QCM : Hyperkaliémie : causes et traitement (38 questions)

Explication

Le potassium est le principal cation intracellulaire et sa concentration y est de 100 à 150 mEq/L ; le stock total est d’environ 3 750 mmol, dont 98 % intracellulaires. La kaliémie normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L, et moins de 2 % du potassium total est extracellulaire.

Explication

En cas de doute sur une fausse hyperkaliémie avec ECG normal, il faut contrôler la kaliémie par prélèvement à la seringue, sans vide ni garrot ; l’insuffisance rénale chronique motive fréquemment son dosage. Les manifestations sensitives peuvent comprendre brûlures et paresthésies avant l’apparition éventuelle d’une faiblesse ou d’une paralysie ascendante, et les AINS font partie des médicaments concernés.

Explication

L’évolution décrite va des ondes T amples aux anomalies de l’onde P, puis à l’élargissement des QRS et à la bradycardie à QRS larges avant l’asystolie. Une ischémie myocardique et une hypocalcémie sévère peuvent favoriser des arythmies ventriculaires ; l’élargissement des QRS ne précède pas les troubles de l’onde P, et le facteur cité est une hypocalcémie sévère.

Explication

Une hyperkaliémie sans augmentation de l’amplitude des ondes T fait suspecter une fausse hyperkaliémie. L’absence de cette anomalie ne confirme donc pas une hyperkaliémie authentique, et les autres troubles ECG ne remplacent pas ce signe constant.

Explication

Les bêtabloquants non sélectifs et l’intoxication digitalique font partie des causes médicamenteuses de transfert extracellulaire du potassium. L’insuffisance rénale aiguë, notamment avec anurie ou associée à une rhabdomyolyse, peut entraîner une hyperkaliémie sévère ; dans l’insuffisance rénale chronique, l’adaptation des excrétions rénale et digestive maintient l’homéostasie jusqu’à un stade avancé.

Explication

Les AINS, y compris les inhibiteurs de COX 2, font partie des causes iatrogènes de déficit en minéralocorticoïdes. Les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques ne figurent pas dans la liste, et les IEC/ARA2 ou les antagonistes de l’aldostérone ne favorisent pas ce déficit par les mécanismes indiqués.

Explication

Le bilan étiologique comprend la recherche d’une fausse hyperkaliémie, l’évaluation des apports, la mesure de la kaliurèse et la recherche de facteurs favorisants. Il recherche aussi les transferts intracellulaires vers l’extracellulaire, dont la lyse cellulaire : le bilan ne se limite donc pas à la kaliémie et à l’ECG.

Explication

Une kaliémie supérieure à 7 mmol/L justifie un traitement en extrême urgence. Les modalités dépendent aussi de la vitesse d’installation, du retentissement ECG et des signes neuromusculaires ; l’arrêt des médicaments hyperkaliémiants est indispensable, et une disparition de l’onde P impose également l’urgence.

Explication

Les sels de calcium sont injectés par voie intraveineuse en 2 à 3 minutes et peuvent améliorer la conduction en 1 à 3 minutes. Le gluconate de calcium à 10 % est moins veinotoxique que le chlorure de calcium ; sa durée d’action maximale est de 30 à 60 minutes, et une nouvelle injection peut être envisagée après 5 minutes d’inefficacité sous surveillance ECG.

Explication

Les sels de calcium améliorent la conduction cardiaque, mais ne diminuent pas la kaliémie. Ils sont contre-indiqués en cas de traitement par digitaliques, situation où le chlorure de magnésium peut être utilisé, et ne doivent pas être mélangés au bicarbonate de sodium.

Explication

L’insuline active la Na-K-ATPase, ce qui favorise l’entrée du potassium dans les cellules, et le glucose prévient l’hypoglycémie. Le schéma proposé emploie 500 mL de glucose à 10 % avec 10 à 15 UI d’insuline ; remplacer la concentration par 5 % est incorrect, tout comme attribuer à l’insuline une hausse de la kaliémie.

Explication

L’insuline abaisse la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en une à deux heures, et le salbutamol active la Na-K-ATPase avec un effet additionnel. La dose théorique de salbutamol est quatre fois la dose utilisée dans l’asthme. L’alcalinisation est préconisée en cas d’acidose aiguë à trou anionique normal, et non élevé.

Explication

Les concentrations de bicarbonate mentionnées sont 14, 42 et 84 g/L, et sa perfusion simultanée avec le calcium expose à une précipitation. La surcharge hydrosodée liée au bicarbonate est particulièrement à éviter en cas d’œdème aigu du poumon, pas de déshydratation extracellulaire. Le furosémide favorise l’excrétion rénale du potassium, tandis que la déshydratation extracellulaire contre-indique les diurétiques de l’anse.

Explication

L’hémodialyse est le moyen le plus rapide et le plus efficace pour une hyperkaliémie sévère et symptomatique ; l’anurie associée à une hyperkaliémie menaçante à l’ECG en constitue une indication impérative. Les résines agissent au niveau de la muqueuse colique, et le sulfonate de polystyrène sodique échange le potassium contre du sodium. Durant la première heure avec un bain pauvre en potassium, l’extraction rapportée est de 30 à 40 mmol, non de 20 à 25 mmol.

Explication

Une kaliémie supérieure à 7 mmol/L définit une hyperkaliémie sévère, qui constitue une urgence absolue. Le bicarbonate est envisagé en cas d’acidose hyperchlorémique en l’absence d’œdème aigu du poumon ; cet œdème conduit plutôt à administrer du furosémide à fortes doses. En l’absence de réponse au diurétique, une hémodialyse doit être débutée rapidement.

Explication

La prévention ou le traitement de l’hyperkaliémie chronique modérée, notamment en cas d’insuffisance rénale chronique, repose sur les résines orales et/ou les diurétiques de l’anse ou thiazidiques. Les solutés contenant du sodium sont contre-indiqués en cas d’œdème aigu du poumon. Dans l’hyperkaliémie aiguë modérée, le bicarbonate oral est dosé à 2 à 4 g/j, et le salbutamol peut être associé aux autres mesures lorsque la kaliémie est comprise entre 6 et 7 mmol/L.

Explication

Les anomalies ECG décrites progressent de la dépression du ST et des modifications de T et U vers l’allongement du QT puis les troubles du rythme. Le retard de repolarisation prolonge la période réfractaire et favorise l’hyperexcitabilité, plutôt que de la réduire. Dans l’hypokaliémie chronique, notamment lors d’anorexie mentale, l’ECG peut rester normal malgré une kaliémie inférieure à 3 mmol/L ; l’hypomagnésémie favorise les torsades, et les troubles du rythme viennent après les anomalies de repolarisation.

Explication

L’hypokaliémie relève de trois mécanismes : carence d’apport, transfert intracellulaire et pertes accrues ; la carence d’apport est rarement suffisante seule, mais peut contribuer si des pertes ou un transfert s’y ajoutent. Chez une personne anorexique, il faut rechercher vomissements, laxatifs ou diurétiques. La nutrition artificielle exclusive expose à une carence si l’apport de 3 g/jour n’est pas maintenu, et non lorsqu’il est maintenu.

Explication

L’alcalose fait entrer le potassium dans les cellules en échange de protons ; une hausse du pH de 0,2 unité correspond approximativement à une baisse de kaliémie de 1 mmol/L. L’insuline et les agents bêta-adrénergiques, dont le salbutamol, favorisent eux aussi le transfert intracellulaire, et non la sortie du potassium vers le secteur extracellulaire.

Explication

Une kaliurèse supérieure à 20 mmol/L oriente vers des pertes rénales, tandis qu’une kaliurèse inférieure à ce seuil est une réponse rénale adaptée orientant notamment vers des pertes digestives. Les liquides digestifs bas contiennent 40 à 80 mmol/L de potassium, contre environ 10 mmol/L dans le liquide gastrique. Une stimulation importante de l’hématopoïèse peut favoriser le transfert intracellulaire du potassium.

Explication

Une rénine élevée oriente vers un hyperaldostéronisme secondaire ; une rénine basse évoque plutôt un hyperaldostéronisme primitif ou un hyperminéralocorticisme. Les diarrhées aiguës sont associées à une acidose métabolique, les diarrhées chroniques liées aux laxatifs à une alcalose de contraction, et l’adénome surrénalien représente deux tiers des cas d’hyperaldostéronisme primitif.

Explication

La démarche écarte d’abord une redistribution, puis évalue la kaliurèse avant d’interpréter la pression artérielle et, en cas d’alcalose, la chlorurie. Une kaliurèse basse indique une réponse adaptée et oriente vers des pertes extrarénales ; une kaliurèse maintenue traduit une réponse inadaptée, et l’hypertension suggère une cause endocrinienne ou vasculo-rénale.

Explication

Sans hypertension, une kaliurèse maintenue peut s’expliquer par une néphropathie, des diurétiques ou une anomalie génétique telle que Gitelman ou Bartter. Une chlorurie basse indique une perte extrarénale de chlore, à l’origine d’une alcalose secondaire qui entraîne la perte rénale de potassium ; Gitelman mime les thiazidiques et Bartter les diurétiques de l’anse.

Explication

Le traitement est avant tout étiologique, et l’évaluation symptomatique commence par l’appréciation du retentissement, notamment myocardique par ECG. Pour une forme modérée sans signe ECG, la supplémentation orale est généralement suffisante ; elle peut inclure des aliments riches en potassium ou des sels tels que le chlorure de potassium.

Explication

Une forme sévère ou compliquée de troubles cardiaques recommande la voie intraveineuse, avec pour objectif une kaliémie rapidement supérieure à 3 mmol/L. Les aliments cités comme riches en potassium comprennent les fruits frais et secs, les légumes, les viandes et le chocolat ; la supplémentation orale concerne plutôt les formes modérées sans signe ECG.

Explication

Le chlorure de potassium intraveineux est dilué dans du soluté salé et perfusé à un débit maximal de 1,5 g par heure, avec surveillance de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine. Les solutés glucosés sont à éviter au début, car la sécrétion d’insuline peut aggraver l’hypokaliémie.

Explication

À l’exercice, jusqu’à 100 % des pompes peuvent être recrutées. Les seconds messagers intracellulaires régulent leur activité dans la minute; le recrutement n’est pas plafonné à la moitié, et l’expression membranaire relève d’événements transcriptionnels plus lents plutôt que d’un ajustement en quelques secondes.

Explication

La filtration rénale quotidienne est de 600 à 850 mmol, et 95 % sont réabsorbés en amont; les 5 % distaux déterminent l’excrétion selon le rapport absorption-sécrétion, notamment via ROMK. Une hausse de kaliémie stimule l’aldostérone, qui augmente indirectement la kaliurèse; les segments proximaux et l’anse, non ROMK, assurent la réabsorption majoritaire.

Explication

Un flux urinaire accru et une quantité distale de sodium accrue favorisent la sécrétion urinaire de potassium; les agonistes des minéralocorticoïdes l’augmentent également. Le réflexe kaliurétique anticipe l’élévation de la kaliémie après un repas et induit une kaliurèse indépendamment de l’aldostérone.

Explication

Les capteurs intestinaux, portaux et hépatiques détectent l’apport potassique; l’information serait transmise par le nerf vague à l’hypophyse. La sécrétion suit un rythme circadien avec un maximum à midi et un minimum à minuit, et non l’inverse.

Explication

La paralysie périodique familiale peut entraîner un transfert excessif de potassium vers le compartiment intracellulaire; elle est autosomique dominante et provoque des paralysies brutales, favorisées notamment par un repas riche en glucose ou l’exercice. Elle implique une anomalie de la sous-unité α-1 de canaux calciques musculaires; une kaliurèse supérieure à 20 mmol/L caractérise plutôt une perte rénale, et l’exercice peut favoriser les épisodes.

Explication

Une rénine élevée oriente notamment vers une tumeur à rénine, tandis qu’une rénine basse évoque un hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme ou un syndrome de Liddle. Le déficit en 11β-hydroxydéshydrogénase de type 2 fait partie des causes d’hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme ; le syndrome d’Ulick en est une forme génétique autosomique récessive. Le syndrome de Cushing et les syndromes adrénogénitaux figurent également parmi ces causes.

Explication

L’hyperkaliémie est définie par une kaliémie supérieure à 5,0 mmol/L, et ses signes incluent des ondes T amples et pointues ainsi qu’une faiblesse pouvant aller jusqu’à la paralysie des membres inférieurs. Les formes sévères peuvent entraîner une hypotension par hypoexcitabilité et hypocontractilité cardiaques; l’évolution ECG peut comporter une onde sinusoïdale puis une asystolie.

Explication

Les insuffisances rénales aiguë et chronique peuvent réduire l’excrétion du potassium, et le diabète peut s’accompagner d’un hyporéninisme-hypoaldostéronisme responsable d’hyperkaliémie. La spironolactone et les IEC figurent parmi les causes iatrogènes; les IEC ne protègent donc pas contre ce trouble.

Explication

La prise en charge associe l’arrêt des médicaments hyperkaliémiants, la protection membranaire, le transfert intracellulaire et l’élimination du potassium. Sous digitaliques, un sel de magnésium remplace les sels de calcium; l’insuline-glucose et le salbutamol favorisent le transfert intracellulaire. Le bicarbonate est contre-indiqué en cas d’œdème aigu du poumon.

Explication

Une kaliémie supérieure à 7 mmol/L et/ou des signes ECG caractérisent une urgence absolue; la sévérité et l’ECG guident la prise en charge. L’œdème aigu du poumon contre-indique le bicarbonate, et l’hémodialyse est le traitement de choix en cas d’anurie. Les résines peuvent notamment être administrées par voie orale dans l’hyperkaliémie chronique asymptomatique.

Explication

L’hypokaliémie correspond à une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/L, et peut donc être retenue à 3,2 mmol/L, mais pas à 4,5 mmol/L. Elle peut aplatir l’onde T et entraîner une faiblesse musculaire pouvant progresser vers une paralysie ascendante. La résistance tubulaire à l’ADH s’associe à une alcalose métabolique, et non à une acidose.

Explication

Une hypokaliémie sévère avec QT augmenté ou signes neuromusculaires impose une correction intraveineuse visant une kaliémie supérieure à 3 mmol/L. Le glucose est évité initialement, car l’insuline qu’il induit peut aggraver l’hypokaliémie, et le débit indiqué est de 0,5 à 1,5 g par heure. Les cibles de 4 mmol/L et le débit de 1,5 à 2,5 g par heure ne correspondent pas aux valeurs retenues.