur délivrance au site d’action.
Les diurétiques de l’anse sont les diurétiques les plus puissants et permettent l’excrétion de 20 à 25 % du sodium filtré.
Compléments
Chaque jour, environ 180 litres d’eau et 25 000 mmol de Na⁺ sont filtrés, et plus de 99 % de cette charge sodée filtrée est réabsorbée le long du néphron.
La classification des diurétiques repose sur la puissance de leur effet natriurétique et leur site d’action le long du néphron.
L’énergie nécessaire à la réabsorption du sodium est fournie par la pompe Na⁺/K⁺-ATPase de la membrane basolatérale des cellules épithéliales du néphron.
Au tube contourné proximal, les protons H+ extrudés s’associent au bicarbonate pour former H2CO3, transformé en H2O et CO2 par l’anhydrase carbonique de la bordure en brosse; l’anhydrase intracellulaire régénère ensuite les bicarbonates.
L’effet natriurétique de l’acétazolamide est peu puissant, car une réabsorption compensatrice du sodium survient dans les segments suivants du néphron.
L’effet indésirable essentiel de l’acétazolamide est l’acidose métabolique.
Le mannitol agit principalement dans le tube contourné proximal, augmente l’excrétion de sodium, de potassium, de chlore et de bicarbonates, et est indiqué dans le traitement de l’œdème cérébral.
Natriurétiques : sodium ; aquarétiques : eau libre
★ À maîtriser
Le tube contourné distal réabsorbe 6 à 8 % du sodium filtré grâce au cotransporteur apical Na-Cl, appelé NCC.
Les diurétiques thiazidiques, transportés vers la lumière tubulaire par OAT1, atteignent le tubule distal et inhibent NCC, réduisant la réabsorption de sodium et de chlore.
Les thiazidiques sont indiqués en première ligne dans l’hypertension artérielle essentielle, notamment chez les sujets âgés, les sujets noirs et les patients ayant un antécédent d’accident vasculaire cérébral.
Dans les segments distaux sensibles à l’aldostérone, ENaC réabsorbe le sodium et favorise la sécrétion de potassium par ROMK; l’aldostérone stimule l’expression des deux canaux.
📌 L’amiloride bloque directement ENaC, tandis que la spironolactone et l’éplérénone antagonisent le récepteur minéralocorticoïde de l’aldostérone.
📌 Les diurétiques épargneurs de potassium exposent à une hyperkaliémie sévère en insuffisance rénale chronique, surtout lorsqu’ils sont associés à un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou à un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II.
Compléments
📌 Les thiazidiques limitent la capacité de dilution de l’urine sans altérer la capacité de concentration médullaire, contrairement aux diurétiques de l’anse qui altèrent les deux capacités.
Les thiazidiques sont liés à l’albumine et leur effet est limité par l’hypoalbuminémie; ils permettent l’excrétion de 5 à 10 % du sodium filtré, un effet inférieur à celui des diurétiques de l’anse.
Les thiazidiques sont utilisés dans l’insuffisance cardiaque et les autres œdèmes, rarement en première ligne, et peuvent être associés à un diurétique de l’anse en cas de rétention hydrosodée persistante.
📌 En cas d’insuffisance rénale chronique avec un DFG estimé inférieur à 40 ml/min/1,73 m2, les thiazidiques sont peu efficaces seuls mais peuvent garder une certaine efficacité associés à un diurétique de l’anse.
Les thiazidiques sont indiqués dans la lithiase rénale récidivante avec hypercalciurie idiopathique lorsque les mesures diététiques échouent.
Les effets indésirables des thiazidiques comprennent :
📌 L’éplérénone est plus spécifique du récepteur minéralocorticoïde que la spironolactone, laquelle stimule aussi le récepteur sensible aux œstrogènes.
Les diurétiques épargneurs de potassium ont un faible effet natriurétique et entraînent l’excrétion de 1 à 3 % du sodium filtré.
Au long cours dans l’insuffisance cardiaque, la spironolactone augmente la survie; l’éplérénone apporte le même bénéfice avec moins d’effets indésirables, notamment moins de gynécomastie.
Les thiazidiques limitent la dilution, tandis que les diurétiques de l’anse altèrent aussi la concentration urinaire
★ À maîtriser
🔄 L’adaptation chronique au traitement diurétique suit ces étapes :
La résistance aux diurétiques peut être favorisée par des apports sodés supérieurs à 4-6 g par jour; en chronique, une natriurèse supérieure à 100-120 mmol/24 heures traduit cet excès.
📌 En cas d’œdèmes, un régime pauvre en sel de 2 à 4 g par jour est recommandé dans tous les cas, et une restriction hydrique est ajoutée en cas d’hyponatrémie.
Le tolvaptan inhibe directement les récepteurs V2 de l’ADH, empêchant l’adressage des aquaporines 2 à la membrane et diminuant ainsi la réabsorption d’eau.
Les indications du tolvaptan sont l’hyponatrémie euvolémique sévère secondaire au SIADH, habituellement traitée en réanimation, et le ralentissement de la croissance des kystes dans la polykystose rénale autosomique dominante de l’adulte, prescription alors réservée au néphrologue.
Compléments
📌 Pour maintenir l’efficacité d’un traitement diurétique au long cours, il est indispensable d’associer un régime limité en apports sodés.
Les autres facteurs de résistance aux diurétiques sont : l’absorption digestive réduite par l’œdème de la muqueuse intestinale, l’insuffisance rénale diminuant la sécrétion tubulaire proximale, une dose insuffisante, l’hypoalbuminémie, la baisse du débit cardiaque, l’hypertrophie et l’hyperactivité des cellules du tubule distal, les AINS
Le rapport d’équivalence des doses de furosémide au bumétanide est de 40/1 chez les patients à fonction rénale normale et de 20/1 aux stades 4 et 5 de la maladie rénale chronique.
L’hypertrophie et l’hyperactivité des cellules distales augmentent la réabsorption sodée et peuvent réduire l’efficacité des diurétiques de l’anse; l’association d’un thiazidique peut alors renforcer l’effet diurétique.
Les AINS diminuent l’efficacité des diurétiques de l’anse et des thiazidiques et peuvent provoquer une hyperkaliémie, en particulier en association avec un diurétique épargneur de potassium.
📌 En cas de résistance aux diurétiques, particulièrement avec une insuffisance rénale associée dans un syndrome cardiorénal, un traitement par ultrafiltration peut être envisagé.
En cas d’insuffisance cardiaque décompensée ou de syndrome néphrotique, le traitement peut commencer par 40 à 120 mg de furosémide intraveineux, puis être ajusté selon la pesée quotidienne et la natriurèse, avec une association possible à l’hydrochlorothiazide 25 mg par jour ou à la spironolactone 25 mg par jour.
En cas de cirrhose, le traitement peut associer 40 à 80 mg de furosémide oral à 50 mg de spironolactone.
📌 En présence d’œdèmes, une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle secondaire doit être recherchée systématiquement.
Blocage V2 → moins d’AQP2 apicales → moins de réabsorption d’eau
★ À maîtriser
📌 Chez un sujet sain à l’équilibre, lorsque les sorties extra-rénales sont négligeables, l’analyse urinaire reflète principalement les apports sodés et protidiques, car les entrées égalent les sorties.
📌 La bandelette détecte l’albumine et estime semi-quantitativement les protéines, avec ++ correspondant à 1 g/l et +++ à 3 g/l, mais elle ne détecte ni la microalbuminurie ni les chaînes légères d’immunoglobulines.
Compléments
Les examens utiles sur échantillon urinaire comprennent : la bandelette urinaire, la créatinine, l’albumine et les protéines, les électrolytes, l’urée, le calcium, le glucose, l’osmolalité et le calcul des excrétions fractionnelles
Le recueil des urines de 24 heures est utile pour : mesurer la créatinine et vérifier la qualité du recueil, quantifier les apports protidiques par l’urée, quantifier les apports sodés par le sodium, explorer une lithiase
📌 L’interprétation d’un résultat urinaire doit tenir compte de l’anamnèse, du contexte clinique et des médicaments, quelle que soit la méthode de recueil.
La bandelette estime semi-quantitativement les leucocytes urinaires : traces à 15/μl, + à 70/μl, ++ à 125/μl et +++ à 500/μl.
La bandelette estime semi-quantitativement le sang urinaire : + à 25/μl, ++ à 80/μl et +++ à 200/μl ; elle peut aussi détecter l’hémoglobine ou la myoglobine.
La bandelette détecte les nitrites produits par des entérobactéries possédant une nitrate réductase, comme Escherichia coli, mais le seuil de détection est élevé, autour de 10⁵ UFC, et le résultat peut être négatif si la bactériurie est plus faible.
Le pH urinaire varie de 5 à 8,5 et peut aider à vérifier l’alcalinité des urines, notamment en cas de lithiase urique, de tubulopathie myélomateuse ou de certaines chimiothérapies.
📐 Formule - L’osmolalité urinaire estimée à partir de la densité urinaire vérifie .
La densité urinaire se situe entre 1 000 et 1 030 et sert à évaluer le pouvoir de concentration rénale.
La glycosurie à la bandelette dépiste le diabète et la glycosurie normoglycémique, qui peut révéler une dysfonction du tube contourné proximal.
La créatinine est un produit de la créatine musculaire dont la quantité dépend de la masse musculaire ; de petit poids moléculaire, 113 Da, elle est filtrée par les glomérules, éliminée inchangée dans l’urine et également sécrétée par les tubules.
Pour simplifier les calculs d’excrétion, l’excrétion quotidienne moyenne de créatinine est approximée à 10 mmol, soit 1 g.
Échantillon pour mesurer une concentration ; 24 heures pour quantifier une excrétion
★ À maîtriser
📌 Les protéinuries glomérulaires sont majoritairement composées d’albumine, tandis que les protéinuries tubulaires résultent d’un défaut de réabsorption proximale et sont composées de globulines de faible poids moléculaire, notamment la β2-microglobuline.
📌 En l’absence de diurétiques, une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle est associée à un sodium urinaire inférieur à 20 mmol/l et à une FENa inférieure à 1 %, tandis qu’une nécrose tubulaire aiguë est associée à un sodium supérieur à 40 mmol/l et à une FENa supérieure à 1–2 %.
📐 Formule - Le trou anionique urinaire se calcule par ; un TAU positif oriente vers une cause rénale d’acidose métabolique et un TAU négatif vers une cause digestive.
Compléments
La quantification de la microalbuminurie est recommandée chez les diabétiques de type 1 à partir de la cinquième année de diabète puis une fois par an, et chez les diabétiques de type 2 au diagnostic puis une fois par an, sauf si la bandelette détecte une protéinurie. - HAS, 2013
La quantification est indiquée notamment en cas de : protéinurie dépistée à la bandelette, œdèmes faisant suspecter un syndrome néphrotique, néphropathie glomérulaire, néphropathie chronique nécessitant une néphroprotection
Après quantification, la composition d’une protéinurie peut être caractérisée par dosage de l’albuminurie, électrophorèse des protéines urinaires ou immunofixation urinaire, cette dernière permettant de caractériser les chaînes légère et lourde d’une immunoglobuline monoclonale.
Une protéinurie tubulaire est inférieure à 1 g/24 heures ; dans la tubulopathie à cylindres myélomateux, l’albuminurie est minoritaire, tandis que l’amylose comporte une albuminurie majoritaire.
Le ionogramme urinaire mesure classiquement le sodium, le chlore et le potassium ; il est interprété avec un ionogramme sanguin, en tenant compte des apports, du contexte médical, de l’examen clinique et des médicaments.
📌 Il n’existe pas de norme unique pour le ionogramme urinaire chez le sujet sain, car les résultats dépendent des apports quotidiens.
Chez un sujet en régime occidental, le rapport urinaire Na⁺/K⁺ est supérieur à 1 ; il est inférieur à 1 dans l’hyperaldostéronisme primaire ou secondaire.
En cas d’hypokaliémie, une kaliurèse inférieure à 25 mmol/l oriente vers une perte extrarénale, tandis qu’une kaliurèse supérieure à 25 mmol/l oriente vers une perte rénale.
La chlorurie varie selon les apports, généralement entre 80 et 250 mmol par jour, et sa concentration urinaire est souvent proche de celle du sodium.
📌 En cas d’alcalose métabolique, une chlorurie inférieure à 30 mmol/l conduit à rechercher des vomissements ou des aspirations gastriques prolongées.
★ À maîtriser
📐 Formule - L’estimation des protéines ingérées est .
En insuffisance rénale chronique à partir du stade 2, les apports protéiques recommandés sont d’environ 0,8 à 1 g/kg par jour, contre 1,2 g/kg par jour chez un patient traité par dialyse.
Le recueil des urines de 24 heures permet d’estimer la consommation sodée d’un sujet.
Les apports sodés recommandés sont d’environ 6 g par jour en cas d’HTA, de 4 à 6 g par jour en insuffisance rénale et de 2 à 4 g par jour en présence d’œdèmes.
Compléments
Les valeurs usuelles de l’urée urinaire sont de 250 à 560 mmol/24 heures, soit 15 à 35 g/24 heures.
Cinq mmol d’urée correspondent approximativement au catabolisme de 1 g de protéines.
Pour une urée urinaire de 520 mmol/24 heures et un poids de 80 kg, la consommation protidique estimée est de 1,3 g/kg par jour.
En France, la natriurèse moyenne est de 100 à 300 mmol par jour, soit 6 à 18 g de sel par jour.
Un gramme de NaCl correspond à 17 mmol de NaCl.
Une natriurèse de 170 mmol par jour correspond à une consommation estimée de 10 g de sel par jour.
Les dosages urinaires concernés sont :
| Secteur | Part du poids |
|---|---|
| Intracellulaire | 40 % |
| Extracellulaire | 20 % |
| Interstitiel | 15 % |
| Plasmatique | 5 % |
| Indice | IRA fonctionnelle | Nécrose tubulaire aiguë |
|---|---|---|
| Na⁺/K⁺ urinaire | < 1 | > 1 |
| Na⁺ urinaire | < 20 mmol/l | > 40 mmol/l |
| FENa | < 1 % | > 1–2 % |
| Concentration urinaire | U/PUrée > 10 ; U/PCréatinine > 30 ; U/POsm > 2 | U/PUrée < 10 ; U/PCréatinine < 30 ; U/POsm < 2 |
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