★ À maîtriser
Le potassium est le principal cation intracellulaire, avec une concentration de 100 à 150 mEq/L ; moins de 2 % du potassium total est extracellulaire et la kaliémie est maintenue entre 3,5 et 5 mmol/L.
Les systèmes internes régulent le transfert cellulaire du potassium par l’activité de la NaK-ATPase : les catécholamines par effet β-adrénergique et l’insuline stimulent l’entrée cellulaire du K⁺, tandis que l’acidose métabolique hyperchlorémique bloque cette entrée et augmente la fuite passive de potassium vers le secteur extracellulaire ; l’alcalose favorise l’entrée cellulaire du K⁺.
📌 Seules les acidoses métaboliques liées à un excès d’HCl, d’origine épithéliale, digestive ou rénale, induisent une hyperkaliémie de transfert ; les acidoses respiratoires et les acidoses métaboliques organiques, notamment lactique ou cétonique, ont peu ou pas d’effet sur les mouvements transcellulaires du potassium.
Compléments
Chez un homme de 70 kg, le stock potassique est d’environ 3 750 mmol, dont 98 % se trouvent dans le compartiment intracellulaire.
Chez un homme de 70 kg, les 28 kg de cellules musculaires squelettiques constituent la principale réserve potassique, avec environ 2 600 mmol de potassium.
L’aldostérone est le principal système régulateur externe de l’homéostasie du potassium, avec notamment le rein, les surrénales, le foie et le tube digestif impliqués dans la régulation externe.
Les régulations internes déplacent le potassium entre cellules et plasma ; les régulations externes contrôlent l’homéostasie.
★ À maîtriser
Les trois grandes causes de fausse hyperkaliémie sont :
Les indications fréquentes de dosage de la kaliémie pour rechercher une hyperkaliémie sont la surveillance d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique et la prise de médicaments altérant le métabolisme du potassium, notamment les bloqueurs du système rénine-angiotensine, les diurétiques épargneurs de potassium et les AINS.
📌 Devant toute suspicion d’hyperkaliémie, un ECG doit être réalisé immédiatement, avant même la confirmation par le dosage de la kaliémie ; l’absence d’anomalie électrique pour une kaliémie supérieure à 6 mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperkaliémie.
Compléments
Une hyperkaliémie de constitution brutale peut rapidement engager le pronostic vital et nécessite une démarche diagnostique et thérapeutique urgente et rigoureuse.
En cas de doute sur une fausse hyperkaliémie, notamment en l’absence d’élément contextuel avec un ECG normal, il faut contrôler la kaliémie par un prélèvement à la seringue, sans vide et sans garrot.
Les manifestations neuro-musculaires de l’hyperkaliémie comprennent des troubles non spécifiques de la sensibilité superficielle, des brûlures ou paresthésies des extrémités, puis éventuellement une faiblesse musculaire et une paralysie flasque ascendante pouvant atteindre les muscles cervicaux et respiratoires.
Dans les formes sévères d’hyperkaliémie, l’altération de la contractilité cardiaque peut provoquer une hypotension artérielle, qui constitue un signe de gravité.
Les facteurs associés pouvant favoriser des arythmies ventriculaires sont :
À l’ECG, la conduction se dégrade progressivement : onde T, onde P et conduction auriculaire, QRS, puis bradycardie.
★ À maîtriser
Compléments
📌 Une hyperkaliémie sans augmentation de l’amplitude des ondes T fait suspecter une fausse hyperkaliémie.
★ À maîtriser
📐 Formule - Dans l’acidose métabolique hyperchlorémique aiguë, la kaliémie augmente d’environ pour chaque baisse de du pH.
Les causes médicamenteuses ou toxiques de transfert extracellulaire du potassium comprennent :
L’insuffisance rénale aiguë peut provoquer une hyperkaliémie sévère, particulièrement en cas d’anurie ou lorsqu’elle est liée à une rhabdomyolyse ou à une hémolyse.
Les causes iatrogènes de déficit en minéralocorticoïdes comprennent : les AINS, y compris les inhibiteurs de COX 2, la ciclosporine, le tacrolimus, l’héparine et l’héparine de bas poids moléculaire, les IEC, les ARA2, les inhibiteurs directs de la rénine, la spironolactone, l’éplérénone, l’amiloride, le triméthoprime et la pentamidine
Les hyperkaliémies sont le plus souvent iatrogènes, notamment sous IEC ou ARA2 chez un patient présentant une hypovolémie efficace ou une insuffisance rénale chronique.
Compléments
📌 Des doses massives de potassium par voie orale ou intraveineuse peuvent provoquer une hyperkaliémie, surtout si la perfusion est rapide ou si l’excrétion est limitée par un diurétique épargneur de potassium ou une insuffisance rénale.
Dans l’acidose métabolique hyperchlorémique aiguë, les ions hydrogène pénètrent dans les cellules tandis que le potassium intracellulaire passe dans le compartiment extracellulaire.
Les causes citées de lyse cellulaire pouvant provoquer une hyperkaliémie sont : la rhabdomyolyse et l’écrasement musculaire, les brûlures étendues, l’hémolyse intravasculaire massive, la lyse tumorale spontanée ou après chimiothérapie, le syndrome de revascularisation postopératoire, l’hémorragie digestive sévère, l’hyperthermie
📐 Formule - L’hyperosmolarité augmente la kaliémie de à pour chaque hausse de , notamment lors d’une perfusion de mannitol ou d’une hyperglycémie.
L’exercice musculaire intense et prolongé libère du potassium des cellules musculaires, effet favorisé par la sécrétion de glucagon, l’inhibition de la sécrétion d’insuline et parfois une rhabdomyolyse, comme lors d’un marathon.
Dans l’insuffisance rénale chronique, l’homéostasie potassique est maintenue jusqu’à un stade avancé grâce à l’adaptation des excrétions rénale et digestive du potassium.
📌 Une hyperkaliémie survenant avant le stade préterminal d’une insuffisance rénale chronique doit faire rechercher un facteur favorisant associé, notamment un traitement ou un diabète.
Les déficits en minéralocorticoïdes peuvent être dus à une insuffisance surrénalienne de la maladie d’Addison ou à de rares déficits en 21-hydroxylase ou en 3β-hydroxydéshydrogénase.
Le syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme associe une hyperkaliémie à une acidose métabolique hyperchlorémique et se rencontre notamment dans la néphropathie diabétique ou l’infection par le VIH.
★ À maîtriser
📌 Toute suspicion d’hyperkaliémie impose la réalisation immédiate d’un ECG afin d’évaluer la gravité et d’orienter le traitement symptomatique.
📌 Des troubles de la conduction ou des signes neuromusculaires imposent un traitement en extrême urgence.
Compléments
★ À maîtriser
📌 Une hyperkaliémie supérieure à 7 mmol/L, ou associée à une disparition de l’onde P ou à des troubles de conduction intraventriculaire, nécessite un traitement en extrême urgence.
Les sels de calcium sont injectés par voie intraveineuse en 2 à 3 minutes pour améliorer les anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes, avec une durée d’action maximale de 30 à 60 minutes.
Les sels de calcium améliorent les anomalies de conduction cardiaque, mais ne font pas baisser la kaliémie.
L’insuline augmente la captation cellulaire du potassium en activant la Na-K-ATPase et doit être associée à une perfusion de glucose pour prévenir l’hypoglycémie.
Compléments
📌 La vitesse et les modalités du traitement de l’hyperkaliémie dépendent de sa vitesse d’installation, de son niveau, de son retentissement électrocardiographique et des signes neuromusculaires du patient.
📌 L’arrêt des médicaments hyperkaliémiants est indispensable lors du traitement de l’hyperkaliémie.
📌 En l’absence d’efficacité des sels de calcium après 5 minutes, une nouvelle injection peut être réalisée sous surveillance ECG.
📌 Les sels de calcium sont contre-indiqués en cas de traitement par digitaliques et ne doivent pas être mélangés au bicarbonate de sodium ; le chlorure de magnésium peut être utilisé en cas de traitement digitalique.
Le calcium protège la conduction cardiaque, mais ne fait pas baisser la kaliémie ; l’insuline transfère le potassium dans les cellules.
★ À maîtriser
📌 L’alcalinisation plasmatique est indiquée uniquement en cas d’acidose métabolique aiguë à trou anionique normal et favorise alors le transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire.
Compléments
Le salbutamol nébulisé active la NaK-ATPase, et son effet hypokaliémiant s’additionne à celui de l’insuline.
La dose théorique de salbutamol nébulisé en urgence est quatre fois la dose utilisée dans l’asthme, soit 20 mg dans 4 mL de soluté salé isotonique à 9 ‰ pendant 10 minutes.
Le bicarbonate de sodium peut être administré par voie intraveineuse sous forme isotonique à 14 g/L, semi-molaire à 42 g/L ou molaire à 84 g/L ; la dose indiquée est d’environ 50 mmol de HCO₃⁻, soit environ 300 mL de solution isotonique, avec un délai d’action de 4 à 6 heures.
📌 Le bicarbonate de sodium ne doit pas être perfusé en même temps que le calcium, car il existe un risque de précipitation de bicarbonate de calcium.
L’alcalinisation par bicarbonate expose à une surcharge hydrosodée, particulièrement à éviter en cas d’œdème aigu du poumon, et à une veinotoxicité avec les solutions semi-molaires ou molaires.
Les diurétiques de l’anse, notamment le furosémide et le bumétanide, augmentent l’excrétion rénale du potassium, avec un délai d’action de 1 à 4 heures et une efficacité inconstante ; ils sont contre-indiqués en cas de déshydratation extracellulaire.
📌 L’hémodialyse est impérative devant une insuffisance rénale anurique associée à une hyperkaliémie menaçante à l’ECG.
Les résines échangeuses d’ions éliminent le potassium par échange au niveau de la muqueuse colique contre un autre ion ; le sulfonate de polystyrène sodique échange un ion potassium contre un ion sodium.
Le sulfonate de polystyrène sodique peut être administré par voie orale à raison de 15 à 30 g toutes les 4 à 6 heures, mais son action ne survient qu’en quelques heures et il est utilisé pour les hyperkaliémies chroniques.
★ À maîtriser
📌 Une hyperkaliémie sévère, définie par une kaliémie supérieure à 7 mmol/L, ou menaçante à l’ECG constitue une urgence absolue.
En cas d’hyperkaliémie sévère ou menaçante à l’ECG, le traitement associe un sel de calcium intraveineux en l’absence d’intoxication digitalique, du glucose à 10 % avec 10 à 15 UI d’insuline intraveineuse et du salbutamol nébulisé, puis du bicarbonate si une acidose hyperchlorémique est associée et qu’il n’y a pas d’œdème aigu du poumon.
Une hyperkaliémie aiguë modérée sans retentissement sur la conduction cardiaque est prise en charge par du glucose à 10 % avec 10 à 15 UI d’insuline intraveineuse, éventuellement associé au salbutamol nébulisé si la kaliémie est comprise entre 6 et 7 mmol/L, l’arrêt des apports potassiques alimentaires et intraveineux, l’éviction des médicaments hyperkaliémiants, la correction d’une acidose modérée par 2 à 4 g/j de bicarbonate oral et, si besoin, une résine échangeuse d’ions.
Compléments
📌 En cas d’œdème aigu du poumon associé à une hyperkaliémie sévère, le furosémide est administré à fortes doses ; en l’absence de réponse au diurétique, notamment en cas d’insuffisance rénale organique, l’hémodialyse doit être débutée rapidement.
📌 Les solutés contenant du sodium, notamment le bicarbonate de sodium, sont contre-indiqués en cas d’œdème aigu du poumon associé à l’hyperkaliémie.
La prévention ou le traitement de l’hyperkaliémie chronique modérée, notamment en cas d’insuffisance rénale chronique, repose sur les résines échangeuses d’ions par voie orale et/ou les diurétiques hypokaliémiants de l’anse ou thiazidiques.
L’intoxication par digitalique nécessite un traitement rapide par des anticorps spécifiques, notamment DIGIDOT®.
L’hyperkaliémie liée à un hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne est traitée efficacement par la 9α-fluorohydrocortisone, un minéralocorticoïde.
Protéger le cœur, déplacer le potassium, puis l’éliminer.
★ À maîtriser
Compléments
Une fausse hypokaliémie peut résulter du passage du potassium extracellulaire vers le compartiment intracellulaire chez un malade leucémique très hyperleucocytaire lorsque le prélèvement sanguin reste longtemps à température ambiante ; elle est moins fréquente que la fausse hyperkaliémie.
Le dosage de la kaliémie est notamment indiqué pour surveiller un traitement par diurétiques de l’anse ou thiazidiques et dans des contextes tels qu’un bilan d’hypertension artérielle ou des diarrhées aiguës ou chroniques.
L’hypokaliémie provoque des signes neuromusculaires principalement liés à l’hyperpolarisation membranaire.
L’atteinte myocardique de l’hypokaliémie associe une augmentation de l’automaticité cardiaque et un retard de repolarisation ventriculaire, qui prolonge la période réfractaire et favorise une hyperexcitabilité cardiaque.
Dans l’hypokaliémie chronique, notamment lors d’anorexie mentale, la déplétion intracellulaire en potassium et la relative conservation du rapport entre potassium intracellulaire et extracellulaire peuvent expliquer l’absence d’anomalies ECG même pour une kaliémie inférieure à 3 mmol/L.
Les arythmies de l’hypokaliémie sont favorisées par une cardiopathie ischémique, une hypertrophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie, les traitements digitaliques ou anti-arythmiques ; les torsades de pointe sont favorisées par l’hypomagnésémie.
Les manifestations musculaires de l’hypokaliémie comprennent des crampes, des myalgies, une faiblesse pouvant aller jusqu’à la paralysie par accès, débutant typiquement aux membres inférieurs et progressant vers le tronc et le diaphragme ; une déplétion sévère peut provoquer une rhabdomyolyse.
Les manifestations digestives de l’hypokaliémie comprennent :
Une déplétion chronique sévère en potassium peut provoquer une néphropathie hypokaliémique avec syndrome polyuropolydipsique lié à une résistance tubulaire à l’ADH, alcalose métabolique liée à une réabsorption accrue des bicarbonates dans le tube contourné proximal, à la sécrétion de protons et à la production d’ammonium, puis néphropathie interstitielle chronique souvent associée à des kystes médullaires.
★ À maîtriser
Les trois mécanismes de l’hypokaliémie sont :
Une alcalose métabolique ou respiratoire fait entrer le potassium extracellulaire dans les cellules en échange de protons relargués par les tampons intracellulaires.
📌 Les pertes digestives de potassium entraînent une réponse rénale appropriée, avec une kaliurèse inférieure à 20 mmol/L, tandis qu’une kaliurèse supérieure à 20 mmol/L oriente vers des pertes rénales.
📌 En cas d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et hypertension artérielle, une rénine élevée oriente vers un hyperaldostéronisme secondaire, tandis qu’une rénine basse oriente vers un hyperaldostéronisme primitif ou un hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme.
Compléments
Une carence d’apport en potassium est exceptionnellement responsable à elle seule d’une hypokaliémie, mais elle en facilite la survenue lorsqu’une perte rénale ou un transfert intracellulaire s’y ajoute.
L’anorexie mentale peut s’accompagner d’une carence d’apport ; en cas d’hypokaliémie, il faut aussi rechercher des vomissements, la prise de laxatifs ou de diurétiques.
La nutrition artificielle exclusive peut entraîner une carence potassique si l’apport de potassium de 3 g par jour n’est pas maintenu.
La kaliémie baisse d’environ 0,5 mmol/L par élévation de 0,1 unité du pH extracellulaire.
L’insuline administrée lors d’une acidocétose diabétique ou sécrétée après une perfusion importante de solutés glucosés peut provoquer un transfert intracellulaire de potassium.
Les agents bêta-adrénergiques endogènes ou exogènes favorisent le transfert intracellulaire du potassium ; les situations et agents cités comprennent le phéochromocytome, le stress avec hypercatécholergie, le salbutamol, la dobutamine et l’intoxication à la théophylline.
Les situations de forte stimulation de l’hématopoïèse citées sont :
Les liquides digestifs d’origine basse contiennent 40 à 80 mmol/L de potassium, alors que le liquide gastrique en contient 10 mmol/L.
Les diarrhées aiguës peuvent provoquer une acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates, tandis que les diarrhées chroniques liées aux laxatifs sont plus souvent associées à une alcalose métabolique de contraction.
L’hyperaldostéronisme primitif est lié à un excès de production d’aldostérone et correspond à un adénome surrénalien dans deux tiers des cas ou à une hyperplasie bilatérale.
Une alcalose métabolique avec pression artérielle normale ou basse et chlorurie inférieure à 10 mmol/L oriente notamment vers des vomissements abondants ou prolongés, une aspiration gastrique ou des diarrhées chroniques à chlore comme celles observées dans la mucoviscidose.
Une alcalose métabolique avec pression artérielle normale ou basse et chlorurie supérieure à 20 mmol/L oriente vers les diurétiques thiazidiques ou de l’anse, ou vers des néphropathies avec perte de sel comme les syndromes de Bartter et de Gitelman.
★ À maîtriser
📌 Une kaliurèse inférieure à 20 mmol/L indique une réponse rénale adaptée et oriente vers des pertes extrarénales, notamment digestives, tandis qu’une kaliurèse maintenue indique une réponse rénale inadaptée et oriente vers des pertes rénales.
Compléments
Lorsque la kaliurèse est maintenue, une hypertension artérielle oriente vers une cause endocrinienne ou vasculo-rénale, que le dosage de la rénine et un écho-Doppler rénal peuvent aider à distinguer.
Lorsque la kaliurèse est maintenue sans hypertension artérielle, une fuite rénale de potassium peut être liée à une néphropathie, aux diurétiques ou à une anomalie génétique mimant leur prise chronique, comme les syndromes de Gitelman et de Bartter.
📌 En cas d’alcalose métabolique, une chlorurie basse indique une perte extrarénale de chlore ; la perte rénale de potassium est alors liée à l’alcalose secondaire à cette perte de chlore.
Redistribution, kaliurèse, pression artérielle, puis chlorurie
★ À maîtriser
Le traitement de l’hypokaliémie est avant tout étiologique, et la prise en charge symptomatique commence par l’évaluation de son retentissement, notamment myocardique par ECG.
Une hypokaliémie modérée sans signe ECG se traite généralement par une supplémentation potassique orale, notamment par des aliments riches en potassium ou des sels de potassium tels que le chlorure de potassium.
En cas d’hypokaliémie sévère ou compliquée de troubles cardiaques, le traitement vise à rétablir rapidement une kaliémie supérieure à 3 mmol/L et recommande la voie intraveineuse.
Compléments
📌 Le chlorure de potassium intraveineux est dilué dans du soluté salé et perfusé à un débit ne dépassant pas 1,5 g par heure, avec surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée en raison de la veinotoxicité du KCl.
📌 Les solutés glucosés sont à éviter, surtout au début du traitement, car la sécrétion d’insuline peut majorer l’hypokaliémie.
Voie orale pour une forme modérée sans signe ECG ; voie intraveineuse pour une forme sévère ou compliquée
La répartition du sodium et du potassium contribue à la polarisation membranaire et au potentiel de repos membranaire, indispensables au fonctionnement cellulaire et à l’activité électrique des cellules excitables, notamment musculaires.
Lors d’un exercice physique, jusqu’à 100 % des pompes Na⁺/K⁺-ATPase peuvent être recrutées pour maintenir l’excitabilité membranaire.
📌 La régulation de l’activité de la Na⁺/K⁺-ATPase s’opère dans la minute par des seconds messagers intracellulaires, tandis que la régulation de son expression membranaire dépend d’événements transcriptionnels plus lents liés aux conditions hormonales intégrées.
★ À maîtriser
Le rein filtre 600 à 850 mmol de potassium par jour, dont 95 % sont réabsorbés par le tube proximal et l’anse de Henle.
La régulation de l’excrétion urinaire du potassium dépend du rapport absorption/sécrétion des 5 % qui atteignent le tube distal et le tube collecteur, notamment via les canaux ROMK.
Une hausse de la kaliémie stimule la production d’aldostérone par la zone glomérulée du cortex surrénalien, ce qui augmente indirectement la kaliurèse via ROMK.
Compléments
Dans le néphron distal, accroissent la sécrétion urinaire de potassium : l’augmentation du flux urinaire, l’augmentation de la quantité de sodium, l’utilisation d’agonistes des minéralocorticoïdes
Le réflexe kaliurétique, indépendant de l’aldostérone, anticipe l’élévation de la kaliémie après un apport alimentaire de potassium et induit une kaliurèse.
Dans le réflexe kaliurétique, des capteurs intestinaux, du tronc porte et du foie détectent l’apport de potassium; le nerf vague transmettrait l’information à l’hypophyse, qui libérerait un facteur kaliurétique encore inconnu.
La sécrétion de potassium suit un rythme circadien, avec un maximum à midi et un minimum à minuit.
Kaliémie élevée → aldostérone → kaliurèse accrue
★ À maîtriser
📌 En cas d’hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et hypertension, une rénine plasmatique élevée oriente notamment vers une tumeur à rénine, tandis qu’une rénine basse oriente vers un hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme ou un syndrome de Liddle.
Compléments
La paralysie périodique familiale est autosomique dominante et se manifeste par des paralysies brutales des membres inférieurs et du tronc, favorisées par un repas riche en glucose ou par l’exercice musculaire.
La paralysie périodique familiale est due à une anomalie de la sous-unité α-1 des canaux calciques sensibles à la dihydropyridine dans la cellule musculaire.
Une kaliurèse supérieure à 20 mmol/L caractérise les pertes rénales de potassium dans les hypokaliémies décrites.
Les causes d’hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme comprennent : les syndromes de Cushing, le déficit en 11β-hydroxydéshydrogénase de type 2, les syndromes adrénogénitaux, le syndrome de Liddle
Le déficit en 11β-hydroxydéshydrogénase de type 2 peut être génétique, comme dans le syndrome d’Ulick autosomique récessif, ou acquis par inhibition de l’enzyme par l’acide glycyrrhizique contenu dans la réglisse.
Le syndrome de Liddle résulte d’une mutation activatrice du canal épithélial sodique du tubule collecteur, qui mime une hyperactivité de l’aldostérone.
Les diurétiques thiazidiques et de l’anse favorisent la kaliurèse par : l’inhibition directe de la réabsorption du potassium par les diurétiques de l’anse, l’augmentation du débit tubulaire distal de sodium, l’hypomagnésémie associée, l’hyperaldostéronisme secondaire à la déplétion volémique, l’alcalose métabolique de contraction
★ À maîtriser
Les signes électrocardiographiques de l’hyperkaliémie comprennent des ondes T amples et pointues, la disparition de l’onde P et l’élargissement du QRS, puis, dans les formes sévères, une onde sinusoïdale et une asystolie.
L’insuffisance rénale aiguë ou chronique peut réduire l’excrétion rénale du potassium et provoquer une hyperkaliémie.
Les causes iatrogènes fréquentes comprennent : les antialdostérones comme la spironolactone, l’amiloride, les IEC, les ARA2, les inhibiteurs directs de la rénine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la ciclosporine et le tacrolimus, l’héparine et l’héparine de bas poids moléculaire
La prise en charge de l’hyperkaliémie repose sur l’arrêt des médicaments hyperkaliémiants, la protection membranaire, le transfert du potassium vers les cellules et l’élimination de l’excès potassique.
Les sels de calcium administrés par voie intraveineuse à raison de 10 à 30 ml limitent l’hypoexcitabilité induite par l’hyperkaliémie, mais sont à éviter chez les patients prenant des digitaliques, chez qui un sel de magnésium est utilisé.
📌 L’œdème aigu du poumon contre-indique l’alcalinisation par bicarbonate de sodium.
📌 La sévérité de l’hyperkaliémie et l’ECG guident le traitement, et une kaliémie supérieure à 7 mmol/L et/ou des signes ECG imposent une prise en charge en urgence absolue.
Compléments
Les signes neuromusculaires de l’hyperkaliémie comprennent des paresthésies, une faiblesse musculaire et une paralysie des membres inférieurs.
Dans les formes sévères d’hyperkaliémie, une hypotension artérielle peut résulter de l’hypoexcitabilité et de l’hypocontractilité cardiaques.
Un déficit en minéralocorticoïdes, notamment une insuffisance surrénalienne ou un hyporéninisme-hypoaldostéronisme associé au diabète, peut provoquer une hyperkaliémie.
Le transfert intracellulaire du potassium peut être favorisé par l’association insuline-glucose, par le salbutamol en nébulisation à 20 mg ou, dans certains cas d’acidose métabolique à trou anionique normal, par une alcalinisation au bicarbonate de sodium à 14 g ‰, 42 g ‰ ou 84 g ‰.
L’élimination de l’excès potassique peut recourir à l’hémodialyse, traitement de choix en cas d’anurie, aux diurétiques de l’anse comme le furosémide ou le bumétanide en cas d’œdème pulmonaire, ou aux résines échangeuses d’ions comme le Kayexalate, par voie orale dans l’hyperkaliémie chronique asymptomatique.
★ À maîtriser
L’hypokaliémie peut provoquer un aplatissement de l’onde T, une onde U pathologique, un allongement du QT et des troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire.
Le transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire peut être provoqué par une alcalose métabolique ou respiratoire, l’insuline utilisée dans le traitement de l’acidocétose diabétique, des agents bêta-adrénergiques endogènes liés au stress, au phéochromocytome ou à l’infarctus du myocarde, des agents exogènes comme le salbutamol ou la dobutamine, une stimulation forte de l’hématopoïèse, une paralysie périodique familiale ou une thyrotoxicose.
Les pertes digestives de potassium, associées à une kaliurèse inférieure à 20 mmol/L, comprennent notamment les diarrhées aiguës ou chroniques et les fistules digestives.
Les pertes rénales de potassium, associées à une kaliurèse supérieure à 20 mmol/L, comprennent avec hypertension les hyperaldostéronismes secondaires par sténose de l’artère rénale ou hypertension maligne, les hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme comme les syndromes adrénogénitaux, le syndrome de Cushing, le déficit en 11β-hydroxylase, la réglisse ou le zan, ainsi que le syndrome de Liddle;
La supplémentation orale en potassium, par les aliments ou le KCl, suffit généralement à traiter l’hypokaliémie.
📌 En cas d’hypokaliémie sévère avec troubles cardiaques, QT augmenté ou signes neuromusculaires, la kaliémie doit être rétablie au-dessus de 3 mmol/L par voie intraveineuse.
Compléments
Les manifestations de l’hypokaliémie comprennent des crampes, des myalgies, une faiblesse musculaire pouvant évoluer vers une paralysie ascendante, une rhabdomyolyse en cas de déplétion sévère, une constipation et un iléus paralytique.
L’hypokaliémie chronique peut entraîner un syndrome polyuro-polydipsique par résistance tubulaire à l’ADH, une alcalose métabolique et, à long terme, une néphropathie interstitielle chronique.
Les causes de carence d’apport comprennent :
Les pertes rénales de potassium sans hypertension comprennent les diurétiques thiazidiques ou de l’anse, les néphropathies avec perte de sel dont les néphropathies interstitielles chroniques et les syndromes de Bartter et de Gitelman, l’hypercalcémie, les hypomagnésémies liées aux tubulopathies toxiques dues à l’amphotéricine B, aux aminosides ou au cisplatine, ainsi que les vomissements abondants associés à une alcalose métabolique.
📌 Lors de la correction initiale d’une hypokaliémie sévère, il faut éviter les apports en glucose, car l’insuline induite par le glucose peut aggraver initialement l’hypokaliémie.
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1. Concernant la répartition du potassium dans l’organisme :
2. Un patient insuffisant rénal chronique sous traitement susceptible d’altérer le potassium présente une kaliémie élevée et un ECG normal. Quelles propositions sont exactes ?
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Quelle est la concentration intracellulaire du potassium ?
De 100 à 150 mEq/L.
Quel effet l’insuline exerce-t-elle sur le potassium cellulaire ?
Elle stimule l’entrée cellulaire du potassium.
Quelles acidoses induisent une hyperkaliémie de transfert ?
Les acidoses métaboliques liées à un excès d’HCl d’origine épithéliale, digestive ou rénale.
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